Сущность: ослабление работы левого желудочка при удовлетворительной функции правого желудочка.
Основные причины: атртериальная гипертензия, пороки митрального и аортального клапанов, ИБС, кардиопатии.
Кластер симптомов острой недостаточности левого желудочка
Проявляется в виде сердечной астмы и отека легких.
Клинические проявления сердечной астмы:
приступы чаще развиваются ночью, появляется чувство нехватки воздуха, удушье, незначительный сухой кашель; положение ортопноэ, кожа - серовато-бледная, покрыта холодным потом, акроцианоз; в легких дыхание жесткое, возможны единичные сухие хрипы.
Клинические проявления альвеолярного отека легких:
резко выраженное удушье, кашель с выделением большого количества пенистой розовой с примесью крови мокроты; положение ортопноэ, дыхание клокочущее, на расстоянии слышны влажные хрипы, цианотичное лицо, набухание шейных вен, холодный липкий пот; вначале в нижних отделах легких, а затем над всей поверхностью выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.
Кластер симптомов хронической недостаточности левого желудочка
Клинические проявления:
Наблюдаются симптомы застойных явлений в малом круге: одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, сердцебиение, сухой кашель, нередко кровохарканье, быстрая утомляемость; акроцианоз; в легких прослушивается жесткое дыхание, незвучная крепитация, при выраженных явлениях застоя влажные мелкопузырчатые хрипы.
Сущность: ослабление работы левого предсердия при удовлетворительной функции правого желудочка.
Основная причина: митральный стеноз.
Синдром острой недостаточности левого предсердия
Причина: перегрузка давлением левого предсердия при митральном стенозе с распространением повышения давления на легочные вены и включением рефлекса Китаева.
Клинические проявления: высокая легочная гипертензия (акцент второго тона на легочной артерии и его расщепление); перкуторно - расширение легочной артерии; диастолический шум над легочной артерией, обусловленный относительной недостаточностью клапанного аппарата легочной артерии; развитие приступов сердечной астмы и отека легких. Кластер симптомов отека легких описан выше
Сущность:ослабление работы правого желудочка (ПЖ).
Основные причины:
-тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии
-нередко при обширном инфаркте межжелудочковой перегородки с аневризмой или разрывом ее;
-спонтанный пневмоторакс.
Кластер симптомов острой недостаточности ПЖ
Одышка, боли в области правого подреберья; цианоз, набухшие шейные вены, отеки ног; печень увеличена, болезненна, надавливание на печень вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша), возможно развитие асцита.
Кластер симптомов хронической недостаточностиПЖ.
Застойные явления в большом круге кровообращения: тяжесть и боли в правом подреберье, жажда, уменьшение диуреза, увеличение и чувство распирания живота, одышка при движении; акроцианоз, набухание шейных вен, отеки на ногах, в тяжелых случаях асцит; печень значительно увеличена, поверхность ее гладкая, край закруглен, пальпация печени вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша).
Первичное ослабление одного из отделов сердца приводит к развитию тотальной недостаточности кровообращения, для которой характерно развитие венозного застоя в большом круге кровообращения с развитием симптомов, объединенных в кластер хронической правожелудочковой недостаточности, и в малом круге кровообращения с развитием симптомов, объединенных в кластер хронической левожелудочковой недостаточности (см. выше).
Приложение
1 Классификация
ХСН (2002)
|
Стадии ХСН (могут ухудшаться, несмотря на лечение)
|
|
Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону) |
I ст |
Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. В покое и при легкой физической нагрузке гемодинамика не нарушена. Симптомы при их появлении носят обратимый характер, исчезая в покое и после отдыха Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ. |
I ФК |
Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением ФВ до 44 % (N =55-60%) |
II А ст |
Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов. |
II ФК |
Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением. ФВ=44-35% |
II Б ст |
Тяжёлая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов. |
III ФК |
Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов. ФВ=35-25% |
III ст |
Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необратимые) структурные изменения органов мишеней (сердца, лёгких, сосудов, мозга и почек). Финальная стадия ремоделирования органов. |
IV ФК |
Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без проявления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности ФВ25% |
Сущность синдрома: появление болей связано с воспалительными, дистрофическими, гипертрофическими, некротическими процессами в миокарде или с функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы.
Клинические проявления: боль тупого, ноющего, колющего характера; с локализацией в области верхушки сердца и/или слева от грудины без типичной иррадиации; продолжительность более 20-25 минут, до нескольких часов; не купируется нитроглицерином.
Миокардит- это воспалительное заболевание различной этиологии: ревматический, вирусный (коревой, гриппозный, вызванный вирусом Коксаки), бактериальный (при сыпном тифе, скарлатине, менингите, туберкулезе, брюшном тифе, бруцеллезе), паразитарный, аллергический, идиопатический, при системных заболеваниях соединительной ткани.
Синдромы:
Поражения миокарда - ведущий;
Клинико-анамнестический позволяет выявить связь с инфекцией;
Интоксикационно-воспалительный, в пользу которого свидетельствуют клинические и лабораторные признаки острой фазы воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, СРБ, серомукоидов, фибриногена, сиаловых кислот, диспротеинемия с увеличением глобулинов.
Пример формулирования диагноза:
Стафилококковый миокардит, тяжелая форма, острое течение, левожелудочковая недостаточность с приступами сердечной астмы.
Кардиосклероз - разрастание соединительной ткани в сердечной мышце. Как правило – это вторичный процесс, развивающийся в исходе перенесенного острого миокардита, различных дистрофических процессов в миокарде, хронической гипоксии или острого инфаркта миокарда. Выделяют диффузный и очаговый кардиосклероз (см. Руководство по патологической анатомии).
Клинические синдромы:
Поражение миокарда (ведущий).
Клинико-анамнестический (перенесенный в анамнезе острый миокардит, инфаркт миокарда, ИБС).
Клинические особенности:
Лабораторные данные обусловлены основным заболеванием.
На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка, снижение вольтажа, различные степени AV блокады, аритмии (экстрасистолия, мерцательная аритмия), патологический зубец Q.
Кардиомиопатии - поражение миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся кардиомегалией, прогрессирующей сердечной недостаточностью.
Классификация кардиомиопатий:
Дилатационная
Гипертрофическая: а) необструктивная; б) обструктивная;
Рестриктивная
Клинические синдромы:
Синдром поражения миокарда (ведущий);
Тромбоэмболический синдром (тромбоэмболии в легочную, селезеночную, церебральные артерии).
Клинико-анмнестический синдром.
Клинические особенности
Отсутствие связи развития заболевания с инфекционным или каким-либо другим этиологическим фактором, ИБС, гипертонической болезнью).
Данные анамнеза с наличием семейных случаев заболевания, молодой и средний возраст больных.
Отсутствие признаков воспалительного процесса (клинических, лабораторных.)
Тяжелые нарушения ритма сердца, .
Прогрессирующая сердечная недостаточность, резистентная к терапии.
Выраженная кардиомегалия, как правило с относительной недостаточностью митрального и (или) трехстворчатого клапанов.
На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка, снижение вольтажа, различные степени АВ блокады, аритмии.
ЭХО-КС – в зависимости от типа кардиомиопатии признаки следующие:
Сущность синдрома: изменение частоты, последовательности сердечных сокращений, связанных с функциональными изменениями или анатомическим повреждением проводящей системы сердца.
Расстройства сердечного ритма могут возникать:
При изменении автоматизма синусового узла, когда меняется частота или последовательность выработки импульсов.
При возникновении в каком-либо участке миокарда очагов с повышенной активностью, способных генерировать импульсы вне зависимости от синусового узла (эктопические аритмии).
При нарушении проведения импульсов от предсердий к желудочкам или внутри самих желудочков.
Клинические проявления:
1. Жалобы многообразны и непостоянны и зависят от формы аритмии:
сердцебиение - при синусовой и пароксизмальной тахикардии, фибриляции и трепетание предсердий;
перебои в работе сердца - при экстрасистолии, фибриляции предсердий, АV-блокаде II ст.;
"замирание" и остановка в работе сердца - при экстрасистолии, AV-блокаде II ст.;
головокружение, кратковременная потеря сознания - при синусовой брадикардии, AV- блокадах II и III ст., фибриляции предсердий, желудочковой тахикардии;
боли в области сердца - при пароксизмальной тахикардии;
одышка - при синусовой и пароксизмальной тахикардии;
тошнота, рвота - при пароксизмальной тахикардии.
Некоторые аритмии и блокады характеризуются отсутствием жалоб: синусовая аритмия, AV-блокада I ст., блокады ножек пучка Гиса.
2. При осмотре:
бледность кожных покровов - при пароксизмальной тахикардии, AV-блокаде III ст., трепетании и фибрилляции желудочков;
ослабление тонов - при синусовой брадикардии;
«пушечный тон» - при AV-блокаде III ст.;
цианоз кожи - при длительном приступе пароксизмальной тахикардии;
набухание и пульсация яремных вен - при пароксизмальной тахикардии;
общие мышечные судороги - при AV-блокаде II и III ст., фибрилляции и трепетании желудочков.
3. Пальпация:
учащение пульса - при синусовой и пароксизмальной желудочковой и наджелудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий;
нарушение ритма пульса - при синусовой аритмии, экстрасистолии, синоатриальной блокаде, AV-блокаде II ст., фибрилляции предсердий;
уменьшение наполнения пульса - при экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий;
дефицит пульса - при фибрилляции предсердий, экстрасистолии, фибрилляции и трепетание желудочков.
4. Аускультация:
усиление звучности тонов сердца - при синусовой тахикардии; - усиленный I тон - при экстрасистолии; громкий I тон ("пушечный тон" Стражеско) - при AV-блокаде III ст.
аритмичность сердечных сокращений - при синусовой аритмии, экстрасистолии, мерцательной аритмии, AV-блокаде II ст.;
маятникообразный ритм сердца - при пароксизмальной тахикардии;
снижение АД (как признак сердечно-сосудистой недостаточности) - при пароксизмальной тахикардии, отсутствие АД - при фибрилляции и трепетании желудочков.
5. ЭКГ-признаки различных форм нарушений ритма и проводимости приведены в методических рекомендациях по электрокардиографии.
Четкого параллелизма между стадиями ХСН по Образцову-Стражеско-Василенко и по Нью-Йоркской классификациям не имеется.
Примеры формулировки функциональной части диагноза: ХСН II Б стадии, II ФК;