Материал: Ватутин

зывают падение АД), антагонистов кальция и ß- адреноблокаторов (усугубляют сердечную недостаточность).

При появлении систолической дисфункции левого желудочка возможно осторожное использование небольших доз диуретиков и сердечных гликозидов.

Основной метод лечения АС – хирургический – протезирование клапана или баллонная вальвулопластика, а показанием к операции является тяжелый АС (площадь отверстия <0,75 см2), проявляющийся клинически (стенокардия, обмороки, сердечная недостаточность) или снижением фракции изгнания. Протез клапана может быть биологическим или искусственным (последний требует пожизненной антикоагулянтной терапии для предупреждения тромбоэмболических осложнений).

Течение, прогноз. Течение АС характеризуется дли-

тельным латентным периодом. При появлении «классической триады» признаков продолжительность жизни больных не превышает пятилетнего срока. Своевременно проведенная операция позволяет продлить жизнь в подобных случаях на 10 –15 лет. Операционная летальность варьируется от 3 до 10%.

Экспертиза трудоспособности. При легком и умерен-

ном АС трудоспособность, как правило, не снижается. При тяжелом бессимптомном компенсированном АС лица физического труда нуждаются в трудоустройстве. Больные с тяжелым декомпенсированным АС, естественно, трудоспособность утрачивают.

Профилактика АС включает в себя:

−меры по борьбе с ревматизмом;

−адекватное диспансерное наблюдение;

−мероприятия, предупреждающие возникновение инфекционного эндокардита.

6.1.5. АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Аортальная недостаточность (АН) – это неспособность аор-

тального клапана полностью закрывать аортальное отверстие в момент диастолы левого желудочка (ЛЖ).

Эпидемиология. АН выявляют примерно у 15% больных пороками сердца, причем чаще (почти в три раза, а по некоторым данным – в десять раз!) ее находят у мужчин.

Этиология. Порок развивается при повреждении ство-

рок клапана (это первичная, или органическая АН) или расширении корня аорты (вторичная, или относительная АН).

Причины поражения створок клапана:

−ревматизм;

−инфекционный эндокардит;

−миксоматозная дегенерация;

−вальвулит при системных заболеваниях;

−травма;

−пролабирование;

−врожденные.

Патологическое расширение корня аорты наиболее часто связано с:

−артериальной гипертонией;

−синдромом Марфана;

−расслоением или аневризмой аорты;

−аортитом (при сифилисе, ревматоидном артрите или болезни Бехтерева);

−врожденными и идиопатическими причинами.

У больных с искусственными аортальными клапанами АН может развиваться при дисфункции, тромбозе или отрыве протеза.

Патофизиология. В период диастолы при АН часть ударного объема крови возвращается в левый желудочек, что снижает ДАД и увеличивает преднагрузку на ЛЖ. Одновременно возрастает и постнагрузка, так как ЛЖ выбрасывает значительно больший, чем в норме, ударный объем крови (до 220,0 мл вместо 70,0 мл) через относительно узкое аортальное отверстие при повышенном САД. Увеличение пред- и постнагрузок вызывает дилатацию полости и гипертрофию миокарда левого желудочка, а позднее – левожелудочковую недостаточность.

Патологическая анатомия. В зависимости от причин первичной АН на аутопсии находят сморщивание, фиброз и кальциноз створок клапана (ревматизм, системные заболевания), их разрушение и перфорацию (инфекционный эндокардит), разрывы, обрывы, выворачивание (миксоматозная дегенерация, травма). При вторичной (относительной) АН находят расширение корня аорты, аневризмы или расслоение. Независимо от причины АН левый желудочек всегда дилатирован и гипертрофирован.

Классификация. Выделяют первичную (органическую, связанную с поражением створок клапана) и вторичную (относительную, обусловленную поражением корня аорты) АН. По течению порок может быть острым и хроническим. В зависимости от степени выраженности хроническая АН подразделяется на легкую, умеренную и тяжелую, а последняя, в свою очередь,

– компенсированную и декомпенсированную.

