Пробы с дозированной физической нагрузкой

Пробы с дозированной физической нагрузкой проводят, используя ряд методик, которые неравнозначны как в отношении результатов тестирования, так и по переносимости больными.

1) Велоэргометрия – метод с постоянно возрастающей ступенчатой функциональной нагрузкой, которая задается больному, находящемуся в сидячем или лежачем положении на специально оборудованном велосипеде.

2) Тредмил – беговая дорожка с меняющимся углом подъема. Показания к проведению пробы с физической нагрузкой: • Выявление скрытой коронарной недостаточности. • Выявление скрытых нарушений сердечного ритма и проводимости. • Атипичный болевой синдром, локализующийся в области грудной клетки. • Неспецифические изменения ЭКГ, записанные в покое при отсутствии болевого синдрома. • Атерогенные нарушения липидного состава крови при отсутствии клинических признаков коронарной недостаточности. • Определение толерантности к физической нагрузке у людей с ИБС и без нее. • Проведение контроля за эффективностью лечебных и реабилитационных мероприятий. • Для систематических тренировок с лечебной целью, оценки функционального состояния сердца у лиц, занимающихся физкультурой и спортом.

Противопоказания для проведения проб с физической нагрузкой. Абсолютные: • острый инфаркт миокарда (менее трех недель); • быстро прогрессирующая или нестабильная стенокардия; • предынсультное состояние; • острый тромбофлебит; • недостаточность кровообращения IIБ-III стадии; • выраженная дыхательная недостаточность; • выраженный стеноз и недостаточность клапана аорты.

Для диагностики коронарной недостаточности при оценке пробы с физической нагрузкой пользуются следующими основными формами заключения: - проба положительная; проба отрицательная; - проба сомнительная; проба незавершенная.

Критерии положительной пробы: • Развитие типичного приступа стенокардии. • Появление тяжелой одышки или удушья. • Снижение артериального давления на 25-30 % от исходного уровня. • Снижение сегмента S-T по “ишемическому типу” (на 1 мм и более). • Подъем сегмента S-T (более чем на 1 мм). • Инверсия зубца U, связанная с ишемией папиллярных мышц. • Сложные нарушения сердечного ритма и проводимости (пароксизмы наджелудочковой или желудочковой тахикардии, предсердная экстрасистолия у больных после аортокоронарного шунтирования, пробежки политопной и полиморфной желудочковой экстрасистолии, ранние экстрасистолы, развитие атриовентрикулярных или внутрижелудочковых нарушений проводимости). Особую диагностическую ценность имеет сочетание приступа стенокардии с соответствующими изменениями на ЭКГ

Критерии отрицательной пробы. Проба считается отрицательной в том случае, если у обследуемого достигается субмаксимальная частота сердечных сокращений без подтвержденных клинически и электрокардиографически признаков ишемии миокарда. Отрицательные результаты пробы не исключают наличия ИБС, но свидетельствуют об отсутствии выраженного поражения коронарных артерий и хорошем коронарном резерве.

Эхокардиография

Эхокардиография (ЭхоКГ) – это ультразвуковое исследование сердца (определение гипертрофии, сократительной способности), размеров полостей, клапанов, крупных сосудов, систолической и диастолический дисфункции желудочков. При помощи ЭхоКГ можно определить размеры сердца, измерить толщину желудочков и предсердий, определить величину давления в сердечных камерах, оценить внутрисердечный кровоток, определить структуру крупных сосудов (аорты и легочного ствола), работу клапанного аппарата сердца и всего сердца + определить сократительную способность миокарда (рассчитав ФВ). Также с помощью ЭхоКГ определяется наличие рубцовых изменений стенок сердца (следствие перенесенных в прошлом инфарктов миокарда).

ЭхоКГ не имеет противопоказаний, безболезненна, не требует специальной подготовки, не связана с облучением организма пациента. В настоящее время в клинической практике широко используются следующие виды ЭхоКГ: • Дуплексная ЭхоКГ (позволяет оценить размеры и сократимость предсердий и желудочков сердца, оценить анатомическую структуру их клапанов) • доплерЭхоКГ, в т.ч. цветное доплеровское картирование (позволяет оценить функцию клапанов сердца и диагностировать пороки сердца, в т.ч. врожденные, а также диагностировать легочную гипертензию) • СтрессЭхоКГ (позволяет оценить состояние сократимости отдельных участков сердечной мышцы) • ЧреспищеводнаяЭхоКГ (является необходимой диагностической процедурой перед восстановлением ритма, т.к. обычнаяЭхоКГ не позволяет визуализировать некоторые участки сердца)

