Материал: Ватутин
•у лиц без симптомов, но с выявленным инструментальными методами доклиническим атеросклерозом (компьютерная томография, ультразвуковое исследование, ангиография и т.д.);
•у лиц с выраженной семейной склонностью к раннему развитию сердечно-сосудистых заболеваний;
•у лиц с низким уровнем ХЛПВП, повышенным уровнем триглицеридов, с нарушенной толерантностью к глюкозе, повышенным уровнем С-реактивного белка, фибриногена, гомоцистеина, аполипопротеина В или Lp(a);
•у лиц с ожирением и гиподинамией.
Новые методы визуализации, позволяющие идентифицировать асимптоматичных лиц с высоким риском:
•Магнитно-резонансная томография.
•Компьютерная томография (определение кальция в коронарных артериях). Индекс коронарного кальция - важный параметр для идентификации бессимптомных лиц с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений независимо от наличия традиционных факторов риска.
•Оценка толщины комплекса интима-медия сонных артерий для идентификации высокого риска коронарных осложнений и инсульта.
•Гипертрофия левого желудочка (по ЭКГ или ЭхоКГ) - независимый фактор риска сердечно-сосудистой смерти у лиц с гипертонией.
Тактика ведения лиц с гиперлипидемией без сахарного диабета и клинических проявлений атеросклероза
в зависимости от категории риска
Риск <5%
ОХ ≥5 ммоль/л (190 мг/дл)
Немедикаментозные рекомендации для снижения ОХ<5 ммоль/л (190 мг/дл) и ХЛПНП<3 ммоль/л (115 мг/дл)
Наблюдение как минимум раз в 5 лет
Риск ≥5%
ОХ≥5 ммоль/л (190 мг/дл)
Определение ХЛПВП и ТГ, вычисление ХЛПНП Немедикаментозные рекомендации и повторное определение липидов через 3 месяца
ОХ<5 ммоль/л (190 мг/дл) и ХЛПНП<3 ммоль/л
(115 мг/дл)
Продолжить изменение образа жизни, наблюдение раз в год.
Если риск остается ≥5%, рассмотреть вопрос о назначении препаратов для снижения ОХ до <4,5 ммоль/л (175 мг/дл) и ХЛПНП<2,5 ммоль/л (100 мг/дл)
ОХ≥5% ммоль/л (190 мг/дл) или ХЛПНП≥3% ммоль/л (115 мг/дл)
Определение ХЛПВП и ТГ. Продолжить немедикаментозные методы и начать лекарственную терапию
Следует также помнить, что риск ИБС возрастает, как минимум на одну категорию, у лиц с сахарным диабетом, патологической наследственностью, низким содержанием в крови ХЛПВП (<1,0 ммоль/л у мужчин и <1,1 ммоль/л у женщин) и триглицеридемией (>2,3 ммоль/л).
Кровоснабжение сердца осуществляется посредством правой и левой коронарной артерий, отходящих от основания аорты (рис. 16).
Кровоток в коронарных артериях носит пульсирующий характер, так как зависит от давления крови в аорте и, в первую очередь, от напряжения стенок сердца, – он максимален в диастоле и минимален в систоле.
Огибающая ветвь левой коронарной артерии
Левая коронарная артерия
Правая коронарная артерия
Межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии
Рис. 16 – Коронарное кровообращение
Патогенез. Патогенетическую основу ИБС составляет атеросклеротическое поражение коронарных артерий. Процесс образования атеросклеротической бляшки выглядит следующим образом.
1.Под действием названных факторов риска происходит повреждение эндотелия коронарных артерий.
2.Через возникший дефект в эндотелии в интиму сосуда проникают липопротеиды, содержащие холестерин, соли кальция и макрофаги, здесь же начинается активная пролиферация гладкомышечных клеток.
3.В результате этих процессов постепенно формируется пастообразное ядро бляшки, содержащее кристаллы холестерина, кальция, клеточный детрит, продукты распада, коллагена, пенистые клетки (макрофаги, наполненные липидами) и ее фиброзная капсула. Часть капсулы, выпячивающаяся в просвет сосуда и покрытая эндотелием, называется покрышкой бляшки
(рис. 17).
Всостоянии покоя через коронарные артерии
взрослого здорового человека за 1 мин проте-
кает около 250 мл крови. При нагрузке, повы- шающей потребность миокарда в кислороде, за счет расширения артерий коронарный крово- ток может возрастать в 5 – 6 раз, что обеспе- чивает эту потребность. Вместе с тем, при
атеросклеротическом поражении коронарных артерий адекватной вазодилатации и увеличе- ния коронарного кровотока не происходит, что и приводит к ишемии миокарда.
Эндотелий
Покрышка
Макрофаги
Ядро
Оболочка
Медиа
Интима
Рис. 17 – Строение атеросклеротической
бляшки
Клинические признаки ИБС появляются при уменьшении просвета коронарной артерии (в результате образования атеросклеротической бляшки) на 50% и более.
Ишемия миокарда может появиться или усугубиться не только при увеличении потребности сердца в кислороде, но и при снижении его доставки в результате:
−быстрого увеличения размера бляшки;
−возникновения спазма пораженной коронарной артерии;
−появления в зоне сужения тромботических образований. Установлено, что стенозирующий атеросклероз, вазос-
пазм и тромбообразование между собой взаимосвязаны. Поскольку в зоне атеросклеротически пораженной артерии снижено содержание вырабатываемых эндотелием вазодилататирующих веществ (оксида азота, простациклина, фактора гиперполяризации), в ней возникает повышенная спастическая активность. А в связи с тем, что в области непрочной покрышки бляшки часто образуются трещины и язвы в эндотелии, здесь происходит адгезия и активация тромбоцитов с выделением вазоконстрикторных и тромбообразующих вещества (тромбоксана А2, аденозинтрифосфата, серотонина). Это сопровождается усилением коронароспазма и нарастающей агрегацией тромбоци-