Материал: Ватутин

−стенокардия – обычно связана с ишемией гипертрофированного и перегруженного правого желудочка;

−массивное легочное кровотечение – возникает из-за разрыва бронхиальных вен;

−«немой» МС (порок без характерной аускультативной мелодии) – бывает при фиброкальцинозе клапана или выраженной дилатации и слабости правого желудочка.

Дополнительные методы исследования.

Лабораторные данные неспецифичны. При наличии активного ревматического процесса иногда выявляют лейкоцитоз, ускорение СОЭ, С-реактивный белок.

Электрокардиография обычно выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка, а также фибрилляцию предсердий.

Рентгенография. В переднезадней проекции характерна «митральная» конфигурация сердца, обусловленная увеличением второй (легочная артерия) и третьей (левое предсердие) дуг левого контура. В боковых проекциях уменьшено ретростернальное пространство (из-за гипертрофированного и дилатированного правого желудочка). Также отмечаются признаки застоя в легких различной степени выраженности.

Эхокардиография является ведущим методом инструментальной диагностики МС. Для порока характерны следующие изменения:

−однонаправленное движение створок клапана;

−снижение скорости раннего диастолического прикрытия передней створки и уменьшение амплитуды ее движения;

−постоянное открытие створок клапана в момент диастолы (так называемый «П-образный» клапан);

−расширение полостей левого предсердия и правого же-

лудочка.

Эхокардиографически можно измерить площадь митрального отверстия (2-мерный режим) и вычислить градиент (разницу) давления между левым предсердием и левым желудочком

(допплер – режим). В норме этот градиент не превышает 1–2 мм рт.ст., а при тяжелом МС может достигать 20 мм и более.

Другие методы. Фонокардиография в связи с широким применением ЭхоКГ в последние годы почти не используется.

Катетеризация сердца и ангиография применяются в кардиохирургических клиниках:

−при несоответствии клиники и данных ЭхоКГ;

−перед операцией для исключения сопутствующей

ИБС.

Диагноз МС базируется на данных клиники (наличие характерной аускультативной мелодии порока) и ЭхоКГ.

Дифференциальный диагноз обычно не труден. Усиле-

ние первого тона иногда бывает у больных с анемией, тиреотоксикозом, при фибрилляции предсердий, у молодых здоровых лиц. Изредка за щелчок открытия митрального клапана принимают физиологический или патологический 3-й тон. Диастолический шум аортальной недостаточности отличается высокой частотой и мягким тембром, не сопровождается усилением первого тона на верхушке сердца и акцентом второго тона над легочной артерией. Миксома левого предсердия иногда симулирует МС. Следует подчеркнуть, что современная эхокардиографическая техника практически разрешила проблему дифференциального диагноза МС.

Лечение. При бессимптомном течении заболевания лечение обычно не проводится. Если появляются одышка, ортопноэ и приступы сердечной астмы, больным назначают β-

адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности (пропранолол, надолол, тимолол, атенолол, метопролол), которые замедляют частоту сердечного ритма, удлиняют диастолу (т.е. время трансмитрального кровотока), уменьшают сократимость правого желудочка (следовательно, и кровенаполнение легких). Внутривенное введение β-адреноблокаторов (например, обзидана) бывает эффективным даже при отеке легких.

При застое в легких осторожно используют диуретики (их избыточная доза может снизить трансмитральный градиент давления и сердечный выброс). Периферические вазодилататоры не используют, так как они могут вызвать падение АД (из-за невозможности увеличения сердечного выброса в ответ на вазодилатацию) и отек легких (рефлекторная тахикардия укорачивает диастолу и уменьшает отток крови из левого предсердия и легких).

Возникшую фибрилляцию предсердий устраняют кардиоверсией (электрической или медикаментозной) либо переводят в нормосистолию с помощью сердечных гликозидов (часто в сочетании с β-адреноблокаторами). Так как аритмия резко увеличивает риск тромбоэмболий, для их профилактики используют антикоагулянты (варфарин) или антиагреганты (аспирин, клопидогрель).

Хирургическое лечение (трансторакальную или открытую комиссуротомию) применяют при среднетяжелом и тяжелом МС (при площади митрального отверстия ≤1,2 см2), выраженной легочной гипертонии, появлении признаков правожелудочковой недостаточности (в последние годы вместо митральной комиссуротомии все чаще стали использовать чрескожную баллонную вальвулопластику). При фиброкальцинозе и грубой деформации створок клапан заменяют протезом.

Течение и прогноз. Гемодинамически значимый МС формируется в среднем через 10-12 лет после перенесенного ревмокардита. Десятилетняя выживаемость после открытой комиссуротомии достигает 85%, вероятность рестеноза в этом промежутке – 50%. После баллонной вальвулопластики пятилетняя выживаемость достигает 95%.

Экспертиза трудоспособности. Даже в состоянии пол-

ной компенсации больным противопоказан тяжелый физический труд. Трудоспособность определяется степенью МС, выраженностью гемодинамических нарушений и последствиями тромбоэмболических катастроф.

Профилактика. Меры по первичной и вторичной профилактике ревматизма предупреждают формирование и прогрессирование МС. При наличии порока предпринимают мероприятия по профилактике инфекционного эндокардита.

6.1.2. Митральная недостаточность

Митральная недостаточность (МН) – это неспособность митрального клапана запирать митральное отверстие в момент систолы левого желудочка.

Выделяют первичную (органическую) МН, при которой порок возникает вследствие начального поражения любой структуры клапана (створок, кольца, хорд или папиллярных мышц) и вторичную (относительную), при которой МН развивается из-за дилатации полости левого желудочка и расширения в связи с этим площади митрального отверстия.

Эпидемиология. МН – один из самых распространенных приобретенных пороков сердца. Так, только одна из причин МН

– пролапс митрального клапана – выявляется у 5-10% общей популяции (к счастью, в большинстве случаев он протекает бессимптомно, доброкачественно, без нарушений гемодинамики).

Этиология. Причин МН (в отличие от МС) чрезвычайно много. Первичную (органическую) МН могут вызывать:

− воспалительные заболевания: ревматизм, системная патология соединительной ткани, аортоартериит, инфекционный эндокардит;

−дегенеративные процессы: фиброкальциноз, миксоматозная дегенерация;

−ИБС;

−пролапс митрального клапана;

−травмы сердца;

−дисфункции протезов клапана;

−генетические факторы.

Вторичная (относительная) МН является следствием многих заболеваний сердца, сопровождающихся дилатацией полости левого желудочка, – ИБС, дилатационной кардиомиопатии, миокардитов, дистрофий миокарда, аортальных и некоторых врожденных пороков.

Патофизиология. При МН во время систолы левого желудочка часть крови вместо движения в аорту направляется в левое предсердие, а во время диастолы вместе с порцией крови, поступившей из легочных вен, возвращается обратно. Таким образом, в левых отделах сердца циркулирует превышающий норму объем крови, т. е. увеличена преднагрузка. При хроническом течении процесса это вызывает не только дилатацию левого предсердия и левого желудочка, но и их постепенную гипертрофию, и порок длительное время остается компенсированным. При острой МН желудочек не успевает адаптироваться к резкому повышению преднагрузки, что может вызвать его острую дисфункцию. Ухудшение систолической функции левого желудочка приводит к застойным явлениям в малом круге кровообращения, перегрузке правых отделов сердца и правожелудочковой недостаточности. Дилатация левого предсердия часто провоцирует фибрилляцию предсердий, тромбообразование и тромбоэмболии.

Патологическая анатомия. В зависимости от этиоло-

гии порока при МН могут быть изменены:

− створки (фиброз, кальциноз, миксоматозная дегенерация, врожденная аномалия, разрушение);