+ увеличение диаметра капилляров
снижение скорости кровотока 2
102117
ПРИЧИНA АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ повышение функциональной активности органа
спазм сосудов
гипоксия
повышение активности аденозиндезаминазы 2
102118
ПРИЧИНА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ воспаление
снижение углекислого газа
аллергия
снижение скорости кровотока 2
102119
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
сдвиг реакции среды в сторону алкалоза
повышение тонуса вазоконстрикторов
+ нейрогенный
гипоксический
нарушение оттока крови 2
102120
ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ РАЗВИТИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ гистамин , брадикинин
катехоламины
тромбоксаны
ангиотензин, тромбоксаны 2
102121
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ВАКАТНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
спазм приводящих артериол
нарушение оттока крови
+ уменьшение барометрического давления
паралич вазоконстрикторов
влияние гистамина 2
102122
ПОКРАСНЕНИЕ ТКАНИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУС- ЛОВЛЕНО:
увеличением содержания восстановленного гемоглобина
развитием гиперкапнии
+ увеличением содержания окисленного гемоглобина
увеличением артерио-венозной разницы по кислороду 2
102123
ДЛЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО:
понижение температуры тканей
цианоз
снижение энергообеспечения тканей
+ повышение энергообеспечения тканей 2
102124
ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К РАЗВИТИЮ МИОПАРАЛИТИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ молочная, пировиноградная кислоты
норадреналин, адреналин
кетоновые тела
циклические нуклеотиды
2
102125
ИЗМЕНЕНИЯ КРОВОТОКА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
уменьшение линейной скорости кровотока
отсутствие изменений кровотока в капиллярах
уменьшение объемной скорости кровотока
+ увеличение линейной и объемной скорости кровотока 2
102126
НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ разрыв стенки сосудов и кровоизлияние в ткань
усиление обмена веществ
усиление функции органа
развитие инфаркта 2
102127
ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИИ:
усиления притока крови по приносящим артериолам
закупорки артериолы тромбом
+ затруднения оттока крови по венам
спазма артериол
эмболии артерий 2
102128
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
нейрогенный спазм артерий
усиление дренажной функции лимфатической системы
+ ослабление функции правого желудочка сердца
повышение артериального давления 2
102129
ПРИЧИНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ:
нейрогенный спазм сосудов
+ сдавление вен извне ( опухоль, рубец)
расширение артериол под влиянием физических факторов
паралич вазоконстрикторов приносящих артериол 2
102130
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
усиление дренирования тканей лимфатической системой
усиление сократительной способности миокарда
+ перевязка вен
увеличение диаметра отводящих вен 2
102131
ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРА ТКАНИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
увеличение лимфообращения
+ снижение интенсивности тканевого обмена
уменьшение теплоотдачи
снижение скорости кровотока в капиллярах 2
102132
ЦИАНОЗ ТКАНЕЙ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕН:
увеличением количества окисленного гемоглобина
+ увеличением количества восстановленного гемоглобина
повышением проницаемости капилляров
уменьшением количества функционирующих венул 2
102133
ОСНОВНОЙ ФАКТОР , ВЫЗЫВАЮЩИЙ МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
снижение скорости кровотока
гиперкапния
повышение скорости кровотока
+ гипоксия 2
102134
ДЛЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО:
+ отек ткани
гипокапния
покраснение ткани
повышение температуры 2
102135
ОСОБЕННОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
увеличение скорости кровотока
+ пристеночное расположение лейкоцитов
осевой ток форменных элементов
снижение функциональной активности ткани 2
102136
ОСОБЕННОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
осевой ток форменных элементов
