/\Почки обладают следующими функциями:
+ экскреторной + метаболической + инкреторной - сократительной
/\Проведение общего анализа мочи относится к функциональным пробам почек:
- да + нет
/\Реабсорбция воды и натрия в почках является облигатной:
+ да - нет
/\Острая почечная недостаточность является начальной фазой хронической почечной недостаточности:
- да + нет
/\Гематурия - характерный симптом для нефротического синдрома:
- да + нет
/\После ОПН возможно полное восстановление почек:
+ да - нет
/\ХПН является излечимым нарушением функции почек:
- да + нет
/\Иммунные нефропатии:
+ гломерулонефриты - поликистозная дегенерация почек
- мочекаменная болезнь + коллагенозные нефропатии
- пиэлонефриты
/\В компенсаторную фазу ХПН клиренс креатинина:
- снижен + не изменен + увеличен
/\Ведущие механизмы развития отеков при гломерулонефритах:
+ вторичный альдостеронизм - нарушение лимфооттока
- снижение онкотического давления крови + повышение проницаемости сосудов
- увеличение гидростатического давления крови
/\Протеинурия наблюдается при:
+ декомпенсации сердечной деятельности - начальной фазе ОПН
+ нефротическом синдроме - анемии
/\Основные механизмы ОПН:
+ резкое снижение почечного кровотока
- увеличение площади клубочковой фильтрации
- уменьшение количества функционирующих клубочков
+ утечка ультрафильтрата в паренхиму почек
+ нарушение обратной клубочко-канальцевой связи
+ обструкция канальцев
/\Какое из перечисленных заболеваний почек относится к группе метаболических нефропатий:
- поликистозная дегенерация почки - пиэлонефрит
+ почечно-каменная болезнь - нефропатия беременных
- туберкулез почки
/\Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны:
+ азотемия + выделительный ацидоз
+ снижение клиренса креатинина - метаболический алкалоз
+ явления гастроэнтерита + развитие перикардита и плеврита
/\Экзогенные причины почечно-каменной болезни:
- наследственные заболевания обмена аминокислот - гиперкальциурия
+ работа в горячих цехах + инфекция мочевыводящих путей
- нарушение рефлекторных механизмов выделения мочи
/\Эндогенные причины почечно-каменной болезни:
+ нарушение реабсорбции аминокислот - витаминная недостаточность группы В
- питье жесткой воды + эндокринные нарушения (гиперпаратиреоз)
+ болезни обмена веществ
/\Наследственные болезни почек:
- туберкулез почек + поликистозная дегенерация почек
- гломерулонефрит - пиэлонефрит
+ синдром Фанкони + первичный нефротический синдром
/\Для уремической стадии ХПН характерны:
+ развитие плеврита и перикардита + выделительный ацидоз
- задержка натрия + снижение клиренса креатинина
- метаболический алкалоз + азотемия
+ нарушение функции паращитовидных желез
/\Причины смерти больных при нефротическом синдроме:
- энцефалопатия, - острая почечная недостаточность,
- гипертензия, - кровоизлияние в мозг,
+ вторичная инфекция, + кровотечения.
/\Симптомы, характерные для декомпенсаторной фазы хронической почечной недостаточности
+ олигурия, + ацидоз,
+ гиперкалиемия, - полиурия,
- гипернатриемия, + гипокальциемия,
+ увеличение азота мочевины,
+ развитие перикардита, плеврита, гастроэнтерита, + снижение клиренса креатинина.
/\Функциональная протеинурия:
- нефротический синдром, - гломерулонефрит,
+ маршевая протеинурия, - пиелонефрит,
+ обезвоживание от жажды, + алиментарная протеинурия,
+ ортостатическая протеинурия.
/\Причины первичного нефротического синдрома:
- отравление солями тяжелых металлов,
- реакция отторжения почечного трансплантата,
- нарушение кровоснабжения почек,
+ наследственные нарушения липидного обмена,
+ трансплацентарный перенос противопочечных специфических антител,
- гломерулонефрит, - сывороточная болезнь.
/\Причины развития постренальной острой почечной недостаточности:
- шок, - коллапс,
- обезвоживание организма, - о. гломерулонефрит,
+ опухоль мочеточников, - тромбоз почечных сосудов,
+ мочекаменная болезнь.
/\Основные механизмы формирования ренальной гипертензии:
+активация ренин-ангиотензиновой системы
-активация калликреин-кининовой системы
+активация симпато-адреналовой системы
+задержка ионов натрия в организме
-снижение синтеза ренина
+снижение синтеза почечных простагландинов
/\Факторы, снижающие растворимость солей в моче:
+ снижение содержания солюбилизаторов - снижение ионов кальция
+ снижение ингибиторов кристаллизации - снижение комплексообразователей
+ увеличение мукопротеидов
/\Причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации почек:
-спазм отводящих артериол клубочка +спазм приносящих артериол клубочка
-гидремия -гипопротеинемия
+отложение иммунных комплексов в клубочках почек
\/
/\Показатели нарушения функций канальцев почек:
+ аминоацидурия, - наличие в моче выщелоченных эритроцитов,
- снижение клиренса креатинина, + изостенурия,
- неселективная протеинурия,
+ понижение секреции ионов водорода и аммония.
/\Нарушения гомеостаза характерные для полиурической стадии острой почечной недостаточности?
-нарастающая азотемия +дегидратация организма
+гипокалиемия +развитие иммунодефицитного состояния
-концентрация мочевины менее 6.6 ммоль/л
/\Ведущие звенья патогенеза нефротического синдрома:
-повышение проницаемости стенок капилляров
+снижение онкотического давления плазмы крови
+нарушение реабсорбции
+нарушение проницаемости гломерулярного фильтра
+массивная протеинурия +вторичный альдостеронизм
+гипоальбуминемия
/\Какие из перечисленных патологических симптомов и синдромов могут развиться в олиго - анурическую стадию острой почечной недостаточности?
+иммунодефицитные состояния +гиперволемия
-дегидратация организма +гипостенурия
+отёк мозга +ацидотическая кома
\/
/\Какие заболевания почек относятся к группе наследственных болезней:
-туберкулёз почек +поликистозная дегенерация почек
-гломерулонефрит -пиелонефрит
+синдром Фанкони
/\Осмолярность плазмы крови считается повышенной, если она превышает:
-100 мосМ/кг +280 мосМ/кг -600 мосМ/кг -1000 мосМ/кг
/\ Типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного:
+острая сердечная недостаточность +острая почечная недостаточность
-острая дистрофия печени -массивная протеинурия
+энцефалопатия (отёк головного мозга)
/\Изменения гомеостаза в терминальной стадии хронической почечной недостаточности
+гиперкалиемия +прогрессирующая азотемия
-метаболический алкалоз -гипонатриемия
+гипергидратация
/\Нарушения диуреза, характерные для изостенурии:
+монотонный диурез с плотностью мочи 1,010
-монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006
-увеличение суточного количества мочи
-учащённое (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание
-уменьшение суточного количества мочи
-прекращение мочеотделения (<400 мл/сут)
/\Механизмы, приводящие к увеличению клубочковой фильтрации:
-повышение тонуса приносящей артерии
+снижение тонуса приносящей артерии
+повышение тонуса выносящей артерии
-повышение онкотического давления крови
+снижение онкотического давления крови
-повышение внутрипочечного давления
+снижение внутрипочечного давления
/\Изменения факультативной реабсорбции воды в почечных канальцах возникающие после острой массивной кровопотери
+ Увеличение - Уменьшение - Нормальный уровень
/\Признаки нарушениях ультрафильтрации в почках
- Уробилинурия + Протеинурия
- Зернистые и восковидные цилиндры - Аминоацидурия
- Глюкозурия + Гематурия
+ Олигурия
/\Нарушения, обусловленые наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек?
- Гемоглобинурия - Уробилинурия
+ Цистинурия + Глюкозурия
+ Гиперфосфатурия + Синдром Фанкони
/\ Дефицит каких гормонов может вызывать нарушения диуреза?
- Окситоцин + Вазопрессин
+ Адреналин + Альдостерон
- Секретин + Инсулин
+ Коpтизол
/\Патологические составные части мочи ренального происхождения
- Уробилин - Билирубин
- Стеркобилин - Кетоновые тела
+ Эpитpоциты выщелоченные + Белок
+ Цилиндры - Желчные кислоты
/\Виды патологической протеинурии по патогенезу:
-селективная, +клубочковая
+секреторная -ортостатическая
-маршевая
/\Причина почечного (выделительного) ацидоза:
+ Снижение канальцевой секреции протонов
- Избыточная реабсорбция ионов натрия
- Избыточное образование в канальцах и секреция аммиака
- Избыточная экскреция мочевой кислоты
+ Снижение секреции ионов аммония
/\Диурез при вторичном гиперальдостеронизме:
- Увеличен + Уменьшен - Неизменен
/\ Диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна):
- Увеличен на ранней стадии, уменьшен на поздней стадии
+ Уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии
- Увеличен на любой стадии
- Уменьшен на любой стадии
.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
/\ Причины развития изометрической гиперфункции миокарда:
+ стеноз устья аорты, - дефект межпредсердной перегородки, - недостаточность аортального клапана, + гипертоническая болезнь
+ с.Конна - дефект межжелудочковой перегородки.
/\ Клинические проявления правожелудочковой сердечной недостаточности:
+ портальная гипертензия, - отек легких,
- газовый ацидоз, + асцит,
+цианоз +циркуляторная гипоксия
+тахикардия
/\ Пусковой механизм сердечного отека:
-снижение реабсорбции натрия и воды в почках,
-повышенная проницаемость сосудов, -венозный застой,
-снижение онкотического давления крови,
+снижение ударного объема сердца.
/\ Заболевания, при которых развивается смешанная гиперфункция миокарда:
-гипертоническая болезнь, - инфаркт миокарда,
+тиреотоксикоз, +эмфизема легких,
-митральный стеноз +комбинированный аортальный порок.
/\ Развитие инфаркта миокарда связано с развитием:
-артериальной гиперемии, +стойкой ишемии участка миокарда,
-венозной гиперемии
/\ Какой клинический признак сердечной недостаточности связан с развитием вторичного альдостеронизма:
-цианоз, +отек,
-одышка, -тахикардия.
/\ Количество каких клеток крови увеличивается у больного с врожденным пороком сердца:
-лейкоцитов, -тромбоцитов,
-лимфоцитов, +эритроцитов
/\ Тахикардия является компенсаторной реакцией недостаточной функции сердца, так как:
+увеличивается минутный объем крови, -увеличивается артериальное давление,
-сокращается продолжительность диастолы, -увеличивается оксигенация крови.
/\ Симптомокомплекс острого диффузного миокардита:
+тахикардия в покое, одышка в покое, желудочковая экстрасистолия, СН без предшествующей гиперфункции, правожелудочковый тип СН.
-тахикардия в покое, одышка в покое, мерцательная аритмия, СН на основе смешанной гиперфункции, сердечная астма.
-брадикардия, СН без предшествующей гиперфункции, одышка, отек легких, полная атрио-вентрикулярная блокада.
/\ Симптомокомплекс, характеризующий СН, возникающую при недостаточности аортального клапана:
-тахикардия, гипертрофия левого желудочка, обморочные состояния, изометрическая гиперфункция левого желудочка, гипотония.
+тахикардия, гипертрофия левого желудочка, обморочные состояния, изотоническая гиперфункция левого желудочка, систолическое артериальное давление повышено, диастолическое - снижено.
-тахикардия, изометрическая гиперфункция левого желудочка, гипертрофия левого желудочка, расслаивающая аневризма аорты, гипертензия.
/\ При уменьшении ОЦК возникает сердечная недостаточность:
-да +нет.
/\ Тождественны ли понятия: сердечная астма и сердечная недостаточность:
-да +нет
/\ Кардиальные причины сердечные недостаточности:
+стеноз устья аорты -эмфизема легких
+миокардит -почечная гипертензия
-гипертоническая болезнь
/\ При тиреотоксикозе возникает смешанная гиперфункция:
+да -нет.
/\ Экстракардиальные причины сердечной недостаточности:
-миокардит -миокардиодистрофия
-эндокардит +гломерулонефрит
+тиреотксикоз
\/
/\ Вид гипоксии при правожелудочковой сердечной недостаточности:
-гемическая -дыхательные
-гипоксическая +циркуляторная
-тканевая.
/\ При сердечной астме возникает интерстициальный отек легких:
+да -нет.
/\ Тахикардия является одним из факторов компенсации сердца, так как:
-увеличивается количество Нв -увеличивается объем миокарда
+увеличивается МОС -увеличивается артериального давления
-увеличевается потребление тканями О2.
/\ Заболевания с развитием изометрической гиперфункции :
-дефект межпредсердной перегородки +коарктация (сужение) аорты
-недостаточность митрального клапана -инфаркт миокарда
+гипертоническая болезнь.
/\ Некроз 40% массы левого желудочка приведет к развитию кардиогенного
коллапса
-да +нет.
/\ Тоногенная дилятация сердца является компенсаторным механизмом, так как увеличивается:
+ инотропный эффект сердца - ОЦК
+ диастолическое заполнение камер сердца
- артерио-венозная разница по О2 в крови
/\ Признаки, которые будут характеризовать левожелудочковую сердечную недостаточность:
–портальная гипертензия, + отёк лёгких,
+газовый ацидоз, -асцит,
+цианоз, +циркуляторная гипоксия,
+дыхательная гипоксия.
/\ Интракардинальные причины сердечной недостаточности:
–тиреотоксикоз, +миокардит,
–гипертоническая болезнь, +эндокардит,
+ИБС, +перикардит.
/\ Заболевание, при котором сердечная астма развивается вследствие нагрузки объёмом на левый желудочек:
-гипертоническая болезнь, +недостаточность аортального клапана,
-стеноз устья аорты, -гломерулонефрит,
-гиперактивность симпато-адреналовой системы.
/\ Возможные причины правожелудочковой СН:
-инфаркт передней стенки левого желудочка,
+экссудативный перикардит, -гипертоническая болезнь,
+диффузный миокардит, -тиреотоксикоз.
/\ Заболевания, которые приводят к развитию левожелудочковой СН:
+феохромацитома, -пневмоканиоз лёгких,
-острый миокардит, +комбинированный аортальный порок,
-влажный перикардит.
/\ Изменение объёмной скорости кровотока в коронарных сосудах при
хронической коронарной недостаточности:
–не меняется, –резко снижается, –увеличивается, +снижается незначительно.
/\ При тоногенной дилятации сердца уменьшается ударный объем
-Да +Нет
/\ Нагрузка на гипертрофированные миокардиоциты в фазе устойчивой компенсации:
- Предельно увеличивается + Снижается до нормы - Прогрессивно падает
/\ Состояния которые приводят к перегрузке миокарда давлением:
- Анемия + Общий атеросклероз
+ Артериальная гипертензия + Стеноз устья аорты
- Недостаточность митрального клапана - Недостаточность клапана аорты
/\ Изменение внутрисердечной гемодинамики при миогенной дилятации желудочков сердца:
- Растет скорость систолического изгнания крови из желудочка
+ Увеличивается диастолический объем крови в полости желудочка
+ Увеличивается остаточный систолический объем крови в полости желудочка
- Снижается давление в правом предсердии и устье полых вен
+ Уменьшается ударный объем
/\ Причины, приводящие к перегрузке миокарда объемом: