Материал: Пропедевтика внутренних болезней, ключевые моменты., Ж.Д.Кобалав, В.С.Моисеев

1. Гиперинсулинизм: —эндогенный (инсулинома); —экзогенный (передозировка саха­

Клинические проявления

Нейрогликемические симптомы (дисфункция ЦНС):

—астения; —речевые, зрительные, поведенчес­

кие нарушения; —амнезия;

—снижение концентрации внимания; —головная боль;

симнолсрлл/fилпрытгтта'

— щим, —судороги; —параличи; —кома

Адренергические симптомы (компенса­ торная активация СНС):

-дрожь;

—тахикардия; —холодный пот;

-голод;

—страх;

—агрессивность;

—парестезии;

—мидриаз;

—тошнота;

—гиперсаливация

Основные формы

1.Постпрандиальная гипогликемия

(реактивная, алиментарная) —воз­ никает через 1,5—6 ч после приема пищи

2.Гипогликемия натощак (голодовая, спонтанная)

—возникает при дисбалансе между продукцией глюкозы печенью и утилизацией ее периферически­ ми тканями (нарушенный гликогенолиз, нарушенный гликонеогенез, повышенная утилизация глюкозы);

—чрезмерная утилизация глюкозы

мужчин и <2,3 ммоль/л у женщин 2. Клинические проявления: —нейрогликопенические или адре­

Гипогликемический синдром развивается при снижении уровня глюкозы крови до 2,8 ммоль/л и менее. Однако большое значение имеет не только степень снижения уровня глюкозы, но и скорость развития данного синдрома. При медленном сни­ жении уровня глюкозы гипогликемия может не проявляться клинически даже при снижении уровня сахара ниже 1,7 ммоль/л. У больных с СД при длительной адаптации мозга к гиперглике­ мии крови резкое снижение уровня сахара даже до нормальных значений может привести к появ­ лению симптомов гипогликемии.

У пациентов с СД 1 и 2 типа гипогликемия может возникать при передозировке сульфанила­ мидных препаратов или инсулина, недостаточном приеме пищи, заболеваниях печени и кишечника, нарушающих всасывание глюкозы. Гипогликемия является основным фактором, ограничивающим назначение сахароснижающей терапии, особенно инсулинотерапии.

Гипогликемия может развиться у пациентов без СД при нарушении питания, развитии сердечной недостаточности, заболеваний печени и почек, злокачественных новообразований, инфекций и сепсиса. При почечной недостаточности причи­ ной гипогликемии служит снижение потребности в инсулине. При болезнях печени уменьшается активность инсулиназы, разрушающей инсулин. Следует помнить, что больной, страдающий СД, значительно хуже переносит гипогликемию по сравнению с пациентом без СД, потому что сни­ жение градиента концентрации глюкозы вне и внутри клеток резко уменьшает поступление глю­ козы в соматические клетки.

Дополнительными факторами риска развития ятрогенной гипогликемии являются неожидан­ ное снижение дозы кортикостероидов, невозмож­ ность оценки пациентом симптомов заболева­ ния, снижение/отсутствие потребления пищи, рвота, снижение частоты внутривенного введе­ ния декстрозы, неожиданное прерывание парен­ терального питания.

Симптомы

—Требует приема глюкозы или пиши, содержа щей простые углеводы. Может быть исполь зована любая форма углеводов, однако глю коза (15—20 г) является препаратом выбора для лечения гипогликемии.

—Острый гликемический ответ зависит ог процентного содержания именно глюкозы, а не углеводов вообще.

—Добавление белков к углеводам не влияет на гликемический ответ, добавление жиров может продлить острый гликемический ответ.

—Терапия гипогликемии может производить временный эффект, поэтому через 15 минут необходимо провести повторное измерение уровня глюкозы крови, в случае необходи­ мости повторить введение глюкозы.

—В случае развития у пациента тяжелой гипог­ ликемии, требующей помощи посторонних лиц, и при отсутствии эффекта от пероральных углеводов, необходимо введение глюкагона.

Этиология:

—нарушение секреции инсулина; —нарушение действия инсулина; —сочетание обоих факторов

Клиническая картина

1. Симптомы, связанные с синдромом гипергликемии:

—ж аж да;

—полиурия;

—полидипсия;

—кож ны й зуд;

— склонность к и н ф екц ион н ы м п р о ­ цессам

2. Симптомы, связанные с абсолютным дефицитом инсулина:

—похудание;

—вы раж енная слабость;

—сниж ение работоспособности;

—сонливость;

—преходящ ий запах ацетона изо рта

Классификация

1.Сахарный диабет 1типа

2.Сахарный диабет 2 типа

3.Другие специфические формы сахарного диабета

4.Гестационный сахарный диабет

Лабораторная диагностика:

—уровень глюкозы в крови натощак и через 2 ч после нагрузки 75 г сухой глюкозы;

—глюкоза в моче (диагностика глюкозурии);

—инсулин и С-пептид в крови; —антитела к клеткам островков

Лангерганса;

—иммуногенетика; —гликозилированный гемоглобин

Принципы лечения:

—диета; —пероральные гипогликемические

препараты;

—инсулинотерапия

8.9. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

8.9.1. ДИАГНОСТИКА ДИАБЕТА

Диагностика диабета обычно не представля­ ет особых проблем, когда у больного имеются типичные клинические симптомы, сопровож­ дающие выраженную инсулиновую недостаточ­ ность и гипергликемию:

—полиурия (кроме обильного выделения мочи, она может проявляться недержанием мочи, никтурией, непроизвольным мочеиспуска­ нием у детей);

—полидипсия; —потеря веса, и при этом сахар крови находит­

ся в диагностическом для диабета диапазоне значений.

Однако первые признаки сахарного диабета могут проявляться не типичными симптомами, а его осложнениями, в частности:

—рецидивирующие инфекционные болезни кожи, баланопостит, зуд влагалища, молоч­ ница;

—поражение периферических артерий, трофи­ ческие язвы стопы;

—ИБС и нарушение мозгового кровообращения; —периферическая нейропатия, эректильная

дисфункция (импотенция).

При любой из вышеуказанных болезней обяза­ тельно исследование крови на сахар для выявления скрыто («бессимптомно») протекающего диабета.

Критерии диагноза СД:

1) классические симптомы диабета и «слу­ чайная» глюкоза плазмы з=11,1 ммоль/л, то есть в любое время суток без учета времени, прошедше­ го после последнего приема пищи

или

2)глюкоза Плазмы натощак з=7,0 ммоль/л (126 мг/дл) (последний прием пищи более 8 часов назад)

или

3)2-часовая глюкоза плазмы 3=11,1 ммоль/л

(200 мг/дл) при ОГТТ с 75 г сухой глюкозы.

Ключевые моменты диагностики СД:

—исследование мочи на глюкозурию не может использоваться для диагностики диабета; —необходимость проведения теста толерант­ ности к глюкозе возникает довольно редко; —диабет не диагностируется по гликозилиро-

ванному гемоглобину; —необходимо иметь отчетливое представление

о методе исследования сахара крови в лабора­ тории.

Схема обследования пациента с диагностиро­ ванным СД

При сборе анамнеза следует обратить внимание на пищевые предпочтения, характер питания, вес тела, рост и развитие в детском и подростковом возрасте, анамнез физических нагрузок. Нужно внимательно изучить получаемую терапию, включая медикаментозные препараты, режим питания, результаты мониторирования глюкозы крови. Следует выяснить отношение к болез­ ни и надежды на выздоровление, занимается ли пациент самообразованием, посещал ли образо­ вательные циклы для больных. Особое внимание следует уделить оценке имеющихся хроничес­ ких поражений глаз, почек, нервов, мочеполо­ вой системы (включая сексуальную), желудочнокишечного тракта (включая симптомы целиакии у пациентов с СД 1 типа), сердца, периферических сосудов, нижних конечностей и цереброваску­ лярные осложнения, ассоциированные с СД, а также частоте, тяжести и причинам развития ост­ рых осложнений, таких как кетоацидоз и гипог­ ликемия.

Необходимо выяснить наличие факторов риска атеросклероза, таких как курение, АГ, ожи­ рение, дислипидемия, наследственность, а также семейный анамнез СД и других эндокринных нарушений.

Физическое исследование направлено на раннее выявление хронических микро- и макрососудистых осложнений СД.:

Лабораторная диагностика

— Гликозилированный гемоглобин.

—Л ипидны й профиль натощак, включая общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ТГ, фун­ кциональную оценку печени.

—Исследование микроальбуминурии у паци­ ентов СД 1 типа с анамнезом СД в течение 5 лет и у пациентов СД типа 2.

—Креатинин крови, расчет СКФ.

—Гормоны щитовидной железы у пациентов СД 1 типа, при необходимости у пациентов СД типа 2.

—ЭКГ по показаниям.

-А н а л и з мочи на наличие кетонов, белка, мочевой осадок.

По показаниям выполняется офтальмологиче­ ское исследование, производится осмотр других специалистов.

Показатели

Синоним

Причина

Возраст Генетические данные

Масса тела Содержание инсулина в крови Течение

Лечение инсулином

в 5—15% случаев мани­ субклинически. Поздние ос­

Осложнения СД

1.Макроангиопатии:

—облитерирующий атеросклероз аорты, коронарных, перифери­ ческих артерий и сосудов голо­ вного мозга;

—ИБС, ИМ, постинфаркный кардиоскероз, сердечная недостаточ­ ность;

—инсульт, преходящее наруше­ ние мозгового кровообращения, цереброваскулярные заболева­ ния;

—заболевания периферических артерий

2.Микроангиопатии:

—диабетическая ретинопатия; —диабетическая нефропатия; —диабетическая нейропатия

Облитерирующий атеросклероз с развитием гангрены нижних конечностей

Окклюзия правой подвздошной артерии