Клиника. При хроническом течении порок долгое время бывает компенсированным. Единственной жалобой таких больных может быть ощущение пульсации тела и сердцебиения. Верхушечный толчок при АН смещен влево и вниз, он разлитой, длительный и усиленный. Систолическое АД повышено,

диастолическое – снижено (диастолическое АД ниже 50 мм рт.ст указывает на выраженную АН). Весьма характерен при АН пульс – его называют быстрым, скачущим. Повышение ударного объема и пульсового давления может проявляться так называемой «пляской каротид» (чрезмерной пульсацией сонных артерий), симптомом де Мюссе (ритмичным, синхронным с работой сердца покачиванием головы) и капиллярным пульсом Квинке (видимая пульсация капилляров ногтевого ложа при небольшом надавливании).

При аускультации таких больных АН выявляются:

-диастолический (точнее протодиастолический, следующий сразу же за аортальным компонентом 2-го тона) убы- вающий шум, который лучше выслушивается в 3 – 4 -м межреберье вдоль левого края грудины на выдохе при наклоне туловища вперед;

-шум Флинта (мезодиастолический шум определяется на верхушке сердца и обусловлен прикрытием митрального клапана регургитирующей струей);

-двойной шум Дюрозье (выслушивается над бедренными артериями при её легком сдавлении стетоскопом).

Прогрессирующая АН может проявляться обмороками, обусловленными ишемией мозга из-за низкого диастолического давления, и стенокардией. Причина стенокардии – относительная коронарная недостаточность, вызванная большой массой миокарда и постоянно высокой нагрузкой на миокард (большой ударный и сердечный выброс – более 35 л/мин как у высококлассного спортсмена в момент соревнований). Кроме того, стенокардия при АН может быть вызвана сдавлением субэндокардиальных слоев миокарда из-за перегрузки ЛЖ объемом.

Появление клинических признаков левожелудочковой недостаточности (одышка, ортопноэ, кардиальная астма, отек легких) указывает на декомпенсацию порока и требует неотложных лечебных мероприятий.

Острая АН клинически, как правило, проявляется отеком легких, поскольку ЛЖ (и перикард) не способен быстро адаптироваться к внезапной выраженной объемной перегрузке.

Дополнительные методы исследования. Лабораторные данные неспецифичны, но могут ока-

зать помощь в диагностике причины аортальной недостаточности (инфекционный эндокардит, ревматизм, сифилис).

Электрокардиография обычно выявляет гипертрофию

ЛЖ.

Рентгенография. При рентгенографии грудной клетки в переднезадней проекции находят выраженное увеличение четвертой дуги левого контура, обусловленное тенью дилатированного и гипертрофированного ЛЖ, и расширение проксимальной части аорты. При декомпенсации порока появляются признаки гипертензии и застоя в малом круге кровообращения.

Эхокардиография. При АН находят гипертрофию и дилатацию ЛЖ с увеличением амплитуды его сокращения, диастолическую вибрацию передней створки митрального клапана, вызванную струёй регургитации, расширение корня аорты. Допплеровское исследование позволяет не только выявить регургитирующий ток крови, но и оценить степень тяжести АН.

Другие методы. Катетеризация сердца, коронарография и аортография используются при подготовке больных АН к оперативному лечению.

Диагноз. Данные клиники, сочетающиеся с ЭхоКГ-

картиной, достаточны для обоснования диагноза АН.

При легкой АН других признаков порока, кроме мягкого короткого протодиастолического шума, нет. При умеренной АН к диастолическому шуму, который становится более выраженным, добавляются признаки гипертрофии ЛЖ, небольшое увеличение пульсового давления. Тяжелая АН проявляется повышением систолического артериального, пульсового давления, снижением диастолического давления, характерными изменениями пульса, гипертрофией и дилатацией ЛЖ. Для тяжелой