Материал: патфиза тесты

+ лизосомальные ферменты 1

102031

МЕДИАТОР ПЛАЗМЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:

+ брадикинин

• гистамин

• серотонин

• адреналин 1

102032

ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЕТСЯ ГИСТАМИН :

• эритроцитов

• моноцитов

+ тучных клеток

• фибробластов 1

102033

ВЛИЯНИЕ ЦИКЛИЧЕСКИХ НУКЛЕОТИДОВ НА ВОСПАЛНИЕ:

• активируют процессы клеточного распада

+ цАМФ снижает интенсивность воспаления

• цГМФ активирует синтез брадикинина

• относятся к медиаторам воспаления 1

102034

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ БРАДИКИНИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:

• снижает проницаемость стенок сосудов

• вызывает спазм сосудов

+ вызывает болевой синдром

• подавляет фагоцитоз 1

102035

КАКОЙ ЭФФЕКТ МЕДИАТОРОВ ПОТЕНЦИРУЮТ ПРОСТАГЛАНДИ- НЫ:

• снижают проницаемость сосудов

• подавляют фагоцитоз

+ повышают проницаемость сосудов

• вызывают спазм сосудов

• активируют альтерацию 1

102036

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГИСТАМИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:

+ вызывет расширение микрососудов

• вызывает спазм артериол

• является модулятором воспаления

• снижает проницаемость сосудистой стенки 1

102037

ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЮТСЯ НАИБОЛЕЕ АКТИВНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:

• моноцитов

+ нейтрофилов

• фибробластов

• эритроцитов 1

102038

МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

• повышение онкотического давления плазмы

+ влияние фактора Хогемана

• повышение температуры

• повышение проницаемости сосудов 1

102039

ПРОДУКТЫ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЛИЗСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ:

• аминосахара

• кетоновые тела

+ полипептиды

• трикарбоновые кислоты

• жирные кислоты 1

102040

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА МОДУЛЯТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:

• снижают резистентность биомембран

+ тормозят синтез простагландинов и лейкотриенов

• активируют синтез лейкотриенов

• стимулируют рост и деление фибробластов

• повышают уровень гистамина в очаге 1

102041

КАКИЕ ВЕЩЕСТВА ОТНОСЯТСЯ К МОДУЛЯТОРАМ ВОСПАЛЕНИЯ:

• лизосомальные ферменты

• брадикинин

• кинины

+ циклические нуклеотиды

• гистамин 1

102042

ВЛИЯНИЕ цАМФ НА ВОСПАЛЕНИЕ :

• повышает активность воспаления

• активирует кининовую систему

+ ингибируют синтез гистамина в тучных клетках

• подавляет фагоцитоз 1

102043

ПРОТИВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ АСПИРИНА :

• повышает синтез лейкотриенов

+ ингибирует синтез простагландинов

• активирует фагоцитоз

• уменьшает пролиферации соединительной ткани 1

102044

ИЗ КАКИХ ВЕЩЕСТВ ОБРАЗУЮТСЯ ПРОСТАГЛАНДИНЫ:

• аминокислоты

• полипептиды

+ полиненасыщенные высшие жирные кислоты

• кетоновые тела

• лизосомальные ферменты 1

102045

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

+ влияние вазоактивных медиаторов воспаления

• воздействие катехоламинов

• нарушение оттока крови

• повышение вязкости крови 1

102046

ПРИЗНАК ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

• повышение скорости кровотока

+ краевое расположение форменных элементов

• полная остановка кровотока

• уменьшение диаметра микрососудов 1

102047

ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЭКССУДАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

• повышение проницаемости сосудистой стенки

• повышение онкотического давления плазмы

+ повышение осмотического давления в тканях

• снижение гидростатического давления 1

10248

МЕДИАТОР ВОСПАЛЕНИЯ , ПОВЫШАЮЩИЙ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:

• фибриноген

• молочная кислота

+ гистамин

• адреналин

• ацетилхолин 1

102049

ПЕРВИЧНЫЙ СПАЗМ СОСУДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ :

• повышение тонуса собирательных вен

+ возбуждение вазоконстрикторов

• воздействие гистамина

• воздействие брадикинина 1

102050

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

• спазм приносящих артериол

• возбуждение вазокострикторов

• повышение проницаемости сосудов

+ повреждение периваскулярных структур

• сгущение крови 1

102051

МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ:

• развивается венозная гиперемия

• стаз крови

+ артериальная гиперемия

• гипоксия 1

102052

ПОНИЖЕНИЕ ТОНУСА ПРЕКАПИЛЛЯРНЫХ СФИНТОРОВ ОБУСЛАВЛИВАЕТСЯ ДЕЙСТВИЕМ:

