Гиперхромный характер анемии (изредка цветовой показатель нормальный).
Характерные изменения эритроцитов периферической крови: увеличение диаметра (макроцитоз), объема, сохранение остатков ядра (тельца Жолли, кольца Кэбота), ретикулоцитопения.
Характерные изменения со стороны лейкоцитов периферической крови: лейкопения, гиперсегментация нейтрофилов.
Тромбоцитопения.
Характерные изменения миелограммы: появление в костном мозге мегалобластов, гиперплазия красного кроветворного ростка, гиперсегментация нейтрофилов (стернальную пункцию следует производить до лечения витамином В12, так как даже 1-2 инъекции витамина В12 приводят к исчезновению мегалобластов).
Развитие клинической картины фуникулярного миелоза (как правило, при тяжелом и длительном течении заболевания).
Низкое содержание витамина В12 в крови.
II. Дополнительные диагностические критерии.
1. Атрофический гастрит, отсутствие соляной кислоты, пепсина и гастромукопротеина в желудочном соке.
2. Обнаружение в крови антител к париетальным клеткам желудка, гастромукопротеину или комплексу «витамин В12 гастромукопротеин».
3. Ретикулоцитарный криз (на 5-7 день лечения В12 резко возрастает количество ретикулоцитов в периферической крови).
Клинико-лабораторные проявления гипертиреоза. Диагностика и дифференциальная диагностика в условиях поликлиники. Тактика ведения больных. Диспансерное наблюдение.
Перечислите наиболее яркие клинические проявления гипертиреоза: Потеря веса. с повышенным аппетитом. Сердцебиение. чрезмерная возбудимость, раздражительность, быстрая смена настроения, бессонница, нарушение внимания и памяти.Нарушение репродуктивной (половой) функции. Увеличение щитовидной железы (зоб) различной степени. Выпученность глаз, отечность и появление мешков под глазами, набухание век, невозможность сконцентрировать взгляд на предмете.Длительное повышение температуры тела до 37, 5 С и выше.Сухая и горячая кожа.Мелкое дрожание пальцев.
Гипертиреоз (диффузный токсический зоб, тиреотоксикоз) — состояние, характеризующееся повышенной продукцией Т4 и/или T3 чmo приводит к усилению обменных процессов, вегетативным и психигеским расстройствам. Гипертиреозом страдают преимущественно девочки в пре- и пубертатном возрастах. У новорожденных и детей других возрастов случаи гипертиреоза редки.
Этиология. Заболевание является классическим примером аутоиммунной патологии. Причиной гипертиреоза считают воздействие тиреостимулирующих аутоантител на рецепторы, чувствительные к воздействию ТТГ. Имеет значение наследственная предрасположенность. Так, у больных гипертиреозом чаще встречаются антигены В8 и DR3 системы HLA, чем у здоровых.
Патогенез и клиническая картина. Вегетативные нарушения:Тахикардия, повышение систолического АД, теплые конечности, повышенная потливость, глазные симптомы (расширение глазных щелей, симптомы Грефе, тремор).Психические нарушения: Беспокойство, рассеян ость, снижение успеваемости, лабильность настроения (плаксивость, агрессивность). Соматические нарушения: Снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит, ускорение биологического развития (опережение костного возраста)
Без лечения у больного диффузным токсическим зобом может развиться тиреотоксический криз, возникающий на фоне стресса, заболевания, физической нагрузки или при струмэктомии, проведенной без устранения тиреотоксикоза. Характерны: гипертермия, рвота, острая сердечная недостаточность, двигательное беспокойство или апатия, кома.
Классификация. Используется классификация, принятая эндокринологами взрослых.
Диагностика основывается на признаках, приведенных на схеме 3.3. Кроме того, при гипертиреозе снижается содержание в крови общих липидов, холестерина, наблюдается отрицательный азотистый баланс, понижается толерантность к глюкозе. Уровень антител к ТТГ-рецеиторам щитовидной железы повышается.
Дифференциальный диагноз. Гипертиреоз необходимо дифференцировать с функциональными нарушениями диэнцефальной области, приводящими к сходным вегетативным нарушениям. При этом может иметь место эутиреодный диффузный нетоксический зоб. Клиническая картина, напоминающая гипертиреоз, может наблюдаться при ревмокардите.
Лечение проводится мерказолилом. Мерказолил дается в дозе 15—30 мг на 1 м2 поверхности тела в сутки. Постепенно дозу снижают до поддерживающей, которая составляет обычно 7—10 мг/м2. В случаях адекватной терапии в течение 2—3 лет явления гипертиреоза стихают. При выявлении узлов (аденомы железы) на фоне медикаментозной компенсации прибегают к оперативному лечению.
Диспансерное наблюдение осуществляется эндокринологом, при этом оцениваются клинические признаки гипертиреоза с целью возможной коррекции терапии и решения вопроса о необходимости оперативного вмешательства в случаях морфологического перерождения железы (узлы, опухоль) либо тяжелого плохо компенсированного течения.
