Материал: Пропедевтика внутренних болезней, ключевые моменты., Ж.Д.Кобалав, В.С.Моисеев

Сахарный диабет 1 типа является инсулинза­ висимым (без лечения инсулином развиваются кетоацидоз и кома). Он обычно развивается в молодом возрасте в результате поражения (вероят­ но, иммунного), (3-клеток поджелудочной железы и абсолютного дефицита инсулина.

Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый) часто сочетается с ожирением, развивается в среднем и пожилом возрасте и характеризует­ ся относительной недостаточностью инсулина, связанной с резистентностью тканей к действию гормона. В результате прогрессирующего ухудше­ ния функции, (3-клеток поджелудочной железы у больных сахарным диабетом 2 типа относитель­ ная недостаточность инсулина сменяется абсо­ лютным его недостатком. В связи с этим боль­ шинство больных в конечном итоге нуждаются в лечении инсулином (инсулинопотребный сахар­ ный диабет 2 типа).

Гликемический контроль и самоконтроль гли­ кемии

Развитие системы самоконтроля является одним из важных элементов в лечении СД и профилактике его осложнений. У пациентов с интенсифицированным режимом инсулинотерапии необходимо самостоятельное определение гликемии 3 и более раз в сутки.

Для пациентов, получающих инъекции инсу­ лина менее часто, а также получающих пероральные лекарственные препараты или диетотерапию, самоконтроль гликемии проводится для достиже­ ния гликемических целей.

У пациентов, достигш их гликемических целей, целесообразно определение HbAlc дваж ­ ды в год. У пациентов, не достигших целевых уровней гликемии, или у пациентов с изменен­ ной терапией рекомендуется определение HbAlc 1 раз в 3 мес. Знание уровня HbAlc позволяет при необходимости принять решение об изменении терапии.

Целевые значения лабораторных показателей у пациента с СД

1. Гликемический контроль: —гликозилированный гемоглобин менее 6,5%; —препрандиальная глюкоза (капиллярная

кровь) 6,0 ммоль/.л; —пиковая постпрандиальная глюкоза (капил­

лярная кровь) менее 7,5 ммоль/л; 2 АД менее 130/80 мм рт.ст.

3.Липидный спектр: —ЛПНП менее 2,6 ммоль/л; —ЛПВП более 1,1 ммоль/л; - Т Г менее 1,7 ммоль/л.

Основная задача при впервые выявленном сахарном диабете заключается в выборе опти­ мальной тактики и стратегии начального лече­ ния, а фактически врачу необходимо предугадать, нужна ли больному срочная инсулинотерапия или же следует начать лечение с таблетированных сахароснижающих препаратов или больно­ му достаточно соблюдать в ближайшем будущем только диету.

Больного следует срочно госпитализировать при тяжелом общем состоянии и выраженных симптомах декомпенсации диабета — рвота, дегидратация, обезвоживание, заторможенность сознания, кетоацидоз, сопровождающийся глу­ боким шумным дыханием (диабетическая прекома или кома). Если в госпитализации нет необходимости, а клиническая картина болезни характерна для инсулинзависимого сахарного диабета (тип 1), то в день установления диа­ гноза должна быть назначена инсулинотерапия. Умеренная или выраженная кетонурия или быс­ трая и значительная потеря в весе, особенно приведшая к дефициту массы тела, указывают обычно на сахарный диабет 1 типа, то есть инсу­ линзависимый.

Если клиническая картина характерна для инсулиннезависимого сахарного диабета (тип 2), то лечение можно начать с диабетической диеты, окончательная эффективность которой оцени­ вается через 12 нед. При монотерапии диетой необходимо регулярно контролировать тощаковую гликемию, кетонурию и чрезмерное сниже­ ние веса — 1 в нед первые 2-нед и ежемесячно в последующем. При ухудшении состояния может потребоваться инсулинотерапия.

12-недельный режим монотерапии диетой может быть преждевременно завершен и начато лечение таблетированными сахароснижающими препара­ тами, если в ближайшие недели лечения симптомы диабета не уменьшаются или гликемия натощак остается высокой (более 15 ммоль/л). Однако следу­ ет заметить, что исчезновение симптомов диабета, даже на фоне явно положительного влияния моно­ терапии диетой на обмен веществ, может занять нескольких недель, особенно у тучных.

