Материал: Ватутин

В прежние годы при ДМ широко использовались так называемые "кардиотрофические" средства (кокарбоксилаза, аденозинтрифосфат, рибоксин, неотон), однако результат показал их очень низкую эффективность (их эффект сравним с действием плацебо). В последнее время появились сообщения о хорошем эффекте при лечении некоторых ДМ триметазидином. Предполагают, что этот препарат оптимизирует энергетический метаболизм в митохондриях и обеспечивает цитопротекцию миокарда при различных повреждающих факторах.

Течение, прогноз. При условии своевременного выявления и устранения причины ДМ течение и прогноз заболевания благоприятны.

Экспертиза, трудоспособность. Трудоспособность больных с ДМ определяется этиологическим фактором заболевания, выраженностью поражения миокарда и степенью развившихся гемодинамических нарушений. В большинстве случаев больные с ДМ временно теряют трудоспособность.

Профилактика. Своевременное предупреждение, выявление и устранение этиологических факторов заболевания всегда предотвращают развитие ДМ.

2. РЕВМАТИЗМ

Ревматизм (ревматическая лихорадка) – это системное, им-

мунное, асептическое воспалительное заболевание соединительной ткани, возникающее как отсроченное следствие стрептококковой (обычно глоточной) инфекции. Оно поражает суставы, центральную нервную систему, кожу и подкожные ткани, но

главная опасность ревматизма заключается в поражении сердца.

Эпидемиология. В большинстве случаев ревматизм начинается в возрасте 5-15 лет. Чаще (70%) болеют женщины. Ес-

ли за последние 30-40 лет по данным ВОЗ частота ревматизма в высокоразвитых странах снижалась, то в слаборазвитых государствах он остается одной из основных причин инвалидизации

исмертности населения, особенно детей и подростков.

Встранах СНГ распространенность ревматизма среди взрослого населения составляет 1-2%.

Этиология. По современным воззрениям, ревматизм представляет собой заболевание, индуцируемое β-гемолитиче- ским стрептококком группы А. Этиологическая роль стрептококка в развитии ревматизма подтверждается следующими факторами:

−имеются многочисленные клинические и эпидемиологические исследования, демонстрирующие тесную связь появления стрептококковой инфекции (СИ) с началом ревматизма;

−в острой фазе ревматизма почти всегда обнаруживаются иммунологические признаки перенесенной ранее СИ (повышенные титры антител к стрептококковым антигенам);

−в проспективных исследованиях было показано, что обострения ревматизма начинаются вслед за перенесенной СИ;

−первичные и повторные атаки ревматизма можно предотвратить адекватным лечением или профилактикой СИ антибиотиками.

“ Воротами” СИ при ревматизме, как правило, служит глотка (экссудативный стрептококковый фарингит). В развитии заболевания