- 35 – 40о С
- 40 – 45о С
+45 – 50 оС
- 50 – 55 оС
- 55 – 60о С 18
100262
ПРИ КАКОМ ПОРАЖЕНИИ ОЖОГАМИ ПЛОЩАДИ ТЕЛА РАЗОВЬЕТСЯ ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ?
до 5 %
- 5 – 10 %
+ 10 – 15 %
- 15 – 20 %
- 20 – 25 %
18
100263
С КАКОЙ ФАЗЫ НАЧИНАЕТСЯ РАЗВИТИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?
+ ожогового шока
острой токсемии
септикотоксемии
эритемы
образования пузырей 18
100264
КАКОВА ПРИЧИНА АНЕМИИ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?
недостаток витамина В-12
недостаток железа
кровопотеря
аутоиммунный механизм
+ гемолиз 18
100265
С ЧЕМ СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ГИПОВОЛЕМИИ (ПОТЕРИ ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ) ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?
со снижением проницаемости капилляров в зоне ожога
со снижением проницаемости вне зоны ожога
+ с потерей жидкости с ожоговой поверхности тела
с падением артериального давления
с активацией коры надпочечников 18
100266
НАЗОВИТЕ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ.
развитие кризиса микроциркуляции в тканях
+ падение фильтрационного давления в клубочках нефрона
поражение паренхимы печени ожоговыми токсинами
усиление выработки аутоантител
формирование болевой доминанты в фазу ожогового шока 18
100267
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?
повышением образования кетоновых тел
положительным азотистым балансом
+ появлением денатурированных форм белка
повышением синтеза белков крови в печени
нарушением окислительного фосфорилирования 18
100268
С ДЕЙСТВИЕМ КАКОГО ФАКТОРА СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ТОКСЕМИИ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?
накоплением углекислого газа
+ накоплением биологически активных полипептидов
накоплением кетоновых тел
накоплением ионов натрия
накоплением ионов кальция 18
100269
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ОЖОГОВОГО ШОКА?
высокая температура тела
полиурия
повышение объема циркулирующей крови
+ снижение парциального давления кислорода крови
алкалоз 18
100270
РАЗВИТИЕ ГИПОВОЛЕМИИ ПРИ ОЖОГОВОМ ШОКЕ СТАНОВИТСЯ ПРИЧИНОЙ:
увеличения сердечного выброса
+ повышения общего периферического сопротивления сосудов
повышения центрального венозного давления
повышения давления в легочной артерии
повышения общего системного давления 18
100271
КАКОВЫ ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ТКАНЯХ?
подавление анаэробного гликолиза
+ повышение уровня молочной кислоты
повышение критической концентрации кислорода
снижение проницаемости мембран
разобщение окислительного фосфорилирования 19
100272
ЧТО ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ГЕМИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ?
нарушения функции сердечно-сосудистой системы
бронхоспазм
+ блокада гемоглобина
инактивация дыхательных ферментов
падение атмосферного давления 19
100273
НАЗОВИТЕ ПРИЧИНУ ГИПОКСИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ:
дефицит субстратов окисления
нарушение гемодинамики
уменьшение количества гемоглобина в крови
+ понижение напряжения кислорода в атмосферном воздухе
понижение проницаемости гистогематических барьеров 19
100274
УКАЖИТЕ ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ТКАНИ:
+ активация анаэробного гликолиза
снижение уровня молочной кислоты
снижение уровня кетоновых тел
повышение критической концентрации кислорода
снижение проницаемости мембран 19
100275
ПРИ КАКОМ СОСТОЯНИИ РАЗВИВАЕТСЯ ЦИРКУЛЯТОРНАЯ ГИПОКСИЯ?
при падении атмосферного давления
при развитии анемии
+ при развитии тромбоэмболии
при усилении метгемоглобинообразования
при нарушении проходимости дыхательных путей 19
100276
НАЗОВИТЕ ПРИЧИНУ ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИИ:
нарушение гемодинамики
снижение концентрации гемоглобина крови
+ нарушение ферментных систем окисления
снижение напряжения кислорода в альвеолярном воздухе
увеличение концентрации метгемоглобина в крови 19
100277
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИИ:
активация тканевых ферментов
+ дефицит витамина РР
повышения сопряжения процессов окисления и фосфорилирования
активация анаэробного гликолиза
дефицит витамина В-12 19
100278
КАКОВЫ ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ТКАНЯХ?
