Материал: Пропедевтика внутренних болезней, ключевые моменты., Ж.Д.Кобалав, В.С.Моисеев

8.6. СИНДРОМ ГИПОТИРЕОЗА

Эпидемиология

Первичный гипотиреоз встречается у жен­ щин чаще, чем у мужчин (соотношение 6:1). Распространенность— 1-5%. Наиболее часто встречается начиная со среднего возраста, связан с семейным анамнезом аутоиммунных болезней.

Причины

Недостаточная продукция гормонов щ ито­ видной железы может быть вызвана заболевани­ ем собственно железы (первичный гипотиреоз), гипофиза (вторичный) и гипоталамуса (третич­ ный). Возможно развитие гипотиреоза на фоне синдрома резистентности к тиреоидным гормо­ нам.

Первичный гипотиреоз, распространенный в Европе и Северной Америке, обычно является результатом аутоиммунного заболевания или предшествующего лечения гипертиреоза с помо­ щью радиоактивного йода (через 10 лет 50% имеют гипотиреоз).

В мире в целом главной причиной гипотиреоза является дефицит йода.

Хотя гипотиреоз может быть врожденным, наиболее важными причинами его у взрослых являются.

—А утоиммунные— 2 формы аутоиммунно­ го тиреоидита, которые разделяются между собой наличием (тиреоидит Хашимото) или отсутствием зоба (атрофический). В обоих случаях обнаруживаются аутоанти­ тела. Члены семьи могут иметь указания на болезнь Адиссона, пернициозную ане­ мию и сахарный диабет. Иногда тиреоидит Хашимото начинается с боли в остром пери­ оде и еще реже проявляется преходящим гипертиреозом.

—После лечения гипертиреоза: радиоактив­ ным йодом, хирургически, лекарственно.

—Дефицит йода - эндемический зоб (напри­ мер, так называемая «Дербширская шея») является наиболее распространенной при­ чиной гипотиреоза в мире.

—Избыток йода — хронический избыток мо­ жет вызвать гипотиреоз (пример: отхаркива­ ющие средства и амиодарон).

Основные клинические черты:

—постепенное неспецифическое начало болез­ ни;

—слабость, летаргия, запоры, непереноси­ мость холода, мышечная ригидность, судо­ роги, синдром карпального канала, меноррагии, позднее —олиго- и аменорея;

—замедление интеллектуальной и двигатель­ ной активности;

—снижение аппетита и увеличение массы тела;

—сухая кожа и потеря волос; —глубокий сиплый голос, снижение остроты

зрения; —обструктивное апноэ во сне.

Микседема — тяжелый гипотиреоз, при кото­ ром происходит накопление гидрофильных мукополисахаридов в коже и других тканях, приводя к утолщению лица и тестовидной индурации кожи.

—«туповатое», невыразительное лицо; спу­ танные, редкие волосы; периорбитальная припухлость, макроглоссия;

—бледная, холодная кожа, тестоватая на ощупь, с грубой поверхностью;

—увеличенное сердце (дилатация и выпот в полости перикарда);

—мегаколон и обструкция тонкой кишки; —мозжечковая атаксия, психиатрические сим­

птомы: депрессия, психозы; —замедление фазы расслабления глубоких

сухожильных рефлексов; —периферическая нейропатия; —энцефалопатия.

Субклинический гипотиреоз— повышенный уровень ТТГ при нормальной концентрации сво­ бодных Т и Т4. Более 20% лиц старше 65 лет имеют повышенный уровень ТТГ, из этих 20% у 3—5% за год развивается клинически манифестирован­ ный гипотиреоз.

Гипотиреоз требует лечения если: —уровень ТТГ больше 10 мМЕ/л;

—в анамнезе: лечение радиоактивным йодом болезни Грейвса;

—в анамнезе: другие орган-специфические аутоиммунные заболевания.

В остальных случаях выполняется наблюдение (контроль ТТГ 1 раз в 6—12 мес), начало лечения производится только при появлении симптомов.

