Ионизирующее излучение может действовать на организм как из внешних, так и из внутренних источников облучения. Человек подвергается действию ИИ в производственных условиях, работая с рентгеновской аппаратурой, на ядерных реакторах и ускорителях заряженных частиц. Источником внутр облучения могут быть радиоактивные вещ-ва, поступающие в организм с пищей, водой, через кожные покровы. По своей природе все ИИ делятся на электромагнитные (рентгеновское излучение и гама-лучи, сопровождающие радиоактивный распад) и корпускулярные (заряженные частицы: ядра гелия – α-лучи, электроны – β-лучи, протоны, π-мезотоны; нейроны, не несущие электрического заряда). Повреждающее действие различных видов ионизир радиации зависит от величины плотности ионизации в тканях и их проникающей способности. Чем короче путь прохождения фотонов и частиц в тканях, тем больше вызванная ими плотность ионизации и сильнее повреждающее действие. Для сравнительной количественной оценки биологического действия различных видов излучения определяют их относительную биологическую эффективность(наиб ОБЭ - α-излучения, протоны). Единицей измерения дозы является грей(Гр). Облучение может быть однократным, дробным и длительным.
Механизм патогенного действия: биологическое действие ионизирующей радиации выражается в развитии местных лучевых р-ий (ожоги и катаракты) и особого генерализованного процесса – лучевой болезни. В процессе повреждающего действия выделяют: а)первичное действие ИИ; б)влияние радиации на кл-ки; в)действие радиации на целый организм:
а) первичное действие ИИ на живую ткань проявляется ионизацией, возбуждением атомов и молекул и образованием при этом свободных радикалов – пусковой механизм биологич-го действия излучений. Непрямое действие ИРсвязано с радиационн-химич-миизменениями стр-ры ДНК, ферментов, белков, вызываемыми продуктами радиолиза воды или растворенных в ней вещ-в. При окислении ненасыщ жир к-т и фенолов обр-ся липидные и хиноновые первичные радиотоксины, угнетающие синтез НК, подавляющие активность разл ферментов, повыш-ие проницаемость мембран и изменяющие диффузные процессы в кл-ке ≥ нарушение процессов обмена, функ и структ повреждения кл-ок, органов и систем орг-ма.
б) действие ИР на клетки:ИИ вызывает разл р-ии кл-ок – от временной задержки размножения до их гибели. По радиочувствительности кл-ок ткани можно расположить: лимфоидные органы, костный мозг, семенники, яички, слиз обол ЖКТ, эпителий кожи. В основе радиационного поражения кл-ок лежат нарушения ультраструктуры органелл и связанные с этим изменения обмена вещ-в. Малые дозы ИИ вызывают обратимые, не летальные изменения кл-ки(появляются сразу или через неск минут после облучения и стечением времени исчезают): ингибирование нуклеинового обмена, изменение проницаемости мембран, возникновение липкости хромосом, образование зерен и глыбок в ядерном вещ-ве, задержка митозов. При больших дозах облучения в кл-ах наступают летальные изменения, приводящие к их гибели до вступления в митоз либо в момент митотического деления; гибель клеток ведет к опустошению тканей, нарушению из стр-ры и ф-ии.
в) действие ИО на организмможет быть местным(лучевые ожоги, некрозы, катаракты) и общим(лучевая болезнь). Местное действие ИРчаще проявляется в виде лучевых ожогов. Мягкое рентгеновское и β-излучение, проникающие в ткани на незначительную глубину, вызывают ожоги кожи, высокоэнергетическое тормозное γ-излучение и нейроны, обладающие большей проникающей способностью, могут поражать и глубоко лежащие ткани. Течение лучевых ожогов характер-ся развитием последовательно сменяющихся периодов( ранняя лучевая реакция, скрытое, острое воспаление, восстановление), длительность и выраженность проявлений которых зависит от тяжести поражения (Iстепени – 8-12 Гр – легкие; IIстепени – 12-20 Гр – средней тяжести; IIIстепени – более 20 Гр – тяжелые). При облучении дозами более 20 Гр погибает не только кожа, но и подкожная клетчатка, фасции, мышцы и даже кости. У больных развивается лихорадка, высокий лейкоцитоз, тяжелый болевой синдром. Лучевая болезнь:при внешнем равномерном облучении организма в зависимости от дозы ИР возникают поражения от едва уловимых р-ий со стороны отдельных систем до острых форм лучевой болезни. При облучении в дозах 1-10 Гр развивается типичная форма острой лучевой болезни(костнмозговая), при которой наиболее четко проявляются основные патогенетич закономерности клинического формирования ее отдельных периодов, имеет место преимущественное поражение костного мозга. В диапазоне доз 10-20 Гр возникает кишечная; при 20—80 Гр - токсемическая; выше 80Гр – церебральная форма ЛБ. При воздействии ионизирующих излучений возникают характерные патоморфологические изменения, которые схематически можно разделить на четыре группы: 1) дистрофические изменения в различных органах и тканях; 2) геморрагические проявления; 3) опустошение кроветворных органов; 4) инфекционные осложнения.
