Материал: Ватутин

8. нарушения ритма и проводимости сердца

НОРМАЛЬНЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ (СР) – ЭТО ПРА-

ВИЛЬНЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ С ЧСС 60 – 100 В МИНУТУ.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ ПРИ СР: ЗУБЕЦ Р В

ОТВЕДЕНИЯХ II, III, AVF ПОЛОЖИТЕЛЕН (НАПРАВЛЕН ВВЕРХ ОТ ИЗОЛИНИИ), В AVR – ОТРИЦАТЕЛЕН. ИНТЕРВАЛ PQ НАХОДИТСЯ В ПРЕДЕЛАХ ОТ 0,12 С ДО 0,20 С (ЕСЛИ НЕТ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРОВЕДЕНИЯ ИЛИ АВ-БЛОКАДЫ) (РИС. 27). ЗА КАЖДЫМ ПРЕДСЕРДНЫМ КОМПЛЕКСОМ (ЗУБЦОМ Р) СЛЕДУЕТ ЖЕЛУДОЧКОВЫЙ (КОМПЛЕКС QRST).

РИС. 27 – ЭКГ С НОРМАЛЬНЫМ СИНУСОВЫМ РИТМОМ

8.1. Нарушения ритма

Аритмией называют ненормальную частоту, регулярность

или последовательность возбуждения и сокращения сердца.

БЛОКАДА – ЭТО ЗАМЕДЛЕНИЕ ИЛИ ПРЕКРАЩЕНИЕ ДВИЖЕНИЯ ИМПУЛЬСА ВОЗБУЖДЕНИЯ ПО ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЕ СЕРДЦА.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО

РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ ШИРОКО РАСПРОСТРАНЕНЫ И ВСТРЕЧАЮТСЯ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА ЛЮБОЙ СПЕЦИАЛЬНОСТИ, ОСОБЕННО ТЕРАПЕВТА И КАРДИОЛОГА. ОНИ МОГУТ НЕ ТОЛЬКО СУЩЕСТВЕННО УСУГУБЛЯТЬ ТЕЧЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ, НО И ЗАЧАСТУЮ ОПРЕДЕЛЯЮТ ЕГО ПРОГНОЗ. ТАК, АРИТМИИ – САМОЕ ЧАСТОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА, А НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ – САМАЯ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ.

ЭТИОЛОГИЯ. НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВО-

ДИМОСТИ СЕРДЦА МОГУТ ВЫЗЫВАТЬСЯ РАЗНООБРАЗНЫМИ ПРИЧИНАМИ. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМИ ИЗ НИХ ЯВЛЯЮТСЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

−ишемическая болезнь сердца (ИБС);

−кардиомиопатии (первичные и вторичные);

− приобретенные и врожденные пороки сердца;

−перикардиты;

−артериальная гипертония (АГ);

−тромбоэмболия легочной артерии;

−сердечная недостаточность (СН).

∙ Патологическое нервно-рефлекторное влияние на сердце со стороны органов дыхания, пищеварения, центральной и периферической нервной системы, эндокринные нарушения, инфекция, травма (в том числе, и хирургическая),

электролитный и кислотно-щелочной дисбаланс, интоксикация также могут быть причиной аритмий и блокад сердца.

РАЗНООБРАЗНЫЕ, НЕРЕДКО ФАТАЛЬНЫЕ, НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ МОГУТ ВЫЗЫВАТЬСЯ МЕДИКАМЕНТАМИ – НАПЕРСТЯНКОЙ, МОЧЕГОННЫМИ, АНТИАРИТМИЧЕСКИМИ ПРЕПАРАТАМИ (ИХ АРИТМОГЕННЫЙ ЭФФЕКТ!), АНЕСТЕТИКАМИ, ПСИХОТРОПНЫМИ И ДРУГИМИ СРЕДСТВАМИ.

ПРИМЕРНО В 10% СЛУЧАЕВ ДАЖЕ ТЩАТЕЛЬНОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ, ЛАБОРАТОРНОЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТА НЕ ПОЗВОЛЯЮТ ВЫЯВИТЬ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР АРИТМИИ ИЛИ БЛОКАДЫ СЕРДЦА, ЧТО ДАЕТ ПРАВО ГОВОРИТЬ ОБ ИХ ИДИОПАТИЧЕСКОМ ПРОИСХОЖДЕНИИ.