увеличение скорости кровотока
уменьшение гидродинамического давления
+ образование сладжей эритроцитов 2
102137
ФАКТОР , ПРИВОДЯЩИЙ К ОТЕКУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
повышение онкотического давления плазмы
+ повышение осмотического давления в тканях
снижение проницаемости сосудов
уменьшение гидростатического давления 2
102138
ФАКТОР, ПРИВОДЯЩИЙ К ОТЕКУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
снижение коллоидного давления в тканях
уменьшение гидростатического давления
+ повышение проницаемости капиллярной стенки
повышение онкотического давления плазмы 2
102139
ПОСЛЕДСТВИЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ дистрофические процессы и разрастание соединительной ткани
местная ишемия
некроз ткани
усиление обменных процессов в тканях 2
102140
ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИШЕМИИ:
увеличение кровенаполнения ткани
уменьшение кровенаполнения ткани вследствие снижения функцио- нальной нагрузки
увеличение кровенаполнения ткани вследствие затрудненного оттока
+ уменьшение кровенаполнения ткани ограничения или полного прекра- шения притока артериальной крови
2
102141
К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ:
накопление кислых продуктов
закупорка вен тромбом
введение вазодилятаторов
+ сдавливание или облитерация питающей артерии 2
102142
К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ:
+ усиление воздействия вазоконстрикторных факторов
повышенный синтез простациклинов
усиление парасимпатических влияний
спазм отводящих венул 2
102143
ПРИЗНАКИ , ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ИШЕМИЮ:
ускорение скорости кровотока, повышение температуры
увеличение органа в объеме, цианоз
+ побледнение ткани , снижение температуры , боль
увеличение числа видимых функционирующих сосудов 2
102144
ИШЕМИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
+ гипоксией
гипокапнией
метаболическим алкалозом
гипероксией 2
102145
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ИШЕМИИ:
+ ангиоспазм , сдавление приводящих артерий
сдавление венул
расширение приносящих артерий
паралич вазоконстрикторов 2
102146
ОРГАН, ИМЕЮЩИЙ НЕДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ:
скелетные мышцы
селезенка
печень
+ сердечная мышца 2
102147
ОРГАН, ИМЕЮЩИЙ АБСОЛЮТНО ДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛА- ТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ:
+ брыжейка толстого кишечника
головной мозг
сердечная мышца
почки 2
102148
РАЗВИТИЕ АНГИОСПАЗМА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ:
активации парасимпатической системы
паралича вазоконстрикторов
+ активации нейрогенных а-адренэргических механизмов
повышения тонуса отводящих венул 2
102149
В РАЗВИТИИ АНГИОСПАЗМА ВАЖНУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ:
простациклины
аденозины
парасимпатические медиаторы
+ тромбоксаны 2
102150
МЕХАНИЗМ СПАСТИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК:
повышение выделения простациклинов
+ снижение синтеза факторов релаксации
повышение чувствительности к действию ацетилхолина
снижение выделения тромбоксанов 2
102151
ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ:
гипертрофия различных отделов сердца
нарушение ритма сердечных сокращений
активация энергетики
+ некроз тканей миокарда 2
102152
ТКАНИ И ОРГАНЫ, НАИБОЛЕЕ УСТОЙЧИВЫЕ К ИШЕМИИ:
+ скелетные мышцы, соединительная ткань
сердце, печень
кора головного мозга, гипофиз
почки 2
102153
ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ПРИ ИШЕМИИ:
+ нарушение процессов окислительного фосфорилирования, гипоэргоз
снижение уровня кальция и натрия в клетках
снижение проницаемости клеточных мембран
активация пролиферации специфических клеток 2
102154
КАКИЕ УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КЛЕТОК НАРУШАЮТ- СЯ ПРИ ИШЕМИИ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ:
ядерные структуры
лизосомы
саркоплазматический ретикулум
+ нарушения внутренней структуры митохондрий 2
102155
УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА КАКИХ ВЕЩЕСТВ ПРОИСХОДИТ ПРИ ИШЕМИИ:
+ коллагена, мукополисахаридов
аминокислот
липопротеидов
фосфолипидов 2
102156
К ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ:
динамический спазм артериальных сосудов
нейрогенный механизм
+ образование тромба
расширение сосудов 2
102157
ОСНОВНАЯ ФУНКЦИЯ КАПИЛЛЯРНОГО ОТДЕЛА МИКРОЦИРКУЛЯ- ЦИИ:
+ доставка питательных веществ и кислорода к клеткам
регуляция системного кровообращения
увеличение кровенаполнения органов и тканей
резорбция капиллярного фильтрата в кровь 2
102158
СОХРАННОСТЬ СУСПЕНЗИВНОЙ СТАБИЛЬНОСТИ КРОВИ В СИС- ТЕМЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ:
изменением заряда форменных элементов крови
повреждением сосудистой стенки сосудов
+ нормальной скоростью кровотока
изменением физиологического соотношения белковых фракций 2
1021159
ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ СЛАДЖ-ФЕНОМЕНА:
увеличение скорости движения крови
повышение гидродинамического давления
+ изменение поверхностного заряда мембран клеток крови
нарушение метаболических процессов 2
102160
КАПИЛЛЯРНАЯ СТЕНКА СОСТОИТ ИЗ:
гладкомышечных элементов
эпителиальных клеток
базальной мембраны
+ эндотелиальных клеток и базальной мембраны 2
102161
ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ:
отек эндотелиальных клеток
склерозирование сосудистой стенки
разрыв стенки сосудов
+ увеличение промежутков между эндотелиальными клетками 2
102162
ВЕЩЕСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:
катехоламины
факторы свертывающей системы
+ простагландины
фибринолизины 2
102163
ВЕЩЕСТВО, ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:
+ гистамин
коллаген
цАМФ
простациклин 2
102164
ВЕЩЕСТВО, ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:
кортикостерол
глюкоза
уцетоуксусная кислота
+ брадткинин 2
102165
ВЕЩЕСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:
тромбоксаны
+ лизосомальные ферменты
катехоламины
протеины 2
102166
ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ ДИАПЕДЕЗ ЭРИТРОЦИТОВ:
гипертермия
повышенное давление
+ ионизирующая радиация
действие пониженной температуры 2
102167
ПРИЧИНА УСИЛЕНИЯ ТРАНССУДАЦИИ ЖИДКОСТИ ПРИ ОБЩЕЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБОРАЩЕНИЯ:
действие гуморальных факторов
повышение проницаемости сосудов
повышение онкотического давления плазмы
+ венозный застой 2
102168
ПРОЦЕСС ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ НАЧИНАЕТСЯ С :
активации кининовой системы
активации фибриновой системы
+ активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
усилением синтеза гепарина 2
102169
АТИТРОМБИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:
образованием тромбоксанов
выделением гепарина
активацией плазмина
+ образованием в эндотелии простациклинов 2
102170
НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ СВЯЗАНО С:
повышением активности прокоагулянтов
активацией фибринолиза
+ снижением уровня тромбоцитов
уменьшением уровня углекислого газа 2
102171
УСЛОВИЕ, СПОСОБСТВУЮЩЕЕ РАЗВИТИЮ ТРОМБОЗА:
+ атеросклероз сосудов
ускорение кровотока
увеличение количества тромбоцитов
повышение активности фибринолизина 2
102171
ПОЛНОЕ ЗАКРЫТИЕ ПРОСВЕТА СОСУДА ТРОМБОМ ФОРМИРУЕТ:
венозную гиперемию
артериальную гиперемию
+ стаз крови
миграцию форменных элементов крови 2
102172
В БЕЛЫХ ТРОМБАХ ПРЕОБЛАДАЮТ:
+ лейкоциты
эритроциты
белки плазмы
нити фибрина 2
102173
В КРАСНЫХ ТРОМБАХ ПРЕОБЛАДАЮТ:
лейкоциты
нити фибрина
белки плазмы
+ эритроциты 2
102174
ПЕРВИЧНЫЙ ФАКТОР ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ ПО ВИРХОВУ:
активация свертывающей системы крови
качественные нарушения в тромбоцитах
+ повреждение сосудистой стенки
повышение количества тромбоцитов 2
102175
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:
активацией противосвертывающей системы
+ гиперактивацией свертывающей системы
снижением количества тромбоцитов
повышением активности фибринолиза 2
102176
ПРИЧИНА ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБОВ В ВЕНАХ:
высокая скорость кровотока
повышенная активность прокоагулянтов
сниженная активность противосвертываюших факторов
+ замедленная скорость кровотока 2
102177
ПЕРВАЯ ФАЗА ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ:
активация прокоагулянтов
образование нитий фибрина
