Материал: Спортивная нутрициология

В последние годы на базе RYR одной из крупнейших фармацевтических компанией в мире «Sandoz S.p.A.» (Швейцария) создана капсулиро-

ванная пищевая добавка FlorMidabil Colesterolo™

на основе монаколина K в сочетании с молочнокислыми бактериями, коферментом Q10, хромом и ниацином (табл. 106).

Монаколин К модулирует липидный профиль плазмы крови путем снижения концентраций TC и LDL–C через «статиноподобный» механизм, то есть конкурентно угнетая HMG-CoA редуктазу

(Endo A., 1988; Man R.Y. et al., 2002). Мета-анализ (Li Y. et al., 2014) 13 РДСПКИ, включающий дан-

ные 804 пациентов с дислипидемией, показал, что потребление красного ферментированного риса втечениепериодаот4 недельдо12 месяцевдостоверноулучшаетлипидный профильплазмыкрови по сравнению с плацебо, без побочных явлений. В работе китайских исследователей (5000 пациентов) также показано, что улучшение липидного профиля крови оказывает вторичное положительное влияние на сердечно-сосудистую систему у лиц, ранее перенесших инфаркт миокарда. Дли-

тельный курс (4,5 года) приема экстракта красногорисаснижалчастотунефатальныхинфарктов миокарда и смертей на 45% (5,7% против 10,4%

в группе плацебо) (Lu Z. et al., 2008).

Комбинированное применение монаколина К и коэнзима Q10 в качестве пищевой добавки к регулярной диете (Mazza A. et al., 2018) по данныммультицентровогоРКИпоказалосвоюэффективность в снижении выраженности метаболическогосиндрома: снижалисьартериальноедавление (вмаксимальнойстепениснижалосьсистолическое АД), уровеньтриглицеридовплазмыкровиилипопротеинов низкой плотности, а также глюкозы.

В 2018 г. после анализа опубликованных за предыдущие годы исследований монаколина К из ферментированногокрасного риса было получено экспертное научное заключение EFSA (Европейское агентство по безопасности продуктов питания), в соответствии с которым монаколин К является безопасной пищевой добавкой иидентиченловастатину– активномуингредиенту ряда лекарств с эффектом статинов, применяемых для лечения гиперхолестеринемии (EFSA Panel,

2018). РекомендованныедозымонаколинаКсоставляют 10 мг в день.

Однако, несмотря на то что исследование Mazza A. и его коллег (2018) обеспечивает хорошую отправную точку для дальнейшего изучения RYR при лечении метаболического синдрома, необходимы дальнейшие исследования, включающие первичную профилактику сердеч- но-сосудистых инцидентов. В ответ на публикацию Mazza A. и его коллег (2018) в этом же журнале «Biomedicаl Pharmacotherapy» в январе 2019 г. появилась ремарка Marilyn K. Schoenle и Stephanie L. Ballard – сотрудников United Pittsburgh Medical Centre (Shadyside Hospital, США),

в которой они пишут, что «… мы рекомендуем пациентам, желающим принимать пищевые добавки, использовать проверенные на наличие примесей добавки, сертифицированные USP или Consumer Lab. Всоответствиисрекомендациями Американскогоколледжакардиологов2017 мысначаларекомендуемиспользоватьстатиныупациентов, которыесоответствуюткритериямкардиометаболическогориска. Снижениедозыстатинов или переключение статинов на повторный вызов с последующим сопутствующим приемом CoQ10 илиприемомстатиновчерезденьследуетрассмотретьвпервую очередьупациентов, непереносящих статины, прежде чем рекомендовать (даже стандартизированные) препараты RYR».

Такимобразом, снашейточкизренияпридостаточно высоком уровне перспективности ферментированного красного риса и монаколина К желательным было бы проведение систематических исследований в дизайне РДСПКИ относительно влияния этих активных субстанций на снижение массы тела и нормализацию показателей липидного обмена при физических нагрузках разной направленности, интенсивности и длительности для формирования суждений высокого уровня доказательности.

