Материал: СЕПСИС

Патогенез и этиология

Эндотоксины стимулируют арахидоновый каскад, приводя к выработке метаболитов арахидоновой кислоты, отвечающих за агрегацию тромбоцитов, нарушения микроциркуляции, нарушения проницаемости капилляров и воспаление.

11

Патогенез и этиология

ФНО и IL-1 стимулируют эндотелиоциты и макрофаги к выработке других цитокинов, стимулирующих воспаление (IL-6, IL-8, комплемент, тромбоксан А2, кинины, факторы свертывающей системы и т.д.), а также увеличивают секрецию эндотелиоцитами Е- селектинов – стимуляторов клеточной адгезии.

12

Патогенез и этиология

Бесконтрольное выделение цитокинов чрезмерно активированными макрофагами и другими цитокинпродуцирующими клетками приводит к тому, что цитокины вместе с другими медиаторами воспаления из факторов

иммунной защиты организма превращаются в фактор агрессии и приводит к дальнейшему непрерывному прогрессированию синдрома системного воспалительного ответа (ССВО).

13

Патогенез и этиология

Цитокины, будучи хемоаттрактантами, привлекают нейтрофилы и другие клетки воспаления в очаг инфекции. Эти активированные клетки выделяют протеолитические ферменты, свободные радикалы и продукты метаболизма арахидоновой кислоты, приводя к локальному повреждению эндотелия. При этом высвобождаются тканевые прокоагулянты и происходит увеличение сосудистой проницаемости, приводящие к перемещению жидкости из сосудистого русла в прилежащие ткани. Эта потеря объема циркулирующей жидкости вызывает гемодинамические нарушения, наблюдаемые при сепсисе.

14

Патогенез и этиология

Поврежденные эндотелиоциты и активированные моноциты секретируют тканевой тромбопластин, активирующий факторы VII и X внешнего механизма свертывания крови.

При этом образуется тромбин, активирующий фибриноген и приводящий к отложению в сосудах фибрин-мономеров, преобразующихся в дальнейшем в тромбы. Тромбы в сосудах микроциркуляторного русла приводят к полной их окклюзии и формированию органной дисфункции

15