Показано при: • ИБС, в том числе и при инфаркте миокарда • подозрении на инфекционный эндокарлит • артериальной гипертензии •пороках сердца (врожденных и приобретенных) • ОРЛ • ВСД (вегетососудистой дистонии) •нарушениях сердечной проводимости и сердечного ритма •наличии шума и болей в сердце невыясненного генеза • диагностике опухолей • хронической сердечной недостаточности •кардиомиопатиях •миокардитах •перикардитах

Сцинтиграфия (перфузионная)

Сцинтиграфия – запись с помощью сцинтилляционной камеры распределения по тканям введенного в организм радиоактивного препарата. Перфузионная сцинтиграфия миокарда.

Перфузионная сцинтиграфия миокарда – метод исследования кровотока с помощью радиоактивного таллия. Применяется для оценки кровоснабжения миокарда, часто с пробой с физической нагрузкой. Перфузионнаясцинтиграфия миокарда обычно выполняется в сочетании с ограниченным симптомами тестом с физической нарузкой при использовании либо велоэргометра, либо тредмилля. Она является в какой-то мере 19 более чувствительной и специфичной чем, определение наличия ишемической болезни сердца при помощи электрокардиографии во время физической нагрузки, и позволяет установить локализацию ишемии миокарда во время нагрузки.

Чаще всего используемыми изотопами являются таллий-201 и меченные технецием99m перфузионные радиоактивные индикаторы. Изотоп вводится при максимальной физической нагрузке, преимущественно в тот момент, когда у больного имеются симптомы, предполагающие наличие ишемии миокарда

Показания: • диагностика стенокардии напряжения при сомнительной или не доведенной до диагностических критериев нагрузочной пробе: например, при невозможности достичь 85% максимальной ЧСС, неотчетливо выраженной депрессии сегмента ST, высокой вероятности ложноположительной ЭКГ-пробы, исходно измененной ЭКГ (синдром WPW, гипертрофия левого желудочка, блокада ножек пучка Гиса, лечение сердечными гликозидами, пролапс митрального клапана, патологические зубцы Q); • оценка риска осложнений; • оценка функции левого желудочка при установленном диагнозе ИБС, включая выявление жизнеспособного миокарда в сегментах с нарушенной сократимостью; • оценка эффективности лечения.

Сцинтиграфия миокарда с 99mTc-изонитрилом. Показания те же, что для пробы с 201 Tl. В отличие от таллия перераспределения технеция с течением времени почти не происходит. Чувствительность и специфичность такая же, как и пробы с 201 Tl. При первом прохождении препарата на высоте нагрузки можно получить изображение левого желудочка и определить фракцию выброса левого желудочка

Гипертоническая болезнь

Под гипертонической болезнью (ГБ) мы понимаем хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ (артериальная гипертензия), не связанный с наличием заболеваний, когда повышение артериального давления (АД) обусловлено известными, во многих случаях в современных условиях устраняемыми причинами (симптоматические артериальные гипертензии).

Этиология

Причины ГБ в настоящее время неизвестны, но хорошо изучены факторы риска, предрасполагающие к развитию ГБ.

1. Избыточная масса тела. Исследования свидетельствуют о прямой значимости и устойчивой корреляции между уровнем АД и массой тела. Избыточный вес тела на 30— 65% определяет развитие гипертензии в популяциях западных стран. Прибавление в весе на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2—3 мм рт. ст. и диастолического давления на 1—3 мм рт. ст.

2. Алиментарные факторы. Употребление соли в количестве, превышающем физиологическую норму, приводит к повышению АД. Снижение потребления соли на 100 ммоль в сутки в течение всей жизни привело бы к уменьшению роста систолического давления к 55 годам на 9 мм рт. ст. Это привело бы к снижению смертности от ИБС на 16%, снижению инсультов мозга на 23% и снижению причин смерти на 13%.

3. Потребление алкоголя. Есть связь между потреблением алкоголя и уровнем АД. Употребление двух, трех или более доз (считая в одной дозе 10 мл чистого этанола) в день сопровождается увеличением систолического давления примерно на 1 мм рт. ст. и диастолического давления — на 0,5 мм рт. ст.

4. Физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни или нетренированных, риск развития АГ на 20—50% выше по сравнению с теми, кто ведет более активный образ жизни или является тренированным. Установлена обратная связь между уровнем АД и физической активностью.