Фолиевая кислота. Ключевыми факторами образования атеросклеротической бляшки являютсянетолькоинестольконарушениялипидного обмена, но и артериальная гипертензия, а также эндотелиальная дисфункция (Triantafillos G. et al., 2011). Гипергомоцистеинемия – независимый факторкардиоваскулярногорискавразвитииэндотелиальной дисфункции, которая может являться результатом диеты с низким содержанием фолиевой кислоты, а также дефицитом витаминов B6 и B12. Фолиевая кислота, известная как витамин B9, играет важную рольвомногихбиохимических процессах, в частности реметилировании гомоцистеина с образованием метионина, в результате чего концентрация гомоцистеина плазмы крови снижается (McCully K.S., 2007). Такой вероятный механизм действия дополняет эффекты поликозанола и может обеспечивать синергичное действие витаминов и жирных спиртов.

При выявлении причин избыточной массы тела важное значение приобретают генетические факторы. Особенно важны исследования генов, которые регулируют потребление пищи и влияют на метаболизм питательных веществ, способствуя ускорению расщепления жиров. Например, адренергический рецептор бета-3 (ADRB3) отвечает на действие норадреналина и опосредует липолиз

вадипоцитах. Так, в этом аспекте R.P.A. Lima и соавторами (2017) впервые было проведено рандомизированные контролируемое исследование с участием 40 взрослых женщин с избыточной массой тела и ожирением, в котором потребление пищи, антропометрические измерения, биохимический анализ и уровни метилирования гена ADRB3 оценивались до и после вмешательства. Испытуемые были рандомизированы на четыре группы: группа 1 (G1) получала 300 г овощей и бобовых, содержащих в среднем 191 мкг

вдень фолата, и одну капсулу масла фундука; группа 2 (G2) получала 300 г овощей и бобовых,

содержащих в среднем 191 мкг в день фолата, и одну капсулу плацебо; группа 3 (G3) получала 300 г овощей и бобовых, содержащих в среднем 90 мкг в день фолата, и одну капсулу с фундуковым маслом; испытуемые в группе 4 (G4) только наблюдались и сохраняли свои обычные диетические привычки. Статистический анализ проводили с использованием дисперсионного анализа (ANOVA), t-критерия Стьюдента и простой регрессии с использованием программного обеспечения STATA 13. В общей выборке после вмешательства женщины, классифицированные как лица с избыточной массой тела и страдающие ожирением, не продемонстрировали снижения массы, но было отмечено снижение уровней метилирования гена ADRB3 и малонового диальдегида, а также повышение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности и общей антиоксидантной активности, что было расценено авторами как результат воздействия фолиевой кислоты.

Дефицит фолиевой кислоты – частое явление впрактикеспортивнойподготовки (Фармакология спорта, 2010; Латков Н.Ю., Позняковский В.М., 2011). Недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей описано у атлетов, специализирующихся в самых разных видах спорта и соревновательных дисциплинах (Woolf K., Manore M.M., 2006; Lun V. et al., 2009; Molina-López J. et al., 2013). Ряд авторов рассматривает превентивный приемпищевыхдобавокфолиевойкислотывкачестве эффективного способа снижения повышенного уровня гомоцистеина в организме (Cook S., Hess O.M., 2005; McCully K.S., 2007; Cotlarciuc I. et al., 2011; Molina-López J. et al., 2013). При этом максимальное снижение уровня гомоцистеина в популяции здоровых молодых людей, которые тренируются (что сопровождается повышением уровня гомоцистеина), достигается в дозах

0,2– 0,4 мг в день (Venta R. et al., 2009).

Астаксантин. Астаксантин угнетает перекисное окисление холестерина липопротеинов низкой плотности, предотвращая образование проатерогенных частиц (Iwamoto T. et al., 2000).

По своей антиоксидантной активности природный астаксантин значительно превосходит все известныеантиоксиданты, вчастности: витамин Е

в14 раз, пикногенол – в 18 раз, синтетический астаксантин – в 21 раз, бета-каротин – в 54 раза, витамин С – в 65 раз. Природный астаксантин содержится в некоторых видах рыб (например,

влососе), но для коммерческого использования получается из культивируемых водорослей вида

Haematococcus pluvialis. Применениеастаксантина

какфармаконутриентавспортивнойиклинической медицине обусловлено несколькими причинами:

1)повышением устойчивости к тепловому стрессу, вызванномусамимифизическими нагрузками и, в определенных ситуациях, воздействием внешних температур;

2)предупреждением и снижением объемов повреждений мышечной и суставной ткани при повышенных нагрузках (профилактическое применение в составе пищи);

3)уменьшениемнакоплениялактатавмышцах;

4)механизмом действия, обусловленным осо-

бенностями химической структуры астаксантина (в отличие от других антиоксидантов, он встраивается в клеточную стенку, делает ее более устойчивой к агрессивным кислородным радикалам иповышаетвнутриклеточныйуровеньглутатиона).

