Материал: Ватутин

декомпенсированной АН характерны признаки левожелудочковой недостаточности и снижение фракции изгнания.

Дифференциальный диагноз. Протодиастолический шум АН иногда ошибочно принимают за шум, обусловленный недостаточностью легочной артерии или стенозом митрального, реже – трикуспидального отверстия.

Следует помнить, что для этих пороков совершенно нехарактерны гипертрофия ЛЖ и изменения АД.

Лечение. При умеренной и тяжелой компенсированной АН используют периферические вазодилататоры, в основном ингибиторы АПФ. Постоянный прием этих препаратов способствует длительному сохранению функции ЛЖ и препятствует его дилатации. При декомпенсации порока в лечение включают антагонисты альдостерона, сердечные гликозиды и диуретики, а также рассматривается вопрос об оперативном лечении (протезирование клапана).

Средства, замедляющие частоту сердечных сокращений (на- пример, ß- блокаторы без внутренней симпатомиметической

!активности), удлиняют диастолу, увеличивают время регур- гитации и больным с АН противопоказаны!

При острой АН используют вазодилататоры: нитропруссид натрия (0,3–10 мкг/мин в/в) и инотропные препараты (при низком АД – дофамин 10-20 мкг/кг/мин в/в; при нормальном – добутамин 5-20 мкг/кг/мин в/в). Если острая АН связана с инфекционным эндокардитом, в терапию обязательно включают антибиотики. Оперативное лечение показано при острой АН вследствие расслоения аорты, травмы либо неэффективности медикаментозного лечения.

Течение, прогноз. Порок длительно остается компенсированным. После появления признаков левожелудочковой недостаточности средняя продолжительность жизни составляет от 2 до 5 лет. Исход операции зависит от систолической функции ЛЖ: чем она выше, тем результаты лучше.

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ. НЕСМОТРЯ

НА ТО, ЧТО ТРУДОСПОСОБНОСТЬ БОЛЬНЫХ С ЛЕГКОЙ И УМЕРЕННОЙ АН НЕ НАРУШЕНА, ИМ ПРОТИВОПОКАЗАНЫ ИЗОМЕТРИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ. НЕЛЬЗЯ РАБОТАТЬ ПОД ЗЕМЛЕЙ, НА ВЫСОТЕ, С ВЫСОКИМ ЭЛЕКТРИЧЕСКИМ НАПРЯЖЕНИЕМ. ПРИ ТЯЖЕЛОЙ КОМПЕНСИРОВАННОЙ АН ЛИЦА ФИЗИЧЕСКОГО ТРУДА ТЕРЯЮТ ТРУДОСПОСОБНОСТЬ, ПРИ ЕЁ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ТРУДОСПОСОБНОСТЬ ТЕРЯЮТ ВСЕ.

Профилактика. Предусматривает своевременное выявление и устранение причин, вызывающих АН (как первичную, так и вторичную). При наличии первичной (органической АН) необходимо проведение мер по профилактике инфекционного эндокардита.

6.1.6. Трикуспидальный стеноз

Трикуспидальный стеноз (ТС) – это сужение трикуспидального отверстия.

Эпидемиология. ТС относится к редким заболеваниям, его находят лишь у 6–8% больных с приобретенными пороками сердца. В изолированном виде ТС, как правило, не встречается, а сочетается с митральным (чаще) или аортальным (реже) пороками.

Этиология. Наиболее частая причина ТС – ревматизм.

Описаны случаи ТС при опухолях сердца, как первичных (миксома правого предсердия), так и метастатических (при гипернефроме, меланоме, семеноме, раке щитовидной желе-

зы и печени). Изредка встречаются врожденные случаи порока.

Патофизиология. Сужение правого атриовентрикулярного отверстия вызывает повышение:

−давления в правом предсердии;

−транстрикуспидального градиента давления и скорости кровотока;

−силы и длительности сокращения правого предсердия, что приводит к его гипертрофии, дилатации, а в последующем

(по мере прогрессирования стеноза) − к недостаточности. Следствием дисфункции правого предсердия является за-

стой в большом круге кровообращения.

Патологическая анатомия. Как и при митральном сте-

нозе (МС), при ТС обычно находят признаки перенесенного ревматизма – утолщение, фиброз и кальциноз створок, сращение и укорочение хорд. Выявляется также гипертрофированное и дилатированное правое предсердие.

Классификация. Аналогично митральному, ТС в зависимости от размера площади трикуспидального отверстия (по данным ЭхоКГ) делят на легкий (площадь >2 см2), умеренный

(1–2 см2) и тяжелый (<1 см2).

Клиника. Характерными жалобами при ТС считаются утомляемость и плохая переносимость даже незначительных нагрузок, что объясняется низким и фиксированным сердечным выбросом. Практически всегда выявляются признаки застоя в большом круге кровообращения – вздутые шейные вены, гепатомегалия, асцит, периферические отеки. Аускультативная картина ТС обусловлена высоким транстрикуспидальным градиентом давления и весьма напоминает митральную:

− усиленный (хлопающий) первый тон (захлопывание раскрытых к моменту систолы правого желудочка створок трикуспидального клапана);

−щелчок открытия трехстворчатого клапана (вместо плавного и бесшумного в норме раскрытия клапан буквально «распахивается»);

−мезодиастолический шум (следствие высокоскоростного турбулентного потока крови через узкое трикуспидальное отверстие).

В отличие от МС мелодия ТС лучше определяется вдоль левого края нижней трети грудины или у мечевидного отростка. Она становится более четкой (усиливается) на вдохе и ослабевает во время натуживания (признак Корвалло). Кроме того, для ТС нехарактерен акцент (усиление) второго тона над легочной артерией и правожелудочковый толчок, так как при этом пороке легочная гипертензия отсутствует.

Следует подчеркнуть, что клинические признаки ТС, как правило, уходят на второй план, поскольку у таких больных обычно доминируют симптомы поражения других клапанов (при ревматической этиологии порока) или проявления злокачественного процесса (при опухолевой природе ТС). Естественно, это во многом затрудняет не только диагностику ТС, но и оценку степени его тяжести.

Дополнительные методы исследования.

Лабораторные данные. Как и при других пороках сердца, специфических лабораторных признаков ТС нет. При ревматической этиологии порока иногда (в период ревматической атаки) выявляют лейкоцитоз, ускорение СОЭ, С-реактивный белок.

Электрокардиография. Для ТС характерна гипертрофия правого предсердия – высокий (≥2,5 мм) остроконечный зубец Р в отведениях ІІ, ІІІ, aVF.

Рентгенография. При ТС выявляется увеличение тени правого предсердия и верхней полой вены. Одновременное отсутствие признаков застоя в легких и расширения ствола легочной артерии также указывают на ТС.

Эхокардиография. К ЭхоКГ-признакам ТС относят:

− изменение (уплотнение, утолщение, фиброз, кальциноз) створок клапана, ограничение их открытия;

−однонаправленное движение створок;

−выраженную дилатацию правого предсердия, нижней полой вены при нормальных размерах правого желудочка.

Эхокардиографически определяют степень выраженно- сти ТС – по площади трикуспидального отверстия или градиенту давления между правым предсердием и правым желудочком,

атакже этиологию ТС (ревматическую, опухолевую).

Другие методы. В ряде клиник в комплексном обследовании больных с пороками сердца используют флебографию. На югулярной флебограмме у больных ТС отмечается увеличение амплитуды волны А и пологий спад волны γ. Фонокардиография в диагностике ТС в последние годы почти не применяется – в сравнении с ней ЭхоКГ информативнее.

Инвазивные методы используются в кардиохирургических клиниках:

− при несоответствии клинических и ЭхоКГ-признаков

ТС;

− для выявления других клапанных пороков и наличия

ИБС.

Следует помнить, что катетеризация правых отделов сердца при наличии опухолевой природы ТС противопоказана.

Диагноз. Клинические признаки (выраженный застой

в большом круге кровообращения и характерная аускультативная картина) в сочетании с данными ЭКГ (гипертрофия правого предсердия) и, особенно, ЭхоКГ обосновывают диагноз ТС.

Дифференциальный диагноз. ТС приходится дифферен-

цировать с МС, так как аускультативные мелодии этих пороков весьма схожи. Выраженные застойные явления в большом круге