5. Частота сердечных сокращений. У лиц с артериальной гипертензией ЧСС неизменно выше, чем в стандартной по возрасту и полу контрольной группе лиц с нормальным артериальным давлением.

6. Психосоциальные факторы. Различные виды стресса увеличивают АД.

7. Наследственность. Наследственная отягощенность по АГ является одним из самых мощных факторов риска развития этого заболевания. Генетическая природа АГ находит подтверждение в экспериментальных исследованиях. В большинстве исследований в настоящее время гипертензия рассматривается как полигенная болезнь. В настоящее время изучается целый комплекс генов, которые ответственны за развитие ГБ. Особенно активно исследуется полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и ангиотензиногена.

8. Особенности неонатального периода. Установлено, что вес новорожденного обратно коррелирует с уровнем АД как в детском возрасте, так и во взрослом периоде жизни. Эти наблюдения подводят к интересной мысли о возможности внутриутробной запрограммированности гипертензии, но генетические особенности не являются единственно возможным фактором, влияющим на АД у взрослого человека.

9. Факторы окружающей среды. Такие факторы, как шум, загрязнение окружающей среды и жесткость воды, рассматриваются в качестве факторов риска АГ. Защите природы должно уделяться приоритетное внимание, поскольку загрязненная окружающая среда неблагоприятно влияет на здоровье в целом.

Патогенез

Развитие ГБ зависит от взаимодействия генетических и внешнесредовых факторов. Известно, что АГ сопровождается функциональными изменениями симпатической (адренергической) нервной системы, ренин-ангиотензиновой системы, а также других гуморальных факторов.

Имеются данные о повышенном содержании норадреналина в плазме крови больных с АГ, особенно у молодых пациентов. При ГБ происходит перенастройка барорецепторов, которая приводит к нарушению прессорного и депрессорного баланса с преобладанием первого (симпатической нервной системы). Почки довольно часто вовлекаются в патогенез АГ — либо через нарушение натрийуреза, который ведет к задержке соли в организме, либо через нарушение высвобождения прессорных (ренин) или депрессорных (простагландин и медулипин) факторов.

Ренин-ангиотензиновая система (РААС) играет важную роль в физиологическом контроле АД и баланса натрия. Она может быть вовлечена как в развитие почечной, так и эссенциальной гипертензии. Свое воздействие на сердце, сосуды и почки ренинангиотензиновая система осуществляет путем секреции или активации факторов роста и сосудистоактивных веществ, что приводит к дальнейшей вазоконстрикции и стимулированию гипертрофии клеток

Мембранное звено — генетически обусловленный мембранный дефект транспорта ионов через клеточные мембраны с повышением уровня кальция внутри клеток плюс активация перекисного окисления липидов и нарушение липидно-белкового состава клеточных мембран.

Иммунное звено: нарушение клеточного и гуморального иммунитета, повышение активности нейтрофилов. Патоморфологические изменения сердечно-сосудистой системы: увеличение нагрузки на сосудистую систему, вызванное повышением АД, и активация факторов роста приводят к структурным перестройкам, которые заключаются в сужении сосудов и увеличении их медии.

Это приводит к увеличению сосудистого сопротивления и повышению чувствительности сосудистой стенки на сосудосуживающие стимулы. Перестройка сосудистой системы при гипертензии происходит довольно быстро. Суть структурных перестроек, происходящих в сердце, состоит в утолщении стенки и увеличении диаметра левого желудочка в ответ на повышенную постнагрузку (концентрическая гипертрофия желудочка), а также соответствующего увеличения толщины правого желудочка (эксцентрическая гипертрофия) в ответ на постоянное увеличение преднагрузки. Структурные изменения, происходящие как в сердце, так и в сосудах, ускоряют гемодинамические сдвиги, характерные для гипертензии, и способствуют развитию ряда осложнений.

Современными исследованиями установлено, что эндотелий участвует в превращении ангиотензина I в ангиотензин II, в инактивации кинина и в синтезе расслабляющего фактора, или оксида азота. Далее — эндотелий играет важную роль в местной гормональной и нейрогенной регуляции сосудистого тонуса, а также в сохранении гемостаза. Эндотелий также синтезирует сосудосуживающие вещества, включая эндотелии, которые могут играть важную роль в генезе некоторых из сосудистых осложнений АГ

При гипертензии и атеросклерозе эндотелиальная функция часто бывает нарушенной и отмечается преобладание сосудосуживающих реакций в ответ на местные и эндогенные воздействия. Пока еще рано говорить о том, что при АГ отмечается выраженное нарушение функции эндотелия. Неизвестно также, является ли нарушение эндотелиальной функции следствием гипертензии или же оно предшествует развитию заболевания как выражение наследственной предрасположенности. Таким образом, АГ представляется сегодня как заболевание более сложное, чем 20—30 лет назад.