подавление анаэробного гликолиза
+ повышени уровня кетоновых тел
повышение критической концентрации кислорода
снижение проницаемости мембран
разобщение окислительного фосфорилирования 19
100279
КАКОЙ ВИД ГИПОКСИИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ КУРЕНИИ ТАБАКА?
циркуляторная
гипоксическая
гистотоксическая
гемическая
+ смешанная 19
100280
УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ УГАРНЫМ ГАЗОМ?
сердечная недостаточность
+ блокада гемоглобина
сосудистая недостаточность
уменьшение количества эритроцитов
снижение вентиляции легких 19
100281
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ В ОРГАНИЗМЕ?
повышается синтез АТФ
+ развивается энергодефицит
снижается анаэробный гликолиз
усиливаются окислительные процессы
понижается критическая концентрация кислорода 19
100282
ЧТО РАЗВИВАЕТСЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ГИПОКСИИ?
стимулируется синтез нуклеиновых кислот
стимулируется синтез сократительного белка
снижается синтез митохондриального белка
+ окисление липидов идет не до конца
в тканях головного мозга увеличивается содержание креатинфосфата 19
100283
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГИПОКСИЧЕКОЙ ГИПОКСИИ:
усиление метгемоглобинообразования
уменьшение количества гемоглобина в крови
+ понижение напряжения кислорода в окружающем воздухе
нарушение гемодинамики
дефицит субстратов окисления 19
100284
КАКУЮ ФОРМУ ГИПОКСИИ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ ПОНИЖЕНИЕ СОПРЯЖЕНИЯ ПРОЦЕССОВ ОКИСЛЕНИЯ И ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ?
гипоксическую
циркуляторную
гемическую
+ тканевую
перегрузочную 19
100285
КАКУЮ ФОРМУ ГИПОКСИИ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ ПОПАДАНИЕ В ОРГАНИЗМ
НИТРОСОЕДИНЕНИЙ (НАПРИМЕР, НЕОРГАНИЧЕСКИХ НИТРИТОВ И НИТРАТОВ)?
гипоксическую
циркуляторную
+ тканевую
перегрузочную
субстратную 19
100286
ВЫБЕРИТЕ СРОЧНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ:
+ увеличение минутного объема дыхания
увеличение жизненной емкости легких
усиление эритропоэза
усиление диссоциации оксигемоглобина
увеличение критической концентрации кислорода 20
100287
К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ПЕРВОГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ ОТНОСЯТ:
усиление депонирования эритроцитов
+ активацию эритропоэза
увеличение радиуса тканевого цилиндра
развитие брадикардии
уменьшение диссоциации оксигемоглобина 20
100288
К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ПЕРВОГО ПОРЯДКА ПРИ ГИПОКСИИ ОТНОСЯТ:
усиление анаэробного гликолиза
усиление депонирования эритроцитов
увеличение радиуса тканевого цилиндра
+ развитие тахикардии
усиление биогенеза митохондрий 20
100289
КАКАЯ РЕАКЦИЯ АДАПТАЦИИ ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ НАПРАВЛЕНА НА УСИЛЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ КИСЛО РОДА?
увеличение критической концентрации кислорода
+ увеличение количества митохондрий
активация анаэробного гликолиза
развитие тахикардии
развитие эритроцитоза 20
100290
КАКАЯ РЕАКЦИЯ АДАПТАЦИИ ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ НАПРАВЛЕНА НА УСИЛЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ КИСЛО РОДА?
увеличение критической концентрации кислорода
+ активация окислительно-восстановительных ферментов
развитие тахикардии
развитие эритроцитоза
уменьшение радиуса тканевого цилиндра 20
100291
КАКУЮ РЕАКЦИЮ ПРИ ГИПОКСИИ СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ЧЕТВЕРТОГО ПОРЯДКА?
снижение критической концентрации кислорода
усиление эритропоэза
+ повышение неспецифической резистентности организма
усиление биогенеза митохондрий
усиление диссоциации оксигемоглобина 20
100292
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ТРЕТЬЕГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ?
+ активацию анаэробного гликолиза
активацию окислительного фосфорилирования
стимуляцию эритропоэза
повышение неспецифической резистентности
увеличение радиуса тканевого цилиндра 20
100293
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ВТОРОГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ?
+ повышение проницаемости мембран для кислорода
повышение критической концентрации кислорода
повышение неспецифической резистентности организма
уменьшение радиуса тканевого цилиндра
активацию анаэробного гликолиза 20
100294
О ЧЕМ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ СНИЖЕНИЕ КРИТИЧЕСКОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ
КИСЛОРОДА?
о снижении способности кислорода диффундировать через мембраны митохондрий
+ о снижении концентрации кислорода, ограничивающей работу дыхательных ферментов
о повышении способности кислорода диффундировать через мембраны при повышенном его парциальном давления
об усилении транспорта кислорода к клеткам
об уменьшении радиуса тканевого цилиндра 20
100295
ВЫБЕРИТЕ СРОЧНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ:
усиление анаэробного гликолиза
усиление эритропоэза
усиление диссоциации оксигемоглобина
увеличение критической концентрации кислорода
+ увеличение минутного обьема кровообращения 20
100296
ВЫБЕРИТЕ ДОЛГОВРЕМЕННЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ:
увеличение минутного объема дыхания
увеличение минутного объема кровообращения
+ увеличение жизненной емкости легких
увеличение количества функционирующих капилляров
снижение количества митохондрий 20
100297
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РЕАКЦИЯ АДАПТАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ, НАПРАВЛЕННЫМ НА УЛУЧШЕНИЕ ДОСТАВКИ КИСЛОРОДА К ТКАНЯМ?
активацию анаэробного гликолиза
активацию окислительно-восстановительных ферментов митохондрий
+ централизацию кровообращения
повышение критической концентрации кислорода
повышение неспецифической резистентности организма 20
100298
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ТРЕТЬЕГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ?
активацию диссоциации оксигемоглобина в тканях
централизацию кровообращения
повышение неспецифической резистентности
снижение радиуса тканевого цилиндра
+ активацию анаэробного гликолиза 20
100299
УМЕНЬШЕНИЕ РАДИУСА ТКАНЕВОГО ЦИЛИНДРА ПРИ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ ПРОИСХОДИТ ЗА СЧЕТ:
уменьшения количества функционирующих капилляров
увеличения количество плазматических капилляров
усиления кровотока в капиллярах
+ образования новых капилляров
образования новых артериоло-венулярных анастомозов 20
100300
РЕАКЦИИ АДАПТАЦИИ ЧЕТВЕРТОГО ПОРЯДКА ПРИ ГИПОКСИИ РЕАЛИЗУЮТСЯ ЗА СЧЕТ:
усиление эритропоэза
+ развития стресс-реакции
усиление централизации кровообращения
усиление диссоциации оксигемоглобина
снижение критической концентрации кислорода 20
Вопросы к тестовому контролю
«Воспаление. Патофизиология микроциркуляции.
