Материал: учебник-1-часть-2017

выше эффекты, глюкокортикоиды наиболее широко используются при аллергическом воспалении. Иммунодепрессанты (алкилирующие соединения, циклофосфамид, 6-меркаптопурин и др.), тормозя митоз и угнетая иммунитет, подавляют воспаление, особенно аллергическое.

Широкое применение в лечении воспаления нашли протеолитические ферменты — пепсин, трипсин, хемотрипсин. Они наиболее эффективно очищают раневую поверхность и, таким образом, ускоряют заживление ран и их грануляцию. Наоборот, антипротеазные препараты

— Е-аминокапроновая кислота, тразилол, иникрол и другие обладают противовоспалительным действием.

Таким образом, основу патогенетической терапии воспаления составляет подавление или стимуляция одного или нескольких звеньев патогенеза воспаления.

Хроническое воспаление

Механизмы превращения острого воспаления в хроническое сложны и полностью не изучены. Известно, что морфологически острое воспаление характеризуется полиморфоядерной, а хроническое — мононуклеарной инфильтрацией.

Полагают, что острое воспаление развивается в случае, когда раздражитель, продукты его распада, поврежденные клеточные элементы подвергаются деградации фагоцитами, гной удаляется, а возникший экссудат рассасывается.

Это во многом определяется состоянием специфической (иммунопатологической) и неспецифической (клеточной и гуморальной) защиты.

Формированию хронического воспаления, которое, как правило, носит пролиферативный характер, способствует наличие раздражителя в очаге воспаления, образование эндогенных антигенов и наличие эндогенных факторов, которые изменяют тип клеток и их функцию в очаге воспаления.

Действительно, если раздражитель устойчив к действию фагоцитов (возбудители туберкулеза, лепры, сифилиса, сыпного и брюшного тифа, частицы асбеста, угольной пыли, инородные тела) или фагоцитоз ослаблен за счет формирования врожденного или приобретенного иммунодефицита (голодание, сахарный диабет, избыток глюкокортикоидов, потеря белка, действие ионизирующих излучений) наблюдается тенденция к хронизации процесса.

Важной причиной формирования хронического воспаления является образование эндогенных антигенов при аутоиммунных процессах (системной красной волчанке, гломерулонефрите, тиреоидите Хашимито, склеродермии и др.).

Среди эндогенных факторов (лимфокинов), обеспечивающих хронизацию воспаления называют митогенетические факторы, которые образуются в очаге воспаления и стимулируют деление мононуклеарных клеток.

246

Это положение базируется на предположении, что выход ПМЯлейкоцитов и мононуклеаров в очаг воспаления обусловлен различными факторами очага воспаления (для ПМЯ-лейкоцитов это комплемент и продукты его превращения, а для моноцитов, макрофагов — митогенный миграцию ингибирующий фактор).

Среди других эндогенных факторов необходимо, вероятно, назвать активацию ингибитора хемотаксиса, которые наблюдаются при гломерулонефрите, циррозе печени, в результате чего тормозится выход в очаг воспаления фагоцитов, а воспаление приобретает хронический характер.

При хроническом воспалении, как правило, вместо альтеративных и экссудативных изменений в очаге воспаления на первый план выступают пролиферативные. При этом образуются очаговые или диффузные инфильтраты: полиморфно-клеточные, лимфоцитарно-моноцитарные, макрофагальные, плазмоклеточные, эпителиоклеточные, гигантоклеточные. Такое воспаление получило название пролиферативного или продуктивного воспаления. Оно может развиваться в любом органе и в зависимости от характера классифицируется на интерстициальное (межуточное), гранулематозное и воспаление в виде полипов и кондилом.

Интерстициальное воспаление характеризуется образованием в строме миокарда, печени, почек, легких инфильтрата, состоящего из гистиоцитов, моноцитов, лимфоцитов, плазматических клеток, единичных нейтрофилов и завершается образованием соединительной ткани — соединительно-тканным рубцом.

Гранулематозное воспаление наблюдается при туберкулезе,

лепре, сифилисе, сыпном и брюшном тифе, бруцеллезе, склероме, а также при пневмокониозах (силикоз, асбестоз). Отличительной особенностью грануляционного воспаления является образование гранулемы (бугорка). В классическом виде, например при туберкулезе, она состоит из лимфоцитов, эпителиоидных, гигантских клеток Пирогова-Ланганса с центром казеозного некроза и окружена фиброзной капсулой. Исходом гранулемы, как правило, является некроз с последующим замещением соединительной тканью, т.е. склерозом.

При хроническом воспалении слизистых носа, желудка, кишечника, матки за счет раздражения эпителия и стромы возникает разрастание железистого эпителия и соединительной ткани, что приводит к образованию сосочков, называемых полипами (полипозное воспаление). Если постоянно раздражается плоский эпителий и строма, то возникающие сосочковые образования с острым концом получили название кондилом (кондиломатозное воспаление). Наиболее часто они образуются при гонорее и сифилисе.