Клиническая картина

Недаром за гипертонической болезнью закрепилось выражение безмолвный убийца — клиническая картина ГБ не имеет специфической симптоматики. Больные многие годы могут не знать о своей болезни, не предъявлять жалоб. Повышение АД служит наиболее ранним и постоянным проявлением ГБ.

Трудности в распознавании I стадии заболевания заключаются в том, что единственным специфическим симптомом является периодическое повышение АД. Субъективные ощущения сводятся в основном к функциональным нарушениям со стороны нервной системы: снижается умственная работоспособность, появляются раздражительность, головные боли, нарушается сон. Часто субъективные симптомы вообще отсутствуют. Жалобы возникают при поражении ряда органов и систем, наиболее уязвимых при ГБ (органы-мишени).

II стадия заболевания также может протекать бессимптомно, иногда больные могут жаловаться на головные боли, головокружение, сердцебиение, мелькание мушек перед глазами, одышку, чувство дискомфорта в грудной клетке. Отличительной чертой II стадии является выявление при обследовании поражения органов-мишеней.

Левого желудочка: ослабление I тона на верхушке сердца, акцент II тона над аортой, в области верхушки может выслушиваться систолический шум, обусловленный изменением тонуса сосочковых мышц или относительной недостаточностью митрального клапана. На ЭКГ регистрируются изменения, свойственные гипертрофии левого желудочка.

Признаки гипертрофии обнаруживаются и рентгенологически, и при эхокардиографическом исследовании. На поздних этапах фиксируются еще более выраженные изменения, отражающие разнообразные нарушения ритма и проводимости сердца, нарушение коронарного кровообращения. Большое значение в распознавании II стадии ГБ имеет исследование глазного дна. При этом выявляются симптомы Салюса — Гунна, Гвиста, медной и серебряной проволоки

III стадия болезни — стадия проявления поражения органовмишеней. Сосуды и органы-мишени подвергаются необратимым изменениям, выявляются ассоциированные клинические состояния: 1) сердце: ИМ, СН, стенокардия; 2) ЦНС: ОНМК, транзиторное ОНМК, энцефалопатия, сосудистая деменция; 3) сетчатка: кровоизлияния на глазном дне и дегенеративные его изменения, отек и (или) атрофия зрительного нерва; 4) почки: клинические признаки ХПН, креатинин плазмы ≥2,0 мг/дл; 5) сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с клиническими проявлениями (перемежающаяся хромота и др.).

Диагностика

Диагностика ГБ и обследование пациентов с АГ проводится в строгой последовательности, отвечая определенным задачам: 1) определение стабильности повышения АД и его степени; 2) исключение симптоматической АГ или идентификация ее формы; 3) выявление наличия других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и лечение, а также отнесение больного к той или иной группе риска; 4) определение наличия поражений органов-мишеней и оценка их тяжести

Точность измерения АД и соответственно правильность установления диагноза АГ зависит от соблюдения правил по измерению АД:

1. Измерение АД должно проводиться ртутным или недавно откалиброванным анероидным сфигмоманометром

2. Положение больного: -сидя в удобной позе, прислонившись к спинке стула (при специальных показаниях — в положении лежа и стоя дополнительно); -рука, выбранная для измерения АД, освобождена от одежды и расположена на столе; -камера манжеты накладывается над плечевой артерией на уровне сердца, нижний край располагается на 2 см выше локтевого сгиба.

3. Обстоятельства: -перед измерением АД в течение 1 ч исключается употребление кофе и крепкого чая; -курить не следует в течение 30 мин до измерения АД; -отменить прием симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли; -АД измеряется в покое после 5-минутного отдыха; период отдыха следует увеличивать до 15—30 мин при измерении АД после предшествующей значительной физической или эмоциональной нагрузки.

4. Оснащение: -следует подобрать манжету необходимого размера. Длина камеры манжеты должна составлять около 80% окружности плеча (практически достаточная длина, чтобы охватить плечо); -для взрослых лиц применяется манжета шириной 3—12 см и длиной 30—35 см (средний размер); -столбик ртути или стрелка тонометра перед началом измерения должны находиться на нулевой отметке