Отдаленные последствия действия радиации: 1)неопухолевые формы: сокращение продолжительности жизни, гипопластические состояния в кроветворной ткани,слиз обол органов ЖКТ, дыхательных путей, в коже; склеротические процессы, дисгормональные состояния; 2)опухолевые формы: развитие опухолей в критическких органах, радиационные лейкозы.
Механические факторы могут оказывать как местное, так и общее повреждающее действие .. Эффект определяется силой этого действия (кг/см2) или в форме кинетической энергии массы. Повреждающее действие зависит также от состояния надежности, прочности или резистентности повреждаемых структур.
Прочностью биологических структур (сухожилия, кости, кровеносные сосуды, мышцы и др.) называется их способность сопротивляться деформирующим воздействиям механических повреждающих агентов.
Растяжение и разрыв. Действие механических сил может вызвать растяжение живых структур. Растяжение - величина, обратная упругости или эластичности ткани. Показателем растяжимости является относительное удлинение.
Эффект действия приложенной силы зависит от механической прочности структур, которая,. Наибольшим сопротивлением разрыву обладают кости (и сухожилия.
С возрастом прочность и эластичность тканей уменьшаются. В связи с этим у пожилых людей и стариков чаще возникают переломы, трещины, растяжения и деформации тканей. Различные патологические процессы также влияют на растяжимость тканей. Например, воспалительные процессы снижают эластичность и увеличивают растяжимость и опасность разрыва сухожилий, связок, мышц и других структур.
Повторные длительные растяжения при одной и той же нагрузке изменяют структуру и свойства растягиваемых тканей. Их растяжимость увеличивается, а эластичность, восстановление после прекращения растяжения уменьшаются.. Растягиваемые ткани атрофируются, нарушается их функция.
Сдавление. Наибольшим сопротивлением к сдавлению обладают кости и опорно-двигательный аппарат.
Мягкие ткани являются значительно более чувствительными к сжатию. Так, если кратковременное незначительное их сдавление приводит к обратимым локальным расстройствам кровообращения и питания, то даже небольшие по силе, но длительно действующие факторы сдавления могут привести к возникновению некроза тканей. При сдавлении растущих тканей их рост замедляется или полностью прекращается .
Особенно серьезные нарушения возникают в результате длительного давления на тело человека, попавшего в завалы при землетрясениях, взрывах бомб и т.п.
-«синдром длительного раздавливания», характеризующийся шоковой симптоматикой, почечной недостаточностью с явлениями олиго- и анурии, развитием отеков, нарастающей общей интоксикацией организма.
Клинические формы
1. Лёгкая — возникает в случаях, когда длительность сдавления сегментов конечности не превышает 4 ч.
2. Средняя — сдавление, как правило, всей конечности в течение 6 ч. В большинстве случаев нет выраженных гемодинамических расстройств, а функция почек страдает сравнительно мало.
3. Тяжелая форма возникает вследствие сдавления всей конечности, чаще бедра и голени, в течение 7—8 часов. Отчетливо проявляются симптоматика почечной недостаточности и гемодинамические расстройства.
+4. Крайне тяжелая форма развивается, если сдавлению подвергаются обе конечности в течение 6 часов и более. Пострадавшие умирают от острой почечной недостаточности в течение первых 2—3 суток.
Ультразвук
Ультразвук — неслышимые человеческим ухом упругие волны, частота которых превышает 20 кГц.Давление звука в ультразвуковой волне может меняться в пределах ±303,9 кПа (3 атм).
Биологический эффект ультразвука обусловлен:
-механическим действием: отрицательное давление способствует образованию в клетках микроскопических полостей с последующим быстрым их захлопыванием, что сопровождается интенсивными гидравлическими ударами и разрывами — кавитацией.