+ адгезия и агрегация тромбоцитов
активация плазмина 2
102178
ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ:
лейкотриены
простагландины
липопротеиды
+ тромбоксаны 2
102179
ФАКТОРЫ, ИНГИБИРУЮЩИЕ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ:
+ простациклины
липопротеиды
фосфолипиды
лейкотриены 2
102180
ЭМБОЛИЯ СВЯЗАНА С ЦИРКУЛЯЦИЕЙ:
+ тромбов
сладжей эритроцитов
тромбоцитарных сгустков
лейкоцитов 2
102181
ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ:
мышечной ткани
соединительной ткани
+ трубчатых костей
печени 2
102182
ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ:
почек
артерий
соединительной ткани
+ крупных вен 2
102183
ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
повреждении грудной клетки
+ взрывной декомпрессии
повреждении артерий
повреждении вен
2
102185
ЭМБОЛИЯ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ПРИ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ:
воздушная
+ газовая
жировая
ретроградная 2
102186
ПАРОДОКСАЛЬНАЯ ЭМБОЛИЯ ФОРМИРУЕТСЯ В УСЛОВИЯХ:
+ незаращения межжелудочковой перегородки сердца
тромбоза церебральных сосудов
тромбоэмболии малого круга кровообращения
отрыва тромба в венах нижних конечностей 2
102187
ПОСЛЕДСТВИЯ ТРОМБОЗА:
+ развитие некроза
повышение активности окислительных процессов
активация пролиферации специфических клеток
формирование отека 2
102188
ИСХОД ТРОМБОЗА:
+ ферментативное (аутолитическое ) расплавление тромба
развитие венозной гиперемии
повышение уровня кислорода в тканях
покраснение участка ткани 2
102189
К ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ ФАЗЕ СВЕРТЫВАНИЯ ОТНОСЯТ:
+ активация прокаогулянтов
агрегация тромбоцитов
активация антитромбина
маргинация лейкоцитов 2
102190
ОСЛОЖНЕНИЕ ТРОМБОЗА:
ферментативное расплавление тромба
прорастание тромба соединительной тканью
инфицирование тромба
+ тромбоэмболия легочных артерий 2
102191
К ЭМБОЛАМ, ИМЕЮЩИМ ЭНДОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ОТНОСЯТСЯ:
воздух
бактерии
паразиты
+ тромбы 2
102192
К ЭМБОЛАМ, ИМЕЮЩИМ ЭНДОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ОТНОСЯТСЯ:
+ околоплодные воды
бактерии и вирусы
воздух
паразиты 2
102193
К ЭМБОЛАМ, ИМЕЮЩИМ ЭКЗОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ОТНОСЯСТСЯ:
тромбы
околоплодные воды
жировая ткань
+ бактерии , паразиты 2
102194
КАКОЙ ВИД ЭМБОЛИИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КРУПНЫХ ВЕНОЗНЫХ СОСУДОВ:
жировая
+ воздушная
клеточная
тканевая 2
102195
ЭМБОЛИЯ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПОСТУПЛЕНИЯ ЭМБОЛОВ ИЗ:
легочных вен
нижней полой вены
полости правого желудочка
+ внутренней сонной артерии 2
102196
ЭМБОЛИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПОСТУПЛЕНИЯ ЭМБОЛОВ ИЗ:
полости левого желудочка
+ нижней полой вены
внутренней сонной артерии
легочных вен 2
102197
РЕТРОГРАДНАЯ ЭМБОЛИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ:
нарушении кровотока в малом круге кровообращения
незаращении межжелудочковой перегородки
патологических изменениях в венах большого круга кровообращения
+ замедлении кровотока в крупных венах и уменьшении присасывающе- го действия грудной клетки
2
102198
ПРИ ОТРЫВЕ ТРОМБА В ВЕНАХ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ, ГДЕ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ:
в сосудах воротной системы
в коронарных сосудах
+ в легочной артерии
в аорте 2
102199
ПРИЧИНА ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ:
повреждение мышечной ткани
перитонит
экссудация
+ жировая дистрофия печени 2
102200
ТКАНЕВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
+ распаде опухолевой ткани
повреждении трубчатых костей
активации пролиферации тканей
повреждении тазовой клетчатки 2
102201
ЖИРОВУЮ ЭМБОЛИЮ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ ВОСПРОИЗВОДЯТ:
механическим воздействием на сосуды брыжейки
наложением на язык лягушки лигатуры
нанесением на брыжейки вазелинового масла
+ введением в полость желудочка сердца жировой эмульсии 2
102202
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ :
применение антибиотиков
локальное охлаждение
+ восстановление структуры и функции стенок капилляров