Материал: Ватутин

Эпидемиология. В общей популяции с ТТ свя-

зано около 0,2 – 0,5% всех случаев АГ.

Этиология. Наиболее частой причиной ТТ яв-

ляется болезнь Грейвса (диффузный тиреотоксический зоб), болезнь Пламмера (узловой токсический зоб) и подострый тиреоидит.

Патогенез. Избыток тиреоидных гормонов

увеличивает энергетический обмен, повышает чувствительность тканей к катехоламинам, симпатомиметическим стимуляторам, что и является причиной повышения АД.

Клиника. Большинство больных ТТ жалуется

на повышенную возбудимость, тремор рук, исхудание, диарею, потливость, непереносимость тепла, приступы сердцебиений. При осмотре таких пациентов выявляют диффузное или очаговое увеличение щитовидной железы, экзофтальм, тахикардию (часто мерцательную тахиаритмию) и повышение систолического и пульсового АД.

Дополнительные методы исследования. Харак-

терным для ТТ является повышение уровня гор-

монов щитовидной железы (Т3, Т4), увеличение поглощения Т3, высокое поглощение железой радиоактивного йода и низкий уровень тиреотропного гормона в крови.

Лечение. Для лечения ТТ применяют тирео-

статические препараты (метимазол, мерказолил, пропилтиоурацил) и хирургические методы. Для коррекции АД используют β-адреноблокаторы

(пропранолол, атенолол и другие).

5.2.7. Коарктация аорты

Коарктация аорты (КА) – это локальное сужение аорты (чаще − её дуги) с повышением АД в верхней половине тела.

Эпидемиология. Порок относится к категории достаточно распространенных. Так, с КА связаны от 0,1 до 1% всех случаев артериальной гипертонии. КА часто (примерно в половине случаев) сочетается с врожденной патологией аортального клапана.

Этиология. Наследственность, хромосомные нарушения и тератогенное действие некоторых лекарственных веществ – наиболее вероятные причины КА.

Патогенез. При КА выше места сужения давление крови повышено (в сосудах верхних конечностей, головы), ниже места сужения (сосуды нижних конечностей, почек) – снижено. Препятствие, имеющееся на пути системного артериального кровотока, и высокое АД вызывают гиперфункцию, гипертрофию, дилатацию, а в последующем и недостаточность левого желудочка. При

выраженной КА хроническая ишемия почек может быть одной из причин, поддерживающих высокое АД выше места сужения.

Клиника. Клинические проявления, как правило, манифестируют в раннем возрасте. У детей с КА отмечается низкий прирост массы тела и затруднения при кормлении. Тяжелая степень сужения довольно быстро приводит к развитию сердечной недостаточности. Основные клинические проявления КА у взрослых – АГ, систолический шум над зоной сужения и сердечная недостаточность. Особенность АГ при КА – повышение давления на руках и снижение его на ногах. Систолический (точнее мезосистолический) шум лучше выслушивается в межлопаточной зоне слева, широко иррадиирует, сопровождается дрожанием над выемкой грудины и усилением (акцентом) аортального компонента второго тона. Сердечная недостаточность при КА носит левожелудочковый характер (одышка, ортопноэ, кардиальная астма, отек легких), однако в терминальном периоде заболевания она становится тотальной. Нередкой жалобой таких больных является похолодание стоп и перемежающаяся хромота. Всегда обращает на себя внимание слабая пульсация (или ее отсутствие) на артериях нижних конечностей. При выраженной КА отмечается диспропорция в физическом статусе больного: хорошее развитие верхней половины тела и недоразвитие нижней. Частыми осложнениями КА являются инфекционный эндокардит, расслоение грудного отдела аорты и инсульты.

Дополнительные методы исследования.

Лабораторные данные при КА неспецифичны, хотя имеются данные о повышении в плазме крови таких больных уровня альдостерона, ренина, ангиотензина.

Электрокардиография. Характерный ЭКГ-признак КА – гипертрофия левого желудочка различной степени выраженности.

Эхокардиография. Из загрудинного доступа можно не только визуализировать место КА (с помощью двумерного режима эхолокации), но и измерить градиент давления в зоне сужения (допплеровский режим эхолокации).

Рентгенография. Рентгенографически у больных КА выявляются:

−увеличение левого желудочка;

−признаки венозного застоя легких;

Другие методы. Катетеризация сердца и аортография позволяют измерить градиент давления в зоне сужения и визуализировать порок. В последние годы многие кардиологи при диагностике КА отдают предпочтение ЯМР-томографии.

Лечение. Метод выбора при КА – хирургическая коррекция порока. В большинстве случаев оперативное вмешательство (резекция зоны сужения с наложением анастомоза « конец в конец» или обходного шунта с использованием трубчатого сосудистого протеза) осуществляется в плановом порядке у детей в возрасте от 1 до 4 лет. При более позднем выявлении порока операция может быть выполнена у детей старшего возраста и у взрослых. В последние годы для коррекции порока все чаще используют баллонную ангиопластику. У некоторых больных в послеоперационном периоде иногда усугубляется АГ, что можно предупредить профилактическим назначением β-адреноблокаторов. При невозможности оперативного лечения артериаль-

ную гипертонию при КА корригируют ингибиторами АПФ или блокаторами кальциевых каналов.

5.2.8. Аортоартериит (болезнь Такаясу)

Аортоартериит (АА) – это неспецифическое гранулематозное воспалительное заболевание аорты и ее основных ветвей, осложняющееся АГ.

Эпидемиология. Около 5% всех сосудистых заболеваний связано с АА. В основном (около 80%) болеют женщины молодого (до 40 лет) возраста.

Этиология АА, как и других васкулитов, неизвестна, но предполагается связь этой патологии с аутоиммунными факторами (дефекты гуморального и клеточного иммунного ответа).

Патогенез. В результате неспецифического воспалительного процесса уменьшается просвет аорты и эластичных артерий вследствие отека, а в последующем – гиалиноза, склероза и кальциноза сосудистой стенки. Дистальнее зоны сужения АД снижается (иногда его, как и пульс, невозможно определить), проксимальнее – наоборот, повышается. При вовлечении в воспалительный процесс почечных артерий обычно развивается тяжелая реноваскулярная гипертония.

Клиника. Клинические проявления АА весьма вариабельны. В остром периоде воспаления у больных наблюдаются лихорадка, артралгии, миалгии, исхудание. Позднее появляются симптомы ишемического поражения органов: мозга, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта, часто отмечаются перемежающаяся хромота, отсутствие (ослабление) пульса на плечевых артериях, офтальмологические нарушения. Как правило, выявляют