Е с л и спустя 12 нед лечения одной диетой уро ­ вень глюкозы венозной крови натощак остается

выше 7 ммоль/л или гликозилированный гемог­ лобин (НЬА1 или HbAlc) превышает норму, то лечение считается неэффективным и больному назначаются таблетированные сахароснижающие средства. У пожилых больных диабетом допустим уровень гликемии натощак 7—9 ммоль/л.

8.9.2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Диабетический кетоацидоз — абсолютный или относительный дефицит инсулина с последу­ ющим развитием гипергликемии и увеличения кетонов в крови, что приводит к развитию мета­ болического ацидоза.

Диагностические критерии: глюкоза более 14 ммоль/л (250 мг/дл), pH артериальной крови менее 7,35, бикарбонаты менее 15, положительные кетоны в крови, дефицит анионов более 10.

Патогенез — в основе развития лежит избы­ точный синтез кетоновых тел и дегидратация. Снижение эффективности собственного инсу­ лина приводит к избыточному высвобождению жирных кислот из жировых депо, усилению глюконеогенеза и синтеза кетоновых тел, которые, являясь кислыми продуктами обмена, способ­ ствуют развитию метаболического ацдоза.

Жалобы: полиурия, полидипсия, полифагия, снижение веса, рвота, боль в животе, помрачение сознания.

Физическое исследование: снижение тургора и сухость кожи и слизистых, дыхание Куссмауля, тахикардия, гипотония, изменение сознания, шок и кома. Нормальная или сниженная температура тела вследствие периферической вазодилатаиии при наличии инфекции.

Лабораторное исследование: общеклинический анализ крови, глюкоза плазмы, азот мочевины, креатинин, кетоны в сыворотке крови, электроли­ ты (подсчет количества анионов), осмолярность, анализ мочи, кетоны в мочи, газы в артериальной крови, магний, кальций, фосфор и ренгенологическое исследование грудной клетки.

Лечение:

—устранение дефицита инсулина, коррекция дегидратации, гипергликемии и электро­ литных нарушений;

—диагностика и лечение сопутствующих состояний;

—мониторирование каждые 2 часа электроли­ тов, глюкозы плазмы, азота мочевины, креа­ тинина, осмолярности и pH венозной крови, критерии улучшения си ту ац и и - глюкоза плазмы крови менее 11,1 ммоль/л (200 мг/дл), бикарбонат более 18 мЕ/л, pH в венозной крови более 7.3;

—введение жидкости, калия, фосфатов, бикар­ бонатов, инсулинотерапия.

Гиперосмолярная кома —абсолютная или отно­ сительная недостаточность инсулина с последу­

ющей тяжелой гипергликемией, приводящей к дегидратации и электролитным нарушениям.

Диагностические критерии: глюкоза более 34 ммоль/л (600 мг/дл), pH артериальной крови более 7,3; бикарбонатов более 15; следы или незначи­ тельное количество кетонов в сыворотке крови; осмолярность плазмы более 320; изменение коли­ чества анионов, ступор или кома.

Патогенез: появление гипергликемии на фоне отсутствия самоконтроля гликемии, недостаточ­ ного употребления жидкости, приема некото­ рых лекарственных препаратов, осмотический диурез с развитием выраженной дегидратации, повышение осмолярности плазмы как результат гипергликемии и дегидратации. Может протекать с умеренным кетоацидозом.

Жалобы: полиурия, полидипсия, полифагия, снижение веса, рвота, помрачение сознания или кома.

Физическое исследование: снижение тургора кожи, тахикардия, гипотония, судороги, измене­ ние сознания, шок и кома. Нормальная или сни­ женная температура тела вследствие перифери­ ческой вазодилатаиии при наличии инфекции.

Лабораторное исследование: общий анализ крови, глюкоза плазмы, азот мочевины, креа­ тинин, кетоны в сыворотке крови, электроли­ ты (подсчет количества анионов), осмолярность, анализ мочи, кетоны в мочи, газы в артериальной крови, магний, кальций, фосфор и рентгенологи­ ческое исследование грудной клетки.

