+Недостаточность клапана аорты -Сахарный диабет
-Избыточная продукция норадреналина -Артериальная гипертензия
+Недостаточность митрального клапана
-Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
/\ Какое утверждение правильно:
-Гипертрофия с миогенной дилятацией характеризуется сохранением высокой сократительной способности миокарда
-Гипертрофия с тоногенной дилятацией характеризуется обязательным снижением сократительной способности миокарда
+Тоногенная дилятация сердца сопровождается увеличением УОС
/\ Основой патогенеза сердечной недостаточности при пороках сердца является:
-Увеличение секреции соматотропного гормона
-Увеличение секреции ренина
+Дисбаланс между ростом массы актомиозина и количества капилляров миокарда с исходом в ишемию и гипоксию
+Дисбаланс между ростом массы актомиозина и массы митохондрий приводит к энергодефициту
/\ Выберите верное утверждение:
+При сердечной недостаточности - нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу
-При сердечной недостаточности уменьшается объемная скорость и увеличивается линейная скорость кровотока
/\ Факторы, которые вызывают сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда:
-Гипертоническая болезнь +Алкогольная миокардиопатия
+ИБС -Стеноз устья аорты
+Диффузный миокардит -Недостаточность трикуспидального клапана
-Инфаркт легкого +Амилоидоз
/\ Возможные проявления левожелудочковой недостаточности:
+Отек легких +Одышка
+Тахикардия -Гепатомегалия
+Мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах легких
+Уменьшение сердечного выброса -Телеангиоэктазии
+Сердечная астма
/\ Коронарная недостаточность возникает в результате:
+ Пароксизмальной тахикардии + Спазма коронарных артерий
- Накоплений аденозина в миокарде + Стенозирующего коpонаросклероза
- Гиперкапнии - Эндокаpдита
/\ Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
- Увеличение сердечного выброса
+ Уменьшение сердечного выброса
- Увеличение коронарного кровотока
+ Уменьшение коронарного кровотока
- Повышение систолического артериального давления
+ Понижение систолического артериального давления
- Увеличение систолического выброса
+ Уменьшение систолического выброса
/\ Последствия острой коронарной недостаточности:
+ Инфаркт миокарда + Аритмии
- Анемия + Сердечная недостаточность
+ Отек легких - Увеличение сердечного выброса
/\ Нарушения свойств проводящей системы сердца, которые приводят к развитию аритмий:
+ Автоматизма + Возбудимости
+ Проводимости - Сократимости
/\ Какой механизм лежит в основе компенсаторной паузы после
желудочковой экстрасистолы:
- Острая общая гипоксия - Острая артериальная гипотензия
+ Приход очередного импульса возбуждения приходится на фазу абсолютной рефрактерности
- Гиперкатехоламинемия
/\ Явления и факторы, посредством которых гиперадреналинемия вызывает повреждение миокарда:
- Снижение потребления кислорода миокардом
+ Абсолютное уменьшение доставки кислорода кровотоком к миокарду
+ Снижение эффективности процесса сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
- Повышение эффективности процесса сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
+ Уменьшение запаса гликогена в кардиомиоцитах + Дефицит АТФ
- Увеличение содержания АТФ
/\ Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии:
+ Увеличение содержания ионов Na, Ca и водорода
- Снижение содержания ионов Na, Ca и водорода
+ Уменьшение ионов калия - Увеличение ионов калия
/\ Состояния, сопровождающиеся недостаточностью в системе кровообращения:
+ гиповолемия - гепатит
+ Сердечная недостаточность - гемолитическая анемия
+ коллапс
/\ Установите правильную последовательность механизмов развития сердечного отека:
1-снижение синтеза плазменных белков в печени,
2-снижение онкотического давления крови,
3-гипергидратация изоосмолярная,
4-снижение функции печени,
5-снижение МОС.
+5-4-1-2-3
-4-2-1-3-5
-3-1-2-5-4
/\ Степень сужения просвета коронарной артерии при стенокардии напряжения:
-20% -30% -40% + более 50%
/\ Заболевания, сопровождающиеся правожелудочковой сердечной недостаточностью:
+эмфизема легких, -тиреотоксикоз,
+острый миокардит, -коарктация аорты,
+дефект межежлудочковой перегородки
/\ Патогенетические факторы, ведущие к развитию сердечной недостаточности при перикардитах:
-уменьшение объема циркулирующей крови,
+уменьшение ударного объема сердца,
-увеличение линейной скорости кровотока, +тахикардия,
-увеличение объема миокарда
/\ Состояния, ведущие к развитию отека легких:
+легочная гипертензия -перикардит,
+сывороточная болезнь, -хроническая почечная недостаточность,
+гиперактивация симпато-адреналовой системы
\/
/\ Характерные признаки ренинзависимой формы почечной гипертензии:
-повышение ОПС за счет увеличения чувствительности адренорецепторов,
+повышение ОПС в результате активации РААС,
-значительное увеличение ОЦК,
+увеличение экскреции натрия и воды почками,
-снижение экскреции натрия и воды почками,
+активация ЮГА.
/\ Комплекс изменений, характерных для II ст. гипертонической болезни:
- гиперактивность САС, повышение УОС, ОПС в норме, повышение экскреции натрия почками,
+ гипертрофия левого желудочка, снижение УОС, ОПС увеличено, снижение экскреторной функции почек, артериологиалиноз.
- гипертрофия левого желудочка, снижение экскреторной функции почек, артериологиалиноз, гипокинетический тип кровообращения, сердечная недостаточность.
/\ Комплекс факторов, участвующих в развитии гипертензии при синдроме Конна:
+ гиперальдостеронизм, гипернатриемия, повышение чувствительности сосудов к прессорным веществам, подавление синтеза ренина, гипокалиемия, гиповолемия.
-активация РААС, гипернатриемия, нормокалиемия, гиперволемия, подавление секреции ренина.
- повышение уровня ГК, гиперкальциемия, активация РААС, гиперволемия, гипернатриемия, нормокалиемия.
/\ Фактор развития артериальной гипертензии:
-снижение работы сердца, +увеличение объема циркулирующей крови,
-снижение тонуса резистивных сосудов, -снижение объема циркулирующей крови.
/\ Основной механизм повышения артериального давления на 1 стадии гипертонической болезни при нормальном уровне ренина:
-увеличение ОЦК при нормальном ОПС - снижение ОЦК и повышение ОПС,
+увеличение ОЦК и повышение ОПС
/\ Причины развития коллапса вследствие снижения объема циркулирующей крови:
+ 3 стадия лихорадки, - отравление ФОС,
- анафилактический шок, + ожоги,
+ неукротимая рвота, + острая кровопотеря.
/\ Изменение основных показателей гемодинамики при острой сосудистой недостаточности:
+ снижение МОС - увеличение МОС
+ снижение УОС - увеличение ОЦК
+ тахикардия - увеличение венозного возврата к сердцу.
+ снижение венозного возврата
/\ Причины первичного обморока:
- горная болезнь, +конфликтная ситуация,
+острая боль, - гипогликемия
- анемия
/\ Состояния (заболевания), приводящие к развитию гипотензии:
+Болезнь Симмондса, - гипернатриемия,
+ гипонатриемия, + метаболический ацидоз,
- нефросклероз,
/\ Изменение минутного объема крови при сосудистой недостаточности:
- увеличивается + уменьшается, - не изменяется.
/\ Заболевания, при которых пусковой механизм коллапса связан с повышенной проницаемостью сосудов:
+отравление угарным газом, - неукротимая рвота,
-лихорадка (3 ст.), +сывороточная болезнь,
- ожоги.
/\ Изменения, характерные для ренинзависимой формы почечной гипертензии:
- содержание ренина в плазме крови снижено,
+ содержание ренина в плазме крови увеличено,
+ активация ренин- ангиотензин- альдостероновой системы,
- гиперволемия,
+ нормолемия,
+ экскреция натрия и воды сохранена,
- экскреция натрия и воды резко снижена.
/\ Характер вазоконстрикции в 1 стадию гипертонической болезни:
+функциональный, - органический.
/\ Возможные последствия острой артериальной гипертензии:
- анурия, + инсульт,
- кардиосклероз, - обморок,
+ острая сердечная недостаточность + гипертонический криз
/\ Гипернатриемия способствует развитию гипертензии посредством следующих механизмов:
- Усиления образования ангиотензина II
+ Развития гиперволемии и увеличение ОЦК
+ Повышения чуствительности артериальных сосудов к
прессорным веществам
+ Развития отека гладкомышечных клеток стенки сосудов
- Сгущения крови
+ Торможения обратного захвата норадреналина в синапсах
/\ Виды вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий:
- Гиповолемическая + Почечная
+ Тиреоидная - Эссенциальная
+ Рефлексогенная + Надпочечниковая
/\ Болезни, которым сопутствует развитие систолической гипертензии:
- Нефроз + Гипертиреоз
+ Недостаточность аортальных клапанов - Аортальный стеноз
/\ Правильно ли утверждение, что коллапс возникает лишь в случаи
быстрого и значительного уменьшения объема крови:
- Да + Нет
/\ Понятие артериальная гипертензивная реакция означает:
+ Временный подьем артериального давления выше нормы
- Постоянный подьем артериального давления выше нормы
/\ Какие величины артериального давления в мм.рт.ст.свидетельствуют
о наличии гипертензии у людей в возрасте от 2O до 6O лет?
- 125/75 - 90/6O
- 135/85 + 16O/95
- 12O/9O + 17O/11O
/\ Основные особенности, отличающие гипертоническую болезнь от вторичных артериальных гипертензий:
+ Повышение артериального давления возникает на фоне отсутствия органических поражений внутренних органов
- Возникает в результате первичного нарушения функции почек
+ Важное значение в ее развитии имеет наследственность
- Возникает в результате нарушения функции надпочечных желез
- Развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты
+ Важное значение имеет нарушение функций гипоталамических сосудодвигательных центров
/\ К факторам риска развития гипертонической болезни относят:
+ Ожирение - Резкое похудание
+ Сахарный диабет + Гипертиреоз
+ Гиподинамия + Гиперергия симпатической иннервации
- Гиперергия парасимпатической иннервации
/\ Патогенез гипертонической болезни предположительно включает:
+ Стойкое повышение возбудимости и реактивности высших симпатических нервных центров в заднем гипоталамусе
+ Снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме, на подкорковые прессорные центры
+ Генетически обусловленное стойкое снижение экскреторной функции почек
+ истощение депрессорных механизмов
- Генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов
/\ Механизмы развития реноваскулярной артериальной
гипертензии :
+ Активация ренин-ангиотензиновой системы
+ Недостаточность простагландиновой и кининовой системы почек
- Недостаточность ренин-ангиотензиновой системы
/\ Увеличение секреции ренина вызывается:
- Увеличением перфузионного давления в артериолах клубочков почек
+ Уменьшением перфузионного давления в артериолах клубочков почек
+ Гипонатриемией и гиперкалиемией
- Гипернатриемией и гипокалиемией
+ Снижением уровня ангиотензина II в крови
- Повышением уровня ангиотензина II в крови
/\ Вещества вырабатываемые почками, обладающие прямым сосудорасширяющим эффектом:
- Ренин + Брадикинин
+ Простагландины А, Е - эритропоэтины
- Простагландин F2альфа
/\ Причины ренопривной артериальной гипертензии:
+ Финальная стадия вторично-сморщенной почки - Нефроз
+ Стеноз двух главных почечных артерий - Тромбоз почечной вены
/\ Эндокринные гипертензии возникают при:
- Тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников
+ Гипеpфункции мозгового слоя надпочечников
+ Гипеpфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников
- Гипофункции щитовидной железы
+ Тиреотоксикозе
- Гипофизарной кахексии
/\ Недостаточность надпочечников приводит к развитию:
- Гипертензию + Гипотензии + Коллапса
/\ Болезни, на высоте развития которых возникает гипотензия
+ микседема + Кахексия Симондса
- акромегалия + Шок травматический
+ Фибрилляция желудочков -язвенная болезнь
/\ Может ли развиться обморок у больного со стенозом устья аорты:
+ да, – нет.
/\ Осложнения гипертонической болезни:
- острая почечная недостаточность, + хроническая почечная недостаточность,
+ сердечная астма, - мерцательная аритмия,
+Атриовентрикулярная блокада 1 степени, +отёк лёгких,
+ экстрасистолия.
/\ Методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте:
+двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон,
- ишемия обоих надпочечников,
+ компрессия одной почки и удаление другой,
- двусторонняя перевязка обоих мочеточников,
+ перерезка аортального нерва,
+ воспроизведение невроза.
/\ При гипертонической болезни застойные явления выражены в большом круге кровообращения:
- да, + нет.
/\ Первичный альдостеронизм сопровождается:
-гиперволемией, +гиповолемией,
+ гипернатриемией, -гипонатриемией,
+ гипокалиемией, + гипосекрецией ренина,
- гиперсекрецией ренина, + артериальной гипертензией,
- артериальной гипотензией.
/\ Нарушения, которые могут возникнуть при острой артериальной гипотензии :
- гемическая гипоксия, + циркуляторная гипоксия,
+ коронарная недостаточность, + анурия,
+ обморок, + растройство микроциркуляции,
- сердечная недостаточность.
/\ Механизмы развития гипертензии при синдроме Иценко-Кушинга :
- нарушение фильтрационной функции почек,
- гиперфункция мозгового слоя надпочечников,
+ увеличение секреции ангиотензиногена,
+ активация пермиссивного эффекта глюкокортикоидов на катехоламины,
+ активация ренин- ангиотензин- альдостероновой системы .
/\ Вещества, обладающие сосудорасширяющим эффектом:
- альдостерон, + простагландины А, Е,
- АДГ, +аденозин,