247

ГЛАВА 16. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПОВЫШЕННОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА

Поддержание температуры тела на постоянном уровне характерно для гомойотерных животных и человека. Но даже в условиях нормы наблюдаются суточные колебания температуры, которые получили название циркадного ритма. Для него характерна самая низкая температура в 3 часа ночи и самая высокая — в 17—18 часов дня. Это так называемые точки надира и зенита. Такой суточный ритм отсутствует у новорожденных детей и детей раннего возраста. Он устанавливается и становится устойчивым со 2-го года жизни ребенка. Кроме того, важной особенностью считается то, что у детей температура тела выше по сравнению со взрослыми. Суточные колебания температуры объясняются изменениями метаболизма вследствие циклических изменений функций нервной, эндокринной систем и обмена веществ. Согласно современным представлениям регуляция температуры тела осуществляется центром терморегуляции, локализованном в преоптической области переднего гипоталамуса, где выделяют так называемые зоны — «термостат» и «установочная точка». Считают, что в зоне «термостата» находятся центральные температурные рецепторы, раздражение которых происходит притекающей кровью и сюда же поступает информация о состоянии температуры тела, температуры органов и тканей от периферических температурных рецепторов. Благодаря этому и обеспечивается поддержание температуры на постоянном уровне. Последнее осуществляется за счет изменения функций нервных клеток «установочной точки» под влиянием той информации, которая поступает к «установочной точке» от «термостата». «Установочная точка» названа так потому, что за счет изменения ее функций включаются эфферентные звенья нервной и эндокринной систем, в результате чего меняются процессы теплопродукции и теплоотдачи в организме. Путем изменения тканевого метаболизма, диаметра сосудов, особенно кожи, интенсивности кожного кровотока, изменения мышечного тонуса, дрожания и, наконец, потоотделения обеспечивается нормальная регуляция температуры тела. Установлены и центральные медиаторы терморегуляции. Для зоны «термостата» это — норадреналин и серотонин, а для «установочной точки» — ацетилхолин. Функция «установочной точки» резко меняется при изменении концентрации Na+ и Са++. Под влиянием накопления в «установочной точке» ацетилхолина и Са++ теплоотдача возрастает и температура тела может снижаться, в то время как при искусственном введении Na+ в эту зону теплоотдача уменьшается, а температура тела может повышаться.

248

Таблица 16.1

Причины, механизмы, общие принципы тактики врача при повышенной температуре тела у человека

Яингибиторами МАО, фенотеплоотдача не

Различные противолихорадочные средства, используемые в медицине, не влияют на нейромедиаторы в центре терморегуляции и, поэтому, не снижают температуру тела ниже нормы.

Повышение температуры тела является очень частым симптомом различных заболеваний и наблюдается практически при двух типовых процессах, происходящих в организме — лихорадке и перегревании (табл. 16.1), которые, как видно из таблицы, отличаются друг от друга, как по этиологии, так и по патогенезу, а, следовательно, и различной

249

тактикой врача при лечении заболеваний, сопровождаемых лихорадкой

игипертермией.

Вразвитии лихорадки и перегревания можно обнаружить сходство и различие:

Сходство: Повышение температуры тела при лихорадке и перегревании.

Различие: 1. По этиологии: лихорадка развивается при действии пирогенов, а перегревание в результате избыточного образования тепла

в организме (эндогенное перегревание) или действия внешних источников повышенной температуры (обогреватели, высокая внешняя температура и влажность)

2.По механизму развития: лихорадка развивается в результате активной перестройки теплообмена (теплопродукции и теплоотдачи на новый более высокий уровень).

Перегревание развивается в результате нарушения терморегуляции, т.е. неспособности теплоотдачи поддерживать температурный гомеостаз организма.

3.При лихорадке температура тела поднимается только до определенного уровня, определяемым количеством простагландинов в центре терморегуляции.

При перегревании температура тела повышается вплоть до гибели организма.

4.Лихорадка развивается только у теплокровных организмов (т.е.

утех, температура тела которых не зависит от температуры окружающей среды).

Перегревание развивается у всех живых существ.

5.Принципы лечения лихорадки и перегревания различны (см.

табл. 16.1)

Температурный гомеостаз теплокровных и человека является одним из необходимых условий для оптимального существования. Поддержание температуры на строго определенном уровне (гомойотермия) осуществляется у теплокровных и человека за счет двух важнейших процессов — теплоотдачи и теплопродукции, или иначе — механизмов физической и химической теплорегуляции.

Теплопродукция

Хорошо известно, что организмы теплокровных находятся в постоянном термодинамическом неравновесии со средой. Поддержание температуры в организме требует образования энергии, источником которой является пища.

Образование тепла в организме человека и теплокровных животных осуществляется за счет биохимических процессов (несократительный термогенез) и сокращения поперечно-полосатой мускулатуры (сократительный термогенез).

Известно, что в 1 грамм-моле глюкозы (180 г глюкозы) заключено 686000 калорий. Для образования 1 моля АТФ необходимо наличие энергетического субстрата (глюкоза, жирные кислоты, аминокислоты).

250