Патофизиология теплового обмена Лихорадка»
102001
CТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ ОСНОВУ СОВРЕМЕННОЙ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ СОСТАВЛЯЕТ:
микроциркуляторный комплекс
соединительная ткань
+ функциональный элемент
специфические клетки 1
102002
ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ:
альтерация
фагоцитарная реакция
+ образование медиаторов и модуляторов воспаления
пролиферация 1
102003
ЭНДОГЕННАЯ ПРИЧИНА ВОСПАЛЕНИЯ:
инфекционные возбудители
ионизирующая радиация
+ инфаркт миокарда
действие неорганических кислот 1
102004
КАКОЙ ПРОЦЕСС В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ИМЕЕТ ЗАЩИТНОЕ ЗНАЧЕНИЕ:
образование медиаторов
+ фагоцитоз
пролиферация соединительной ткани
венозная гиперемия 1
102005
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ:
+ альтерация
боль
припухлость
повышение температуры
покраснение 1
102006
ЭКЗОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНЯ:
+ микробные возбудители
гиперсекреторный процесс
обменные нарушения
нарушение микроциркуляции 1
102007
ЧТО ВХОДИТ В ПОНЯТИЕ «ВОСПАЛЕНИЕ»:
это симптом болезни
патологическое состояние
+ типический патологический процесс
защитная реакция организма 1
102008
ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ДЛИТЕЛЬНОСТИ ТЕЧЕНИЯ:
катаральные
фибринозные
гнойные
+ хронические 1
102009
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
вызывает защиту всего организма
приводит к разрушению тканей
+ определяет защиту всего организма от его поврежденной части
стимулирует экссудацию 1
102010
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
снижение СОЭ
+ лейкоцитоз
пристеночное расположение лейкоцитов
повышение эритроцитов в крови 1
102011
ВЛИЯНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА ВОСПАЛЕНИЕ:
активирует синтез гистамина
угнетает фагоцитоз
+ изменяет микроциркуляцию
через простагландины 1
102012
РОЛЬ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
+ глюкокортикоиды обладают противовоспалительным действием
инсулин стимулирует воспаление
тироксин активирует пролиферацию
АДГ уменьшает отеки 1
102013
МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ:
стимулируют экссудацию
+ стабилизируют биомембраны
стимулируют пролиферацию соединительной ткани
активируют образование брадикинина
активируют образование простагландинов 1
102014
НАЗОВИТЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ:
+ нарушение микроциркуляции
покраснение
боль
повышение температуры
нарушение функции 1
102015
ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
дистрофическими процессами
активной пролиферацией
+ нарушением обменных процессов
повышенной фагоцитарной активностью 1
102016
ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:
нарушением микроциркуляции
активностью медиаторов воспаление
+ повреждающим действием внешних факторов
нарушением обменных процессов 1
102017
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ ЛЕТАЛЬНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ:
обменные нарушения
повышение проницаемости сосудистой стенки
+ необратимые нарушения биологических мембран
выход калия из клетки
активация кининовой системы 1
102018
ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ УГЛЕВОДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
нуклеиновые кислоты
+ молочная кислота,трикарбоновые кислоты
кетоновые тела
жирные кислоты
углекислый газ 1
102019
ИЗМЕНЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
активируется глюконеогенез
повышается уровень фруктозы
повышается уровень кетоновых тел
+ усиливается анаэробный гликолиз 1
102020
ИЗМЕНЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ:
активируется липолиз
усиливается анаболизм белков
+ развивается катаболизм белков
повышается уровень холестерина
повышается уровень молочной кислоты 1
102021
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
развивается алкалоз
+ развивается негазовый ацидоз,снижается рН
понижается осмотическое давление в тканях
повышается онкотическое давление плазмы
снижается онкотическое давление в тканях 1
102022
ПРИЧИНА ПОВЫШЕНИЯ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
+ повышается концентрация ионов Н,К,Са
увеличивается выход белков из сосудов
повышается рН
активируется анаболизм белков 1
102023
ВЕЩЕСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВСЕ ВИДЫ ОБМЕНА В ОЧАГЕ:
гистамин
+ лизосомальные ферменты
брадикинин
простагландины 1
102024
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ:
венозная гиперемия
активация фибринолиза
+ активация окислительных процессов
стаз крови
повышение проницаемости сосудов 1
102025
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ рН В ОЧАГЕ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
уровень ионов водорода понижается
повышается уровень аминокислот
+ рН - 6,0-5,0
- рН - 7,2-6,0 1
102О26:
ВЕЩЕСТВА , ВЛИЯЮЩИЕ НА БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
серотонин
гистамин
+ лизосомальные ферменты
брадикинин
катехоламины 1
102027
ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЖИРОВ:
аминокислоты
+ оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота , ацетон
молочная кислота
протеины 1
102028
ЗНАЧЕНИЕ РАЗВИТИЯ ГИПЕРОСМИИ И ГИПЕРОНКИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ
ВОСПАЛЕНИЯ:
определяют повышение температуры
+ стимулируют экссудацию
активируют миграцию лейкоцитов
вызывают фибринолиз 1
102029
ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ВЫЗЫВАЕТ:
фагоцитарные процессы
активацию синтеза соединительной ткани
повышение температуры
лейкоцитоз
+ образование медиаторов воспаления 1
102030
МЕДИАТОРЫ КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:
брадикинин
лейкотриены
простагландины
система комплемента