-физико-химическим действием: кавитация приводит к деполяризации и деструкции молекул, вызывает их ионизацию, что активирует химические реакции, нормализует и ускоряет процессы тканевого обмена.
-тепловым действием ультразвука связано в основном с поглощением акустической энергии. При интенсивности ультразвука 4 Вт/см2 и воздействии его в течение 20 с температура тканей на глубине 2–5 см повышается на 5–60 °С.
+Положительный биологический эффект в тканях вызывает ультразвук малой (до 1,5 Вт/см2) и средней (1,5–3 Вт/см2) интенсивности. Ультразвук большой интенсивности (3–10 Вт/см2) оказывает повреждающее действие: нарушает капиллярный кровоток, вызывает деструктивные изменения в клетках, приводит к местному перегреву тканей. Нервная система наиболее чувствительна к действию ультразвука: избирательно поражаются периферические нервы, нарушается передача нервных импульсов в области синапсов. В результате возникают вегетативные полиневриты и парезы, повышается порог возбудимости слухового, преддверно-улиткового и зрительного анализаторов, расстройство сна, раздражительность, повышенная утомляемость.
Химические вещества в зависимости от их дозировки и состава нередко являются причиной самых различных заболеваний (чаще всего это отравления животных). Ядовитые химические вещества бывают органического и неорганического происхождения. К неорганическим ядам относят кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов и др.; к органическим — эфир, хлороформ, фенольные и цианистые соединения.
Органические яды, в свою очередь, подразделяют на растительные (алкалоиды, глюкозиды) и животные (продукты гниения, брожения, змеиный яд и др.). В зависимости от преимущественного действия ядов на те или иные клетки и ткани организма различают: знтеротропные яди — вызывают поражение органов пищеварения и печени; это соли тяжелых металлов (железа, серебра, ртути, цинка, свинца, меди, висмута), металлоиды (мышьяк, фосфор, соединения бария), некоторые растительные яды (морфий, сапонины и др.); нейротоксические яды — действуют в основном на почечную ткань (соли тяжелых металлов, фосфор, мышьяк, эфирные масла, канта-ридин и др.); нервные яды (стрихнин, мышьяк); сердечные яды (наперстянка, дифтерийный яд); кровяные яды (пирогалол, окись углерода); сосудистые яды (бария хлорид, мышьяк); костные яды (ртуть, фосфор); протоплазматические яды (хлор, цианистые соединения); наркотики.
Различают отравления, возникающие в результате поступления химических веществ извне (экзогенные яды) и отравления, вызываемые образовавшимися в организме токсическими продуктами (эндотоксинами) Все перечисленные выше ядовитые вещества являются экзотоксинами. К эндотоксинам относят преимущественно продукты обмена веществ и распада тканей. Отравление организма, вызванное эндотоксинами, называются аутоинтоксикацией.
Аутпинтоксикация может быть ретенционной (проявляется вследствие нарушения выделительной функции организма), резерб-ционной (наблюдается в результате всасывания ядовитых продуктов из кишечника или мочевого пузыря, а также из гнойных очагов) и вследствие нарушения обмена веществ при различных заболеваниях, в частности эндокринной системы.
Действие ядов может быть общее и местное. Под местным действием понимают те изменения, которые вызывает ядовитое вещество в месте его непосредственного приложения, например поражение тканей от воздействия на них концентрированной кислоты или щелочи.
Общее проявление интоксикации связано, с одной стороны, с нарушением деятельности пораженного органа или ткани (легких, желудочно-кишечного тракта, почек, печени и др.), а с другой стороны, оно имеет неспецифический характер, проявляясь в расстройстве нервной системы, теплорегуляции, обмена веществ и др. Попавший в кровь токсин в первую очередь контактируется с сосудистыми рецепторами (синокаротидной и кардиоаортальной зон), которые весьма реактивны на его действие. Кроме того, общее действие яда обусловлено способностью его вызывать запредельное торможение только в малых или больших дозах. Прежде всего яды действуют на кору больших полушарий головного мозга, причем в первую очередь извращается процесс внутреннего торможения. Процессы, возникающие в нервной системе при интоксикации, являются главной причиной общего нарушения всей жизнедеятельности организма.
+Проявление патологического процесса от действия токсического вещества обусловливается дозой, способом его введения, растворимостью в биологических жидкостях и т. д. Одно и то же вещество в зависимости от дозы может оказать лечебное действие, вызвать отравление и даже смерть животного. Более сильное воздействие ядовитое вещество проявляет при введении его в вену или под кожу.