Патогенез. Точный электрофизиологический механизм

большинства аритмий сердца до настоящего времени не установлен. Вместе с тем в их основе несомненную роль играют два основных фактора.

1.Изменение функциональных параметров естественных (нормальных) центров автоматизма (усиление, ослабление) или появление в миокарде новых (патологических) очагов импульсации (в том числе, связанных с так называемой «триггерной» активностью).

2.Феномен re-entry (обратный вход) – одиночный или множественный возврат волны возбуждения в одну и ту же зону миокарда. Механизм re-entry часто связан с явными или скрытыми дополнительными путями проведения.

Что же касается блокад сердца, то они развиваются вследствие структурных (постоянных) или функциональных (временных) нарушений в проводящей системе сердца, препятствующих нормальному движению волны возбуждения.

Согласно современным представлениям проводящая система сердца выглядит следующим образом. В

норме импульс возбуждения возникает в основном водителе ритма сердца – синоатриальном (СА) или синусовом узле, который расположен в месте впадения верхней полой вены в верхнюю часть правого предсердия, и представлен группой Р-клеток, автоматически генерирующих импульсы возбуждения; промежуточных клеток, передающих эти импульсы на рабочий миокард; и клеток Пуркинье, проводящих импульс. Активация синусового узла возникает за 80 – 120 мс до начала деполяризации миокарда предсердий (зубец Р на ЭКГ). Проведение возбуждения от СА к атриовентрикулярному (АВ) узлу осуществляется, вероятно, по неспециализированным клеткам сократительного миокарда. Однако не исключена возможность проведения импульса на этом участке по специализированным проводящим путям.

Рабочий миокард правого предсердия возбуждается непосредственно из синусового узла. Возникнув в СА-узле, импульс через 0,02 с достигает миокарда левого предсердия, а через 0,04-0,05 с – АВ-узла, который локализован в нижней части межпредсердной перегородки. В норме все импульсы, распространяющиеся с предсердий на желудочки, проходят через АВсоединение, в состав которого входят Р-клетки, клетки сократительного миокарда и Пуркинье, а также промежуточные клетки.

Более длительный, чем в других тканях сердцах, рефрактерный период АВ-узла обусловливает его способность к задержке и сортировке импульсов. Однако в ряде случаев возможно распространение предсерд- но-желудочковой волны возбуждения по дополнительным путям проведения. Продолжение проводящей системы сердца – пучок Гиса – проходит вдоль кольца трикуспидального клапана по перепончатой части межжелудочковой перегородки и на уровне перехода ее в мышечную часть делится на правую и левую ножки.

В результате последующего деления левой ножки пучка Гиса образуются левая задняя ветвь, проводящая возбуждение к перегородке и задненижним отделам левого желудочка, и левая передняя ветвь, снабжающая переднебоковые отделы левого желудочка. Разветвляясь на более мелкие образования, правая ножка пучка Гиса и ветви левой ножки пучка Гиса оканчиваются волокнами Пуркинье, подходящими непосредственно к сократительному миокарду желудочков.

Основную часть пучка Гиса и его ветвей составляют большие клетки Пуркинье, кроме того, в его состав входят промежуточные и Р-клетки, способные брать на себя функцию автоматизма при блокаде вышерасположенных отделов проводящей системы. Интересно, что по мере удаления от СА-узла число пейсмекерных клеток постепенно уменьшается, а уровень их автоматизма падает.

Патологическая анатомия. Помимо признаков основного заболевания, у лиц, погибших от аритмий или блокад сердца, нередко выявляют грубые морфологические изменения в различных зонах миокарда и проводящей системы сердца (дистрофия, некроз, фиброз, кальциноз), а при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков – анатомические субстраты дополнительных путей проведения (пучки Кента, Джеймса, Мохейма).

КЛАССИФИКАЦИЯ. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МЕСТА

ВОЗНИКНОВЕНИЯ АРИТМИИ И БЛОКАДЫ СЕРДЦА НАЗЫВАЮТ:

−желудочковыми или

−наджелудочковыми.

∙ Среди наджелудочковых выделяют:

−синусовые;

−предсердные;

−атриовентрикулярные.