Астаксантин снижает воспаление и мышечные повреждения в процессе тренировок, уменьшает воспалительные явления в суставах после физических нагрузок, включая торможение болевых ощущений, повышает уровень иммуноглобулина IgA и других показателей иммунитета, снижает С-реактивный белок.

M. Ikeuchi и соавторы (2006) в экспериментальных условиях (мыши) исследовали влияние

астаксантина в диапазоне доз от 1,2 мг×кг –1 массы теладо30 мг×кг –1 приприемевтечениепятинедель на показатели выносливости (плавательный тест на истощение). В группе с приемом астаксантина времяплаваниядостоверноувеличивалосьпосравнению с группой плацебо. Концентрация лактата

вкрови в группе с приемом астаксантина была достоверно ниже, чем в контроле, а концентрации неэстерифицированныхжирныхкислотиглюкозы

вплазмекрови, которыеобычноснижаютсявконце плавательного теста, в группе астаксантина были достоверно выше по сравнению с контрольной группой. Астаксантин также достоверно снижал накопление жиров. Авторы сделали заключение, чтоастаксантинувеличиваетвыносливостьзасчет большей утилизации свободных жирных кислот как источника аэробной энергии для скелетных мышц.

W. Aoi и соавторы (2007) также в эксперименте

(мыши) изучили влияние астаксантина на метаболизм мышечных липидов в условиях физических нагрузок. Животные были рандомизированы в четыре группы: без нагрузок; без нагрузок, но получавших пищевые добавки астаксантина; физические нагрузки (бег); физические нагрузки + астаксантин. Послечетырехнедельтакихрежимов все группы проходили тест на бегущей дорожке. Результатыпоказали, чтоастаксантинувеличивает утилизацию жиров в процессе физических нагрузок в наибольшей степени. Авторы подтвердили выводы M. Ikeuchi и соавторов (2006) о способности астаксантина промотировать метаболизм липидоввпроцессетренировоквбольшейстепени, чем метаболизм глюкозы, улучшая выносливость и снижая жировую массу тела.

Клинические исследования (Earnest C.P. et al., 2011) показали положительное влияние предварительного курсового 28-дневного приема астаксантина на время прохождения 20-километровой дистанции велосипедистами (в среднем в группе

састаксантином– на121 секбыстрее, чемвгруппе плацебо). Авторы считают, что астаксантин повышает мышечную выносливость в условиях аэробнойнагрузки, оказываетантиоксидантноеипротивовоспалительноедействие (см. соответствующий раздел в главе 12 данной монографии), уменьшает накопление лактата.

A. Imai исоавторы(2018) провелиперекрестное РДСПКИ в группе из 24 здоровых лиц с оценкой влияния четырехнедельного курса пищевых добавок астаксантина на развитие ментальной (работа

свизуальными стимулами на экране компьютера) и физической (эргометрия) усталости. Уровень усталости оценивался по визуальной аналоговой шкале(VAS) доипослевыполненияпоставленных задач. Вторичные показатели включали оценку субъективных ощущений, эффективности работы, выраженности(количественныезначениямаркеров) оксидативного стресса, побочных эффектов и др. Пищевые добавки астаксантина достоверно улучшали восстановление после ментальной нагрузки, снижали выраженность оксидативного стресса и не вызывали побочных эффектов. Авторы полагают, что влияние астаксантина на ментальные функции обусловлено его проникновением через гематоэнцефалический барьер в мозг, где он оказывает защитное действие на мембране нейронов вотношенииагрессивныхсвободныхкислородных радикалов.

Коэнзим Q10. Является одним из ключевых звеньевприроднойантиоксидантнойсистемыорганизма, количествокоторогоснижаетсяпритерапии ингибиторамиHMG-CoA редуктазы. Поддержание адекватных запасов коэнзима Q10 необходимо для синтеза АТФ и предотвращения пероксидации

LDL (Kumar A. et al., 2009; Wyman M. et al., 2010; Banach M. et al., 2015). В этом основная идея при-

менения коэнзима Q10 при дислипидемии, включая лиц, участвующих в программах физических упражнений.