Материал: Ватутин

кровообращения, связанные с ТС, нередко ошибочно объясняются циррозом печени или сдавливающим перикардитом.

В процессе дифференциального диагноза следует помнить, что

ревматический ТС практически всегда сочетается с тяжелым поражением митрального и/или аортального клапанов.

Лечение. При консервативном лечении нарушений ге-

модинамики, вызванных ТС, обычно используют антагонисты альдостерона, диуретики и β-адреноблокаторы. Вазоди-

лататоры применяют с осторожностью (часто вызывают резкое снижение артериального давления и сердечного выброса). Сердечные гликозиды (при отсутствии других пороков и фибрилляции предсердий) малоэффективны.

Средство выбора – при лечении ТС – хирургическое вмешательство. В связи с тем, что ТС, как правило, сочетается с другими пороками сердца (обычно определяющими состояние больного), то, к примеру, во время митральной комиссуротомии или протезирования митрального клапана одновременно коррелируют (выполняют комиссуротомию, пластику или протезирование) и ТС. При протезировании трехстворчатого клапана обычно используют биопротезы.

В последние годы при лечении ТС все чаще стали использовать баллонную вальвулопластику.

Хирургическое вмешательство при опухолевой обструкции трехстворчатого клапана может быть радикальным или паллиативным.

Течение и прогноз. Присоединение ТС к митральному или аортальному пороку сердца существенно увеличивает гемодинамические нарушения и значительно ухудшает прогноз.

Экспертиза трудоспособности. Учитывая тот факт, что наличие ТС всегда ассоциируется с многоклапанным поражением сердца и тяжелыми гемодинамическими нарушениями, такие больные обычно стойко утрачивают трудоспособность.

Профилактика. Мероприятия по первичной и вторичной профилактике ревматизма эффективны в предупреждении (или прогрессировании) ТС. Наличие ТС, как и других пороков сердца, требует проведения мер по профилактике инфекционного эндокардита.

6.1.7. Трикуспидальная недостаточность

Трикуспидальная недостаточность (ТН) – это неспособность трехстворчатого клапана запирать трикуспидальное отверстие в момент систолы правого желудочка.

Как митральная, так и трикуспидальная недостаточность может быть первичной (органической), при которой порок развивается вследствие изначального поражения любой структуры клапана (кольца, створок, хорд или папиллярных мышц), и вто- ричной (относительной), при которой ТН развивается из-за дилатации полости правого желудочка и расширения в связи с этим площади правого атриовентрикулярного отверстия.

Эпидемиология. ТН, как и митральная, относится к частым порокам сердца. Так, изменения трехстворчатого клапана находят на аутопсии у 15-30% лиц, имевших ревматические митральные и аортальные пороки сердца. При инфекционном эндокардите у инъекционных наркоманов только изолированная митральная недостаточность наблюдается в 40% случаев.

Вторичная ТН встречается примерно в три раза чаще, чем первичная.

Этиология. В отличие от трикуспидального стеноза причин ТН, несомненно, больше.

Первичная (органическая) ТН обычно вызывается:

−ревматизмом;

−инфекционным эндокардитом (как правило, у инъекционных наркоманов);

−инфарктом правого желудочка и/или предсердия;

−пролапсом трехстворчатого клапана (при синдроме Марфана, миксоматозной дегенерации клапана);

−карциноидным синдромом (из-за воздействия вазоактивных веществ, образуемых опухолью);

−аномалией Эбштейна;

−травмой сердца.

Вторичная (относительная) ТН, которая встречается значительно чаще, чем первичная, развивается при многих заболеваниях, вызывающих перегрузку правого желудочка давлением или объемом и дилатацию его полости. Так, вторичная ТН на-

блюдается при:

−ИБС;

−митральных и аортальных пороках сердца;

−кардиомиопатиях;

−миокардитах;

−легочном сердце;

−поражении клапана легочной артерии;

−дефектах перегородок сердца;

−тромбоэмболии легочной артерии и т.д.

Патофизиология. Во время систолы правого желудочка при ТН часть объема крови вместо легочной артерии направляется в правое предсердие, а в диастоле, вместе с порцией крови, поступившей в предсердие из полых вен и коронарного синуса, возвращается обратно. Таким образом, в правых отделах сердца циркулирует больший, чем в норме, объем крови, что увеличивает преднагрузку. При хроническом течении процесса это вызывает гиперфункцию, гипертрофию и дилатацию правых отделов сердца, а в последующем – и их недостаточность с застоем в большом круге кровообращения.

Патологическая анатомия. При ТН в зависимости от этиологии порока могут быть поражены любые структуры клапана:

− створки (фиброз, кальциноз, миксоматозная дегенерация, растяжение, разрыв);

−хорды (фиброз, кальциноз, миксоматозная дегенерация, растяжение, разрыв);

−папиллярные мышцы (воспалительная или ишемическая дисфункция, разрыв);

−клапанное кольцо (фиброкальциноз, расширение). Независимо от причины ТН, правые отделы сердца (осо-

бенно правое предсердие) бывают дилатированы, их стенки – гипертрофированы. При вторичной ТН, как правило, находят тяжелые изменения со стороны левых отделов сердца (гипертрофия, кардиосклероз, дилатация полостей, клапанные поражения) или легочных сосудов.

Классификация. Несмотря на то, что общепринятой классификации нет, обычно наряду с первичной (органической)

и вторичной (относительной) выделяют острую и хроническую ТН. Хроническая ТН может быть легкой, умеренной и тяжелой,

а тяжелая – компенсированной и декомпенсированной.

Клиника. Как и митральная недостаточность, хрониче-

ская компенсированная ТН иногда выявляется случайно по характерной картине:

−ослаблению первого тона (в основном из-за структур-

ных изменений створок трехстворчатого клапана);

−систолическому шуму (связанному с регургитацией крови в правое предсердие);

−третьему тону (отражающему объемную перегрузку правого желудочка).

В отличие от митральной недостаточности, мелодия ТН лучше выслушивается слева у края грудины или у мечевидного отростка и отчетливо усиливается на вдохе. Пальпаторно у таких больных можно определить усиленный правожелудочковый толчок (слева у края нижней трети грудины).

Декомпенсированная ТН проявляется симптомами застоя в большом круге кровообращения (правожелудочковой недостаточностью) − периферическими отеками, асцитом, гепатомегалией. При выраженной ТН часто наблюдается систолическая пульсация яремных вен и печени.

Так как вторичная (относительная) ТН в большинстве своем является следствием (осложнениями) левожелудочковой (левопредсердной) сердечной недостаточности, то появление этого порока часто приводит к уменьшению застоя в малом круге кровообращения и определенному облегчению состояния больных (уменьшается одышка, реже развиваются кардиальная астма и отек легких).

Острая ТН, возникающая вследствие инфаркта правого желудочка, инфекционного эндокардита, травмы сердца, тромбоэмболии легочной артерии, проявляется, как правило, тяжелой гипотонией и правожелудочковой недостаточностью.

Дополнительные методы исследования.

Лабораторные данные в ряде случаев оказывают помощь в выявлении этиологии ТН (ревматизма, инфекционного эндокардита, инфаркта миокарда).

Электрокардиография. Характерным ЭКГ-признаком ТН является наличие гипертрофии правых отделов сердца – предсердия и желудочка, кроме того, у больных с ТН на фоне аномалии Эбштейна часто выявляют удлинение интервала РQ, синдром WPW и наджелудочковые тахиаритмии.

Рентгенография обнаруживает увеличение правых отделов сердца – предсердия (в переднезадней проекции) и желудочка (в боковой проекции). Нередко можно видеть тень расширенной верхней полой вены. Признаки застоя (даже при тяжелой левосердечной недостаточности) обычно выражены нечетко, а иногда и вообще отсутствуют.

Эхокардиография позволяет определить степень тяжести ТН (допплерографически), её этиологию и оценить функциональное состояние правого желудочка.

При первичной (органической) ТН наличие: