Патогенез и этиология
Патогенез сепсиса определяется сложным и тесным взаимодействием следующих факторов:
- возбудителем инфекции (вид микроба, доза, вирулентность)
- состоянием первичного и вторичного очагов инфекции (локализация, состояние тканей и кровообращения, лечение)
- иммунной защитой организма (неспецифической и специфической)
- степенью интоксикации
6
Патогенез и этиология
В большинстве случаев инфекционное начало сепсиса представлено микст-формами инфекции.
Возбудителями сепсиса могут являться бактерии, грибки, простейшие и вирусы.
Однако на долю бактерий приходится более 95% случаев.
Частота грамположительного и грамотрицательного сепсиса одинакова.
7
Патогенез и этиология
В основе патогенеза сепсиса лежит развитие системной воспалительной реакции в ответ на инфекционный (гнойный) процесс. Микробы продуцируют большое количество белков, стимулирующих воспаление.
Системные проявления сепсиса вызваны медиаторами воспаления — цитокинами,
которые высвобождаются макрофагами,
нейтрофилами и циркулирующими моноцитами, тромбоцитами в ответ на наличие очага инфекции. 
8
Патогенез и этиология
Медиаторами септического воспалительного ответа помимо цитокинов являются:
компоненты комплемента, продукты метаболизма арахидоновой кислоты, фактор
активации тромбоцитов, гистамин, клеточные
адгезивные молекулы, токсические метаболиты
кислорода, кинин-калликреиновая система, лейкотриены.
9
Патогенез и этиология
Образующиеся при гибели грам-отрицательных бактерий фрагменты клеточной стенки, известные как эндотоксин, а также экзотоксины грам-положительных бактерий и токсины грибов стимулируют выработку макрофагами и нейтрофилами провоспалительных цитокинов,
таких как фактор некроза опухоли (ФНО) и интерлейкин -1 (IL-1). 
10