Материал: Ватутин

систолический шум над аортой и большие колебания АД при его измерении на всех четырех конечностях.

Дополнительные методы исследования. Часто находят ускорение СОЭ, анемию, лейкоцитоз, тромбоцитоз, повышение уровня α2-глобулинов и С-реактивного белка крови. При УЗИ и ангиографии выявляют утолщение сосудистой стенки с сегментарными стенозами.

Лечение. В остром периоде АА больным назначают глюкокортикостероиды. При их неэффективности к лечению добавляют циклофосфамид. Для коррекции АГ используют блокаторы кальциевых каналов и ингиби-

торы АПФ (при отсутствии двустороннего стеноза почечных артерий!).

5.2.9. Лекарственная (ятрогенная) АГ

Лекарственная артериальная гипертония (ЛАГ) –

это АГ, обусловленная воздействием некоторых медикаментов.

Эпидемиология. Точных данных о распространенности ЛАГ нет.

Этиология. Чаще всего ЛАГ связывают с приемом стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС), пероральных гормональных контрацептивов, симпатомиметиков, трициклических антидепрессантов, циклоспорина, эритропоэтинов.

Патогенез. Механизм гипертензивного эффекта лекарственных средств чрезвычайно разнообразен. Так, симпатомиметики увеличивают СВ и ОПСС, НПВС подавляют синтез сосудорасширяющих простагландинов и т.д.

Клиника. ЛАГ развивается на фоне приема препаратов, повышающих уровень АД, и устраняется (в большинстве случаев) после их отмены.

Дополнительные методы исследования. При ЛАГ дополнительные диагностические методы неинформативны.

Лечение ЛАГ предусматривает отмену препарата, вызывающего повышение АД. При невозможности такой отмены используют гипотензивные средства – диуретики (при АГ, вызванной приемом НПВС или гормонов), β- адреноблокаторы (при АГ, связанной с действием симпатомиметиков, циклоспорина).

6. ПОРОКИ СЕРДЦА

Пороки сердца – это патологические изменения клапанов, перегородок сердца или крупных внутригрудных сосудов, нарушающие нормальное движение крови.

Пороки сердца могут быть приобретенными (возникают у человека после его рождения) и врожденными (формируются внутриутробно).

6.1. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ

Приобретенные пороки, как правило, являются клапанными. Они бывают изолированными (стеноз или недостаточность клапана), сочетанными (стеноз или недостаточность одного и того же клапана) и комбинированными, сложными (поражение двух и более клапанов). Чаще всего встречаются пороки митрального клапана, реже – аортального и еще реже – трехстворчатого.

6.1.1. Митральный стеноз

Митральный стеноз (МС) – это сужение митрального отверстия.

Эпидемиология. МС обычно формируется в молодом возрасте и чаще (до 80%) наблюдается у женщин. На 100 тыс. населения выявляется от 500 до 800 больных МС.

Этиология. Практически всегда МС является следствием ревматизма. Изредка он вызывается системными заболеваниями соединительной ткани, фиброкальцинозом, амилоидозом, мукополисахаридозом, карциноидами, бывает врожденным. Описаны случаи МС, возникающего при дисфункции протеза клапана.

Патофизиология. В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 см2, при МС она значительно уменьшается и иногда не превышает 0,5 см2. Сужение митрального отверстия сопровождается повышением:

−давления в левом предсердии и легочных сосудах;

−трансмитрального градиента давления и скорости трансмитрального кровотока;

−силы и длительности сокращения левого предсердия, что вызывает его гипертрофию и дилатацию.

По мере «изнашивания» миокарда предсердия и появления его недостаточности нарастает давление в легочных венах и капиллярах, возникают застойные явления в легких (вплоть до отека). При критическом повышении давления в легочных венах у большинства больных МС происходит рефлекторный спазм легочных артериол, что предотвращает отек легких, но значительно (в 3-5 раз) увеличивает нагрузку на правый желудочек, вызывает его гипертрофию, дилатацию, а в последующем – недостаточность с застойными явлениями в большом круге кровообращения.

Дилатированное левое предсердие часто является причиной его фибрилляции, а сама аритмия в сочетании с расширенным предсердием и застоем крови в нем – причиной тромбообразования и тромбоэмболий.

Патологическая анатомия. На аутопсии обычно нахо-

дят следы перенесенного ревмокардита. Створки митрального клапана спаяны между собой, сморщены, уплотнены, фиброзированы, склерозированы или кальцифицированы (классической для МС считается трубчатая форма клапана с отверстием в виде «рыбьего рта»). Левое предсердие и правый желудочек гипертрофированы и дилатированы, в предсердии, особенно в его ушке, часто находят тромботические массы.

Классификация. В зависимости от величины площади митрального отверстия (определяется эхокардиографически) МС делят на легкий (площадь >2 см2), умеренный (1–2 см2) и тяжелый (<1 см2).

По классификации А.Н. Бакулева и Е.А. Дамир (1955 г.) в течении МС в зависимости от выраженности гемодинамических нарушений выделяют пять стадий:

I – полная компенсация;

II – начальные признаки застоя в малом круге кровообращения (выявляются при физической нагрузке);

II – выраженные симптомы застоя в малом круге, начальные – в большом;

IV – выраженный застой в обоих кругах кровообращения, присоединение мерцательной аритмии;

V – “ дистрофическая”, соответствует III стадии недостаточности кровообращения (по Н.Д. Стражеско, В.Х.Василенко, Г.Ф. Ланга).

Хирургическое лечение МС согласно этой классификации осуществляется во II, III и, возможно, в IV стадиях порока.

Клиника зависит от выраженности порока. Гемодинамически значимый МС вначале проявляется симптомами застоя в малом круге кровообращения (одышка, ортопноэ, кровохарка-

нье, приступы удушья, отека легких, усиление второго тона над легочной артерией, влажные хрипы в легких), к которым в последующем присоединяются явления правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, увеличение печени, отеки, асцит). Классическим признаком МС является аускультативная мелодия у верхушки сердца:

- усиленный (хлопающий) первый тон (обычно к концу диастолы митральный клапан спонтанно закрывается, при МС из-за высокого трансмитрального градиента он остается еще открытым к моменту систолы левого желудочка и закрывается поэтому с сильным звуком − «хлопком»);

-щелчок открытия митрального клапана (в норме кла-

пан открывается плавно и бесшумно, из-за высокого трансмитрального градиента давления он буквально «распахивается», что создает щелчок);

-мезодиастолический шум (обусловлен высокоскоростным потоком крови через узкое митральное отверстие); шум начинается сразу после щелчка открытия митрального клапана

ипри синусовом ритме в конце диастолы (в момент предсердной систолы) – усиливается.

Хлопающий первый тон в сочетании с щелчком открытия митрального клапана и усиленным вторым тоном создает заметный « ритм перепела».

Довольно часто у больных МС развивается фибрилляция предсердий и рецидивирующая системная тромбоэмболия. Нередко наблюдается «митральный» румянец щек – facies mitralis, слабый по наполнению пульс и правожелудочковый толчок (определяется слева у грудины в 3-4-м межреберье).

Более редкие проявления МС:

−синдром Ортнера – охриплость голоса из-за сдавления возвратного нерва дилатированным левым предсердием;

−шум Грэхэма-Стилла – протодиастолический шум недостаточности клапана легочной артерии (указывает на тяжелую легочную гипертонию);

−систолический шум у мечевидного отростка – возникает вследствие дилатации правого желудочка и относительной недостаточности трехстворчатого клапана;