• жирных кислот

• серотонина

+ ацетилхолина

• аминокислот

• норадреналина 1

102053

МЕХАНИЗМ ПРИСТЕНОЧНОГО РАСПЛОЖЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГЕ :

+ снижение скорости кровотока

• повышение фибринолиза

• повышение скорости кровотока

• образование сладжей эритроцитов 1

102054

В НАЧАЛЕ МИГРАЦИИ КЛЕТОК В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРЕОБЛАДАЮТ :

• лимфоциты

+ нейтрофилы

• моноциты

• эритроциты 1

102055

НАПРАВЛЕННОЕ ДВИЖЕНИЕ ЛЕЙКОЦТОВ К ХИМИЧЕСКИМ ТКАНЕВЫМ РАЗДРАЖИТЕЛЯМ ЭТО:

• диапедез форменных элементов крови

+ положительный хемотаксис

• маргинация лейкоцитов

• отрицательный хемотаксис 1

102056

МЕХАНИЗМ МИГРАЦИИИ ФАГОЦИТОВ К ОБЪЕКТУ ФАГОЦИТИ- РОВАНИЯ:

• экзоцитоз

+ электрокинетические взаимодействия с объектом фагоцитирования

• снижение энергообразования в фагоцитах

• антигенное взаимодействие 1

102057

КАКИЕ КЛЕТКИ ОТНОСЯТСЯ К МАКРОФАГАМ:

• лимфоциты

• базофилы

• остеобласты

+ альвеолярные фагоциты

• нейтрофилы 1

102058

ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ ГИДРОЛИТИЧЕСИХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ:

• поврежденные тканевые клетки

• распавшиеся микробные клетки

+ нейтрофилы

• продукты жизнедеятельности микробов 1

102059

К ГНОЙНЫМ ТЕЛЬЦАМ ОТНОСЯСТСЯ:

• фагоцитирующие лейкоциты

+ разрушенные лейкоциты

• фибробласты

• частицы некротизированной ткани:

1

102060

ФУНКЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

+ фагоцитоз микробных возбудителей

• выделение гистамина

• образование антител

• активация кининовой системы 1

102061

УЧАСТИЕ МОНОЦИТОВ В ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО:

• инактивацией медиаторов воспаления

+ участием в макрофагоцитозе

• продукцией антител

• продукцией гистамина 1

102062

ПРОДУКТЫ РАЗРУШЕНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНЫХ МАКРОФАГОВ СТИМУЛИРУЮТ:

• бактериоцидный эффект

• стимулируют опсонизацию

+ активируют образование соединительной ткани

• стимулируют образование антител 1

102063

В ПЕЧЕНИ ФАГОЦИТАРНУЮ ФУНКЦИЮ ВЫПОЛНЯЮТ:

• лимфоциты

• базофилы

+ клетки Купфера

• нейтрофилы 1

102064

МОНОЦИТЫ ФОРМИРУЮТ СИСТЕМУ КЛЕТОК:

• лимфацитарную

• эндотелиальную

• систему стволовых клеток

+ систему фагоцитирующих мононуклеаров 1

102065

ВЕЩЕСТВА ПРИНИМАЮЩИЕ УЧАСТИЕ УЧАСТИЕ В 4 СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА:

• гистамин

+ система окислителей

• лактоферин

• гепарин

• простагландины 1

102066

КАКОЙ ВИД РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ФАГОЦИТЫ:

• пассивную

+ неспецифическую

• специфическую

• видовую 1

102067

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИЙ ФАГОЦИТОВ:

+ определение фагоцитарного индекса

• исследование лейкоцитарной формулы

• опыт Мечникова

• реакция бласттрансформации

1

102068

КЛЕТКИ ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОЛИФЕРАЦИЮ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:

• базофилы

• моноциты

+ фибробласты

• ретикулоциты 1

102069

ФАКТОР ПОВЫШАЮЩИЙ АКТИВНОСТЬ ФИБРОБЛАСТОВ:

• гистамин

• повышение рН среды в очаге

+ снижение уровня кислорода

• снижение активности щелочной фосфатазы 1

102070

К ХЕМОАТТРАКТАНТАМ ОТНОСЯТСЯ:

+ продукты жизнедеятельности микробных тел и их токсины

• производные перекисных процессов

• катехоламины

• макрофаги 1

102071

КАКОЙ ПРОЦЕСС СТИМУЛИРУЕТ СТАДИЮ АТТРАКЦИЮ:

• снижение образование энергии в фагоцитах

+ опсонизация

• экзоцитоз

• уменьшение активности системы окислителей в фагоцитах 1

102072

К ОПСОНИНАМ ОТНОСЯТ:

• лизосомальные ферменты

• микрофаги

• циклические нуклеотиды

+ фрагменты системы комплемента 1

102073

КАКОЙ ПРОЦЕСС ОТНОСИТСЯ К ЭКЗОЦИТОЗУ:

• выход лейкоцитов из сосудов

• аттракция фагоцитов

• разрушение клеток

+ выход ферментов из фагоцитов 1

102074

В ОБРАЗОВАНИИ РУБЦА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ УЧАСТВУЮТ:

• эритроциты

• гепатоциты

+ фибробласты

• остеобласты

• нейтрофилы 1

102075

АКТИВИРОВАННЫЕ МАКРОФАГИ СИНТЕЗИРУЮТ:

• лейкотриены

• простагландины

• кинины

+ интерлейкины-1 1

102076

К БЕЛКАМ ОСТРОЙ ФАЗЫ ОТНОСЯТСЯ:

• протромбин

• калликреин

+ гаптоглобины

• глобулины 1

102077

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ВИРХОВА:

• нарушение микроциркуляции

• изменения со стороны соединительной ткани

+ нарушение питания клеток

• физико-химические изменения в очаге воспаления 1

102078

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ КОНГЕЙМА:

+ нарушение локального кровообращения в очаге воспаления

• разрушение клеток

• влияние медиаторов

• фагоцитарные процессы

• нарушения обменных процессов 1

102079

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ШАДЕ:

• клеточные нарушения

• нарушения локального кровообращения

• медиаторы воспаления

+ физико-химические нарушения в очаге воспаления 1

102080

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕЧНИКОВА:

+ фагоцитоз

• медиаторы воспаления

• нарушение местного кровообращения

• клеточные повреждения в очаге воспаления

• экссудативные процессы 1

102081

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕНКИНА:

• физико-химические нарушения

• фагоцитарные реакции

+ медиаторы воспаления

• нарушение микроциркуляции

• клеточная деструкция 1

102082

ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:

• простагландины

+ компоненты системы комплемента

• лейкотриены

• интерлейкины

• циклические нуклеотиды 1

102083

ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

+ лихорадка

• фагоцитоз

• пролиферация

• экзоцитоз

• артериальная гиперемия 1

102084

ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

• альтерация

+ повышение СОЭ

• стаз крови

• фагоцитоз 1

102085

ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

• нарушение микроциркуляции

• экзоцитоз

• альтерация

+ лейкоцитоз 1

102086

ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ:

• эритроцитоз

• снижение СОЭ

+ повышение количества нейтрофилов

• повышение количества лимфоцитов

• моноцитоз 1

102087

ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ:

+ лимфоцитоз

• моноцитоз

• эритроцитоз

• эозинофилия 1

102088

МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ СОЭ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

• лейкоцитоз

• повышение уровня альбуминов плазмы

• гемолиз эритроцитов

+ повышение уровня глобулинов плазмы

• повышение осмотического давления плазмы крови 1

102089

РАЗВИТИЕ ЛИХОРАДКИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО:

• лейкоцитозом

• гистамином

• серотонином

+ лейкоцитарными пирогенными факторами 1

102090

ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ:

• стимулируют миграцию лейкоцитов

• активируют синтез брадикинина

+ стимулируют экссудацию

• вызывают вторичную альтерацию 1

102091

ЭФФЕКТ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ:

+ ингибируют пролиферацию соединительной ткани

• угнетают фагоцитарные процессы

• снижают уровень медиаторов воспаления

• стимулируют функцию фибробластов

• снижают проницаемость сосудистой стенки 1

102092

ПРИ АЛЬТЕРНАТИВНОМ ВОСПАЛЕНИИ ПРЕОБЛАДАЮТ:

• активация медиаторов воспаления

+ повреждение, дистофия, некроз

• экссудация

• образование соединительной ткани

• клеточная инфильтрация 1

102093

ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОГО КОЭФФИЦИЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

• развитие артериальной гиперемии

• активация липолиза

+ снижение образования углекислого газа

• активация катаболизма белков

• повышение образования АТФ 1

102094

НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ:

• снижается уровень жирных кислот

+ накапливаются кетоновые тела

• повышается уровень трикарбоновых кислот

• снижается количество ацетона и в-оксимасляной кислоты 1

102095

ПРИЧИНА ХРОНИЗАЦИИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

+ недостаточность образования иммуноглобулинов

• повышение образования иммноглобулинов

• усиление фагоцитарных функций нейтрофилов

• избыток цитокинов 1

102096

ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ОЧАГЕ:

• эритроцитоз

• артериальная гиперемия

• усиление образования кетонов тел

+ стаз крови

• нарушение дренажной функции лимфосистемы 1

102097

КАКИЕ ВЕЩЕСТВА СПОСОБСТВУЮТ УСИЛЕНИЮ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ:

• амилолитические ферменты

+ кислые гидролазы

• лактоферрин

• простагландины

• лимфокины 1

102098

ПОВЫШЕНИЕ КОЛЛОИДНО – ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВЛИЯЕТ НА:

+ экссудативные процессы

• инактивацию медиаторов воспаления

• повышение температуры в очаге воспаления

• развитие ацидоза

• повышение онкотического давления плазмы 1

102099

МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ:

• разрушение тучных клеток

• разрушение моноцитов

• повышение рН

+ нейтрофильный экзоцитоз

• разрушение белков 1

102100

ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ЭКССУДАЦИИ В ОЧАГЕ ИНФЕКЦИОННОГО ВОСПАЛЕНИЯ :

• повышение капиллярного давления

• накопление жирных кислот

+ повышение коллоидно-осмотического давления в тканях

• повышение проницаемости сосудистой стенки 1

102101

ТРИКАБОНОВЫЕ КИСЛОТЫ ЯВЛЯЮТСЯ:

+ продуктами неполного окисления углеводов

• продуктами неполного окисления липидов

• продуктами протеолиза белков

• цитокинами 1

102102

ПОВЫШЕНИЕ КАЛИЯ В ОЧАГЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

• серозном

• аллергическом

• гнойно-серозном

+ гнойном

• асептическом 1

102103

БОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНА:

+ медиаторами и модуляторами

• увеличением онкотического давления

• увеличением концентрации ионов Са

• локальным повышением температуры 1

102104

МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

• влияние гистамина

• влияние Х фактора свертывающей системы

• влияние ц-АМФ

+ иммунные процессы

• метаболический ацидоз 1

102105

КАКИЕ КЛЕТКИ СИНТЕЗИРУЮТ ТРОМБОКСАНЫ:

• эдотелиальные

• тучные

• нейтрофилы

• макрофаги

+ тромбоциты 1

102106

ВЛИЯНИЕ ТРОМБОКСАНОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ:

• вызывают расширение микрососудов

+ вызывают спазм микрососудов

• активируют фибринолиз

• ингибируют агрегацию тромбоцитов 1

102107

ПЕРВИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

• авитаминозе

• эндокринных расстройствах

+ иммунодефиците

• старении 1

102108

В РАЗВИТИИ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА ВЫДЕЛЯЮТ ПЕРИОДЫ:

• альтерации-пролиферации-экссудации

• некроза-травматического отека - эпителизации

+ воспалительный – развитие грануляционной ткани-эпителизация

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ 2

102109

ОСНОВНОЙ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ЭЛЕМЕНТ СИСТЕ- МЫ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ:

• приносящие артериолы

• прекапилляры

• мелкие вены

+ обменные капилляры 2

102110

МЕСТНЫЕ ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РЕГУЛИРУЮЩИЕ РЕГИО- НАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ:

+ локальные вазоактивные вещества

• глюкокортикоиды

• гепарин

• плазмин 2

102111

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ ЭТО:

• увеличение кровенаполнения органа

• снижение объема притекающей крови

+ увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступ- ления крови по артериальным сосудам

• ограничение объема оттекающей крови 2

102112

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ:

• застойная

• миопаралитическая

• усиление притока крови в область разряженного пространства

+ рабочая 2

102113

УМЕНЬШЕНИЕ АРТЕРИО-ВЕНОЗНОЙ РАЗНИЦЫ ПО КИСЛОРОДУ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕНО:

• уменьшением кровенаполнения органа

• увеличением давления крови в артериальных сосудах

+ увеличением объемной скорости кровотока 2

102114

УСИЛЕНИЕ ПРИТОКА КРОВИ ВЫЗЫВАЕТ:

• ишемию

• венозную гиперемию

+ артериальную гиперемию

• стаз 2

102115

ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ покраснение, повышение температуры

• бледность кожных покровов

• цианоз, гипоксия

• уменьшение диаметра сосудов, снижение скорости крвотока

• отек ткани, снижение температуры 2

102116

МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

• уменьшение количества капилляров, заполненных кровью

• пристеночное расположение форменных элементов крови