«Терапевтические»: - ИБС;

—нейроциркуляторная дистония; —артериальная гипертония; —артериальная гипотония; —полиартрит; —полисерозит; —миокардит; —пиелонефрит; —гепатит;

—гипокинезия желчных путей; —гипокинезия толстой кишки

«Хирургические»:

—желчекаменная болезнь

«Гтекологические»:

—поликистоз яичников; —миома матки; —менометроррагия; —опсоменорея; —аменорея;

V

Лабораторная диагностика

Основные:

—снижение уровней свободных Т4 и/или Т3;

—повышение ТТГ

Дополнительные:

—повышение общего холестерина; —повышение ТГ; —повышение ХС-ЛНП; —повышение КФК; —повышение ЛДГ

—галакторея;

—гирсутизм

«Дерматологические»:

—алопеция

«Ггматологические»:

—железодефицитная гипохромная анемия;

—фолиеводефицитная анемия; —В|2-дефицитная анемия

«Эндокринные»:

—акромегалия; —ожирение; —пролактинома;

—задержка полового созревания

«Неврологические»:

—миопатия

«Психиатрические»:

—депрессия; —микседематозный делирий; —гиперсомния

J

X

Осложнения: —гипотиреоидная кома

к

Принципы лечения: —пожизненнаязаместительнаягор-

монотерапияподконтролемуровня ТТГ

Оценка функции щитовидной железы:

—низкий уровень тироксина (Т4) и повышен­ ный уровень ТТГ (при первичном гипоти­ реозе);

—низкий или нормальный уровень ТТГ (при вторичном/третичном гипотиреозе);

—повышение ТТГ при первичном гипоти­ реозе — наиболее раннее лабораторное отклонение;

—если ТТГ превышает 10 мМ Е/л, то диагноз первичного гипотиреоза не подлежит сом­ нению, если повышение ТТГ погранично, то целесообразно определение уровня свобод­ ного Т4;

—уровень Т3 снижается уже после снижения Т4 и поэтому низкий уровень Т3 — признак тяжелого гипотиреоза;

—при подборе дозы заместительной терапии достаточно определение уровня ТТГ.

Обследование

—Общеклинический анализ крови — возможно появление легкой макроцитарной анемии (относительный объем эритроцитов состав­ ляет 95—110 фл). Если уровень гемоглобина ниже 100 г/л, следует искать иную причи­ ну анемии, при этом, если относительный объем эритроцитов больше 115 фл, эта ане­ мия может оказаться пернициозной. Если относительный объем эритроцитов менее 85 фл, возможно, имеет место железодефи­ цитная анемия (с меноррагией в качестве возможной причины).

—Кортизол —для исключения сочетание с гипо­ функцией надпочечников (болезнь Адисона или снижение АКТГ при вторичном гипо­ тиреозе).

—Антитиреоидные антитела — положительные антитела к пероксидазе и тиреоглобулину при зобе Хашимото и антитела к рецепторам ТТГ при атрофическом тиреоидите.

—Биохимический анализ крови: повышен уровень холестерина, других фракций липопротеидов, мышечных ферментов (ACT и КФК).

—ЭКГ — брадикардия, низковольтажные зубец Р и комплекс QRS.

1 раз в 4 нед). Более низкие начальные дозы (12,5 мкг в день) могут быть использованы у пожилых больных и лиц с ишемической болезнью сердца,

у которых большие дозы могут спровоцировать ишемию миокарда.

Цель лечения: достигнуть нормального уровня ТТГ. Затем необходимо осуществлять контроль через 2 мес после изменения дозы и 1 раз в год при стабильно нормальном уровне. При вторичном гипотиреозе основным показателем эффектив­ ности лечения является свободный Т4.

Кома при гипотиреозе — редкое осложнение гипотиреоза со смертностью более 50%.

Характерные особенности:

—должна быть заподозрена у любого больного в коме при наличии гипотермии;

—трудноотличима от других причин гипотер­ мии из-за общих факторов риска (примене­ ние седативных средств и т.п.);

—жизненно важно начать лечение как можно раньше (до получения данных об уровне гор­ монов) с внутривенного введения Т3 (20 мкг, повторяя каждые 6 ч);

—так как несостоятельность щитовидной железы может быть связана с заболеванием гипофиза (подозревается при низком уровне натрия), следует использовать гидрокорти­ зон (100 мг, повторяя каждые 6 ч) до тех пор, пока не будет установлен точный диагноз;

—может понадобиться поддерживающее лече­ ние, включающее согревание с помощью грелок и одеял, антибиотики, коррекция ацидоза.

8.7. СИНДРОМ ГИПЕРГЛИКЕМИИ

Симптомы гипергликемии:

—жажда;

—ттолиурия;

—анорексия;

—похудание;

—тахикардия.

Гипергликемические состояния чаше всего могут быть спровацированы инфекцией (пнев­ мония, мочевая инфекция и др.), неадекватным лечением инсулином, ишемией или инфарктом миокарда. Могут быть также другие причины: цереброваскурярные нарушения, эмболии лег­ ких, острый панкреатит, травма, интоксикация алкоголем, прием лекарственных средств, такие как диуретики, бета-адреноблокаторы, антипси­ хотические средства, иммунодепрессанты.

Скрининг на наличие нарушений регуляции углеводного обмена и СД должен проводиться каждые 3 года у следующих групп пациентов:

—пациенты >45 лет, особенно с ИМТ 2:25 кг/м 2;

—пациенты <45 лет с ИМТ >25 кг/м2 и наличи­ ем дополнительных факторов риска;

- л и ц а , ведущие малоподвижный образ жизни;

—при наличии родственника первой линии родства, страдающего СД;

—этнические популяции высокого риска; —гестационный СД в анамнезе; —АГ (АД >140/90 мм рт.ст.);

—уровень холестерина липопротеидов высо­ кой плотности <0,90 ммоль/л и/или тригли­ церидов >2,82 ммоль/л;

—синдром поликистозных яичников; —нарушение гликемии натощак или наруше­

ние толерантности к глюкозе в анамнезе; —другие клинические состояния, ассоцииро­

ванные с инсулинорезистентностью; —наличие в анамнезе сосудистых заболева­

ний.

Диагностика нарушений регуляции углеводного обмена и СД

Диагноз диабета устанавливается по резуль­ татам исследования сахара крови. При типичных клинических симптомах достаточно обнаружить повышенный в диагностическом диапазоне сахар крови однократно —натощак или в любое время суток. При отсут-ствии типичных симптомов диагноз диабета может быть установлен, если гипергликемия, характерная для диабета, обнару­ жена по крайней мере в двух анализах.

Следует обращать особое внимание на метод взятия крови на сахар. В цельной венозной крови уровень сахара на 10-15% ниже, чем в плазме, а в капиллярной крови (из пальца) он на 10% выше, чем в венозной.

У больных с пограничными значениями гли­ кемии необходимо провести пероральный глюко­ зотолерантный тест.

При отсутствии четких критериев диагности­ ки необходимо провести повторное исследование

вдругой день.

В1998 Американская Диабетическая Ассоциа­ ция предложила ужесточить критерии диагности­ ки диабета, поскольку было показано, что даже минимальная гипергликемия натошак сопровож­ дается стремительным ростом числа сосудистых и других осложнений диабета. Прежде всего было введено новое патологическое состояние, назван­ ное «нарушение гликемии натощак». Категории нарушение гликемии натощак и нарушение толе­ рантности к глюкозе относят к «преддиабету».

Внастоящее время показатель гликозилированного гемоглобина для диагностики СД не при­

меняется. Основное диагностическое значение определения уровня гликозилированного гемог­ лобина — контроль эффективности терапии у больных СД.