Каковы основные клинико-лабораторные проявления гипотиреоза у больных: сонливость, запоры, зябкость, вялость и подергивание мышц, снижается психическая и двигательная активность, исчезает аппетит и увеличивается масса тела. Волосы становятся ломкими и выпадают, кожа приобретает сухость. тупое выражение лица, облысение, мешки под глазами, увеличенный язык, бледная холодная кожа, шероховатая и отечная на ощупь. Щитовидная железа пальпируется с трудом, за исключением зобного варианта гипотиреоза. Размеры сердца увеличиваются. Может возникать адинамическая кишечная непроходимость, ведущая к расширению толстого кишечника или его обструкции. гипотермия и ступор (микседематозная кома). Электрокардиографические сдвиги включают брадикардию, снижение амплитуды комплексов QRS и уплотнение или инверсию зубца Т.Увеличение ттг,снижение т3,4.
Сердечная патология у больных, страдающих гипер- и гипотиреозом:гипер-тахикардия, Нарушения проводимости и возбудимости миокарда,нарушение толерантности к физ.нагрузке, Трепетание предсердий и другие суправентрикулярные тахиаритмии,СН,стенокардия.Гипо-инфаркт миокарда,атеросклероз.
Гипотиреоз (атиреоз) — неоднородное по происхождению состояние, вызываемое многими факторами, приводящими к недостатогной продукции (или ее отсутствию) трийодтиронина (Т3 и тироксина (T4) щитовидной железой, снижению обменных процессов, соматическому и интеллектуальному инфантилизму.
Гипотиреоз (атиреоз) является одной из наиболее распространенных форм врожденной эндокринной патологии и встречается примерно у 0,04% новорожденных. Этиология. Причинами развития заболевания могут быть генетические (в 10-15% случаях), а также эмбриопатические факторы, приводящие к нарушению деятельности системы гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Классификация. При формулировании диагноза указывается характер врожденного гипотиреоза: первичный, вторичный (третичный) и степень медикаментозной компенсации.
Клиническая картина. Соматические и вегетативные нарушения:
большая масса тела при рождении;
задержка биологического развития (отставание роста, костного и зубного возрастов, инфантильные пропорции тела);
мышечная гипотония (большой живот, пупочная грыжа, запоры);
брадикардия, снижение АД, гипотермия;
сухость кожи и волос;
отечность тканей, макроглоссия, грубый голос,стридорозное дыхание
Нарушение функции ЦНС:
отставание психомоторного развития;
снижение аппетита;
вялость, сонливость, адинамия;
замедление времени ахиллова рефлекса
Метаболические нарушения:
снижение уровня T3 и T4, повышение ТТГ (только при первичном);
затянувшаяся желтуха новорожденного;
гиперхолестеринемия;
снижение активности щелочной фосфатазы;
анемия;
снижение вольтажа зубцов на ЭКГ
Заболевание проявляется чаще в первые три месяца жизни ребенка. Случаи первичного гипотиреоза, обусловленные блоком синтеза Т3 и Т4 (генетический вариант с рецессивным наследованием), сопровождаются развитием зоба из-за стимулирующего действия тиреотропного гормона (ТТГ) на ткань щитовидной железы. Вторичные формы гипотиреоза обычно характеризуются одновременным выпадением других функций передней доли гипофиза. В некоторых случаях возможно развитие врожденного гипотиреоза, обусловленного низкой чувствительностью тканей-мишеней к Т4 и Т3 (периферический гипотиреоз). При запоздалой диагностике и терапии врожденного гипотиреоза, особенно атиреоза, развиваются тяжелые необратимые повреждения мозга. Определенную роль в этом, помимо указанных показателей, играют данные ультразвуковой диагностики щитовидной железы (изменение ее размеров).
Явления гипотиреоза у детей могут появляться и на более поздних этапах онтогенеза, в частности в периоде полового созревания. Наиболее частыми причинами развития гипотиреоза у детей более старшего возраста могут быть дефицит йода, эндемический зоб, инфекционный тиреоидит и аутоиммунный тиреоидит (зоб Хошимото). Частота последнего среди детей в последние годы возрастает. В начальных стадиях развития аутоиммунный тиреоидит может проявляться транзиторным гипертиреозом.
Диагностика базируется на клинической картине, лабораторных и инструментальных показателях. У новорожденных наибольшее значение имеют лабораторные данные.
В последнее время проводится массовый скрининг новорожденных путем определения уровня ТТГ и Т4 с целью раннего выявления нарушения функции щитовидной железы. Этот скрининг должен проводиться на 3—5-й день жизни ребенка.
Дифференциальный диагноз. Выявление врожденного гипотиреоза, как правило, трудностей не вызывает. Гипотиреоз необходимо дифференцировать с болезнью Дауна, ахондроплазией, тяжелыми формами рахита, желтухами и анемиями другого происхождения.
Лечение проводится пожизненно с заместительной целью тиреоидными гормонами. При этом доза препарата подбирается индивидуально. Начинают с 3-5 мкг/кг L-тироксина в сутки. Дозу каждые 3-5 дней увеличивают на 10—15 мкг до появления легких признаков гипертиреоза — повышенной возбудимости, нарушения сна, тахикардии, потливости, учащенного стула. После этого возвращаются к предыдущей дозе, не вызывающей этих проявлений. Обычная заместительная доза составляет около 75 мкг в сутки. В дальнейшем по мере роста ребенка доза может меняться, обычно потребность в препарате возрастает. В связи с этим больные нуждаются в периодическом обследовании. Адекватность заместительной терапии оценивается по нормальному уровню ТТГ и ликвидации клинических проявлений гипотиреоза. С целью улучшения обменных процессов ЦНС рекомендуются курсы витаминов и ноотропных средств. Для развития функции ЦНС большое значение имеют педагогические воздействия.
Диспансерное наблюдение осуществляется эндокринологом. При этом проводится контроль умственного и физического развития ребенка, выявляются соматические и вегетативные отклонения, оценивается состояние метаболизма. Данный контроль необходим для возможной коррекции дозы получаемого тиреоидного препарата, потребность в котором с возрастом может меняться.
Хотя на ранних стадиях развития новообразований такой локализации выраженной симптоматики обычно не наблюдается, для ранней диагностики важно знать, как проявляется рак щитовидной железы. Заподозрить наличие такого заболевания можно по следующим признакам:
Узлы или уплотнения на шее – это может быть как сама опухоль, так и вовлеченные в процесс лимфатические узлы.
При прогрессировании процесса могут присоединяться изменения голоса и боль в горле, могут возникать и затруднения при глотании.
На поздних стадиях развития возможно затруднение дыхания.
В некоторых случаях возможны признаки гипо- или гипертиреоза, хотя гормоны щитовидной железы при раке чаще в пределах нормальных значений.
Злокачественные новообразования щитовидной железы в большинстве своем имеют практически бессимптомное течение, в связи с чем особо высока роль регулярных профилактических осмотров, позволяющих выявить патологию на ранней стадии. Последствия же позднего обнаружения болезни могут значительно ухудшить прогноз.
Обязательным условием послеоперационного ведения больных является назначение левотироксина внутрь с целью подавить секрецию тиреотропного гормона гипофиза. Это необходимо для того, чтобы предотвратить рецидив ТТГ-зависимой опухоли, а также во избежание развития вторичного гипотиреоза.
Для обнаружения метастазов в другие органы (особенно в лёгкие) необходимо проведение метода сцинтиграфии спустя 4-6 недель после оперативного вмешательства на щитовидной железе. Согласно проведённым исследованиям, метастазы в лёгочную ткань обнаруживаются у 15% больных спустя короткое время после тиреоидэктомии. Менее надёжным способом обнаружения метастазов в лёгочную ткань является метод рентгенографии. Поэтому его осуществляют только если сцинтиграфия, по тем или иным причинам, невозможна.
Если в ткани щитовидной железы сохранилось большое количество нормальных клеток, во время проведения обзорной сцинтиграфии метастазы могут не обнаруживаться. В этих случаях за 4 недели до проведения сцинтиграфии препарат левотироксин заменяют на лиотиронин. Это способствует усилению захвата радиоактивного йода опухолевыми клетками во время сцинтиграфии. Некоторые эндокринологи рекомендуют внутримышечно вводить тиротропин в течение 3 дней для того, чтобы простимулировать поглощение радиоактивного йода. Однако в некоторых случаях у больных отмечается аллергическая реакция на тиротропин.
В период восстановления после удаления щитовидной железы у пациента обязательно необходимо определить уровень тиреоглобулина в сыворотке крови. Если опухолевая ткань отсутствует, уровень тиреоглобулина не превышает 10 нг/мл. Повышенный уровень тиреоглобулина в сыворотке крови свидетельствует о наличии ткани опухолевого генеза.
Было определено, что методом сцинтиграфии выявить рецидивирующую ткань растущей опухоли в структурах шеи и в ложе щитовидной железы легче, чем определением уровня тиреоглобулина в сыворотке крови. Определение же тиреоглобулина, наоборот, более информативно при попытках обнаружения удалённых метастазов. Важно помнить: если у ракового больного определяется наличие аутоантител к тиреоглобулину, определение уровня тиреоглобулина даёт ложноотрицательные результаты.
В восстановительный период после оперативного удаления щитовидной железы необходимо определить, сохранилась ли остаточная ткань железы. При сохранении ткани щитовидной железы, но в отсутствие отдалённых метастазов, необходимо введение разрушающего количества радиоактивного йода. Спустя неделю после облучения необходимо проведение обзорной сцинтиграфии для проверки, не появились ли метастазы. При наличии метастазов нужно повторно вводить радиоактивный йод. При необходимости процедуру лечения нужно повторить спустя год (не раньше, чем костный мозг пациента полностью восстановится после предыдущей дозы). В некоторых случаях у больных, облучённых радиоактивным йодом, развивается лейкоз. Необходимо помнить, что при комбинированной терапии радиоактивным йодом и левотироксином риск рецидива рака ниже, чем при терапии только одним из указанных способов.