Лечение:

—коррекция дегидратации, гипергликемии и электролитных нарушений —введение жид­ кости, калия, инсулинотерапия;

—диагностика и лечение сопутствующих состояний;

—мониторирование каждые 2 ч электролитов, глюкозы плазмы, азота мочевины, креати­ нина, осмолярности и pH венозной крови.

Классификация диабетической ретинопатии

1.Непролиферативная ретинопатия:

—микроаневризмы;

—кровоизлияния; —экссудативные очаги в сетчатке; —отек сетчатки

2.Препролиферативная ретинопатия:

—венозные аномалии - четкообразность, извилистость, петлистость, удвоение и выраженные колебания калибра сосу­ дов;

—твердые и «ватные» экссудаты; —интраретинальные микрососудистые

аномалии; —крупные ретинальные гаморрагии

3. Пролиферативная ретинопатия:

—неоваскуляризация диска зрительного нерва;

—кровоизлияния в стекловидное тело; —витреоретинальные тяжи; —отслойка сетчатки

Геморрагии

Аневризмы

Диагностика:

наружный осмотр глаза; определение остроты зрения; исследование полей зрения; исследование глазного дна;

офтальмоскопия при расш иренных зрачках; флюоресцентная ангиография

Профилактика и лечение:

контроль гликемии; фотокоагуляция;

витрэктомия (оперативное удаление стекловидного тела); наблюдение офтальмолога

8.9.3. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

Диабетическая ретинопатия — высоко специ­ фичное сосудистое осложнение СД. Д иабе­ тическая ретинопатия приводит к прогресси­ рующим изменениям сосудов сетчатки с нару­ шением ее перфузии, повышением сосудистой проницаемости и пролиферативными измене­ ниями с характерными изменениями глазного дна. Обычно она возникает раньше нефропатии. При осмотре сосудов глазного дна видны патоло­ гическая агрегация эритроцитов, микротромбы, изменения стенок капилляров. Позже возника­ ют микроаневризмы, кровоизлияния на глазном дне, отек соска, расширение венул, неоваскуляризация. Все это приводит к нарастающему нарушению зрения. В СШ А сахарный диабет является главной причиной слепоты у людей в возрасте 20-74 лет. У больных плохо контроли­ руемым сахарным диабетом 1 типа ретинопатия возникает через 5 лет после начала болезни и у 60% —через 10 лет. При сахарном диабете 2 типа слепота встречается реже. Главным в профилак­ тике развития и прогрессирования ретинопа­ тии являю тся контроль нарушений углеводно­ го обмена, лечение артериальной гипертонии и гиперлипидемии.

Характерно раннее развитие глаукомы, ката­ ракты и других поражений глаз у пациентов с СД. Высокое АД является достоверным фактором риска развития отека соска зрительного нерва и ассоциировано с наличием пролиферативной диабетической ретинопатии.

Для своевременного выявления диабетической ретинопатии:

1)пациенты с СД 1 типа должны пройти пер­ воначальное расширенное офтальмологическое исследование в течение 3—5 лет от начала заболе­ вания;

2)пациенты с СД типа 2 должны пройти пер­ воначальное расширенное офтальмологическое исследование сразу после постановки диагноза;

3)в последующем у пациентов СД 1 и 2 типа офтальмологическое исследование должно про­ водиться ежегодно. В случае отсутствия измене­ ний возможно проведение исследования каждые 2—3 года. При прогрессировании ретинопатии рекомендованы более частые исследования;

4)беременные и женщ ины, планирующие забеременеть, должны пройти расширенное офтальмологическое исследование для определе­ ния риска развития/прогрессирования диабети­ ческой ретинопатии в первом триместре, а затем через 1 год после родов.

Лечение

О птимальный контроль глюкозы и уровня АД — основная цель профилактики и лечения диабетической ретинопатии. Раннее выявление диабетической ретинопатии способствует свое­ временному выполнению лазерной фотокоагу­ ляции, которая позволяет предупредить потерю зрения у пациентов высокого риска. Назначение аспирина не является средством профилактики развития ретинопатии и кровоизлияний в сет­ чатку.