Материал: Ватутин

−застойные явления в малом круге кровообращения,

проявляющиеся одышкой, удушьем, влажными хрипами в легких (из-за высокого давления в легочных капиллярах возникает транссудация плазмы в альвеолы, ее вспенивание во время вдоха аускультативно дает картину влажных хрипов);

−набухание вен шеи, увеличение печени, отеки ног, ас-

цит, гидроторакс, анасарка – частые симптомы застоя в большом круге кровообращения.

Дополнительные методы исследования.

Лабораторные данные. Повышение уровня НУП (предсердного или мозгового) позволяет диагностировать наличие и степень выраженности СН.

Электрокардиография. Изменений, характерных только для СН, нет. Обычно выявляются признаки гипертрофии отделов сердца, различные нарушения ритма и проводимости, патологические изменения комплекса QRS, сегмента ST и зубца T. При холтеровском мониторировании ЭКГ у 80% больных с СН регистрируются желудочковые экстрасистолы высоких градаций, а у 40% − пробежки желудочковой тахикардии.

Рентгенография. Рентгенологически часто (до 90%) выявляют кардиомегалию (по увеличению >50% кардиоторакального индекса, поперечного размера сердца: >15,5 см у мужчин и >14,5 см у женщин) и застойные явления в легких (увеличение диаметра сосудов в верхних долях легких, горизонтальные линии Керли, нечеткий прикорневой рисунок, плевральный выпот).

Эхокардиография считается наиболее информативным методом в выявлении причины СН, характера дисфункции сердца и степени ее тяжести. Типичным для систолической СН считается снижение (<50%) ФИ, уменьшение (<29%) степени систолического укорочения переднезаднего размера (% S) левого желудочка, расширение его полости – конечнодиастолического и конечно-систолического размера.

При диастолической СН ФИ и размеры полости левого желудочка, как правило, находятся в пределах нормы, но изме-

няются параметры пассивного и активного трансмитрального кровотока, что определяется допплерографически (увеличивается время инволюметрического расслабления ЛЖ, замедляется заполнение ЛЖ в раннюю диастолу и уменьшается диастолическая растяжимость камеры ЛЖ).

Другие методы. Для верификации этиологии СН и степени гемодинамических нарушений используют биопсию миокарда, коронарографию, чреспищеводную и стресс – ЭхоКГ, изотопную вентрикулографию, сцинтиграфию миокарда, катетеризацию полостей сердца и легочной артерии, компьютерную, магнитно-резонансную и позитронно-эмиссионную томографию. Для оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения применяют нагрузочные тесты (тредмил, велоэргометр, 6-минутная ходьба)

Диагноз СН может считаться обоснованным при наличии у больного с заболеванием сердца клинических симптомов застоя в малом и/или большом кругах кровообращения, либо только инструментальных (обычно эхокардиографических) признаков систолической и/или диастолической дисфункции желудочков (чаще всего левого), повышения уровня НУП.

Следует помнить, что согласно классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), ХСН имеется у каждого больного с достоверным диагнозом органического поражения сердца.

Дифференциальный диагноз. В ряде случаев диффе-

ренцируют одышку и приступы удушья сердечного и внесердечного (например, легочного) происхождения.

Застойные явления в большом круге кровообращения иногда имитируют цирроз печени, гломерулонефрит и некоторые другие, более редкие заболевания.

Лечение ХСН предусматривает:

1. Корригирующее воздействие на ее причину (основное заболевание).

При ХСН используют шесть основных групп препаратов – ин-

гибиторы АПФ, β-адреноблокатоы, антагонисты рецепторов к аль- достерону, диуретики, сердечные гликозиды и блокаторы рецепто- ров к ангиотензину II (БРА II).

Ингибиторы АПФ. Препараты из группы ингибиторов АПФ – каптоприл, эналаприл, рамиприл, лизиноприл, периндоприл (престариум), фозиноприл и другие показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации. Самым доступным и изученным ингибитором АПФ является каптоприл, доза которого при СН варьируется от 3,125 мг/сут. до 150 мг/сут. (в 2-3 приема). Механизм лечебного действия ингибиторов АПФ при СН чрезвычайно многообразен, но в основном связан с уменьшением постнагрузки (дилатируют артерии) и преднагрузки (дилатируют вены), что достигается подавлением активности АПФ, превращающего неактивный ангиотензин I в активный вазоконстриктор ангиотензин II.

При непереносимости ингибиторов АПФ или противопоказаниях к их назначению у больных с ХСН можно использовать БРА II.

β-адреноблокаторы. Помимо устранения негативных последствий гиперактивации СНС, препараты этой группы блокируют и другие нейрогуморальные системы, в частности РАСС, влияющие на прогрессирование ХСН. β- адреноблокаторы замедляют ЧСС, уменьшают степень дисфункции, ишемии и гипертрофии миокарда, частоту жизнеопаcных аритмий, увеличивают сердечный выброс. Для терапии ХСН используются бисопролол, метопролола сукцинат, карведилол (корвазан) и небиволол (небилет), показавшие великолепные результаты по данным многоцентровых исследований.

Как и при терапии ингибиторами АПФ, лечение ХСН β- адреноблокаторами начинают с малых доз, постепенно доводя их до терапевтических.

Следует помнить, что препараты этой группы противопока- заны при бронхиальной астме, симптомной брадикардии и ги-

потонии, атриовентрикулярной блокаде 2 и более степени, об- литерирующем эндоартериите.

Антагонисты рецепторов к альдостерону (верошпирон,

инспра) используются вместе с ингибиторами АПФ и β- адреноблокаторами у больных с выраженной ХСН в небольших дозах (25-50 мг). Являясь конкурентом альдостерона, препараты этой группы увеличивают диурез, уменьшают жажду и стабилизируют содержание калия и магния в плазме. Кроме того, они существенно снижают риск внезапной смерти больных с ХСН. При наличии почечной дисфункции антагонисты альдостерона применяют с осторожностью при жестком контроле уровня креатинина и калия плазмы крови.

Диуретики. Основной механизм лечебного действия диуретиков при СН заключается в снижении ПрН (посредством уменьшения объема циркулирующей жидкости).

Тиазидные диуретики (гипотиазид, хлорталидон, индапамид) применяют у больных с легкой СН при нормальной функции почек.

Петлевые (фуросемид, урегит, торасемид) используют при среднетяжелой и тяжелой СН, снижении функции почек.

Калийсберегающие (триамтерен, амилорид) обычно назначаются в комбинации с тиазидными или петлевыми диуретиками. Их не применяют у больных с почечной недостаточностью, гиперкалиемией.

На фоне терапии диуретиками возможны тяжелые электролитные нарушения, поэтому используют минимальные эф-

фективные дозы. Оптимальной считается такая доза, при ко-

торой больной с СН ежедневно теряет за счет увеличения диуреза около 500 г массы тела.

Сердечные гликозиды ингибируют активность натрийкалиевого «насоса» клеток миокарда, что приводит к накоплению в кардиомиоцитах ионов кальция и положительному инотропному эффекту. Кроме того, они обладают отрицательным хронотропным и нейромодулирующим эффектами. Показаниями к их применению считается систолическая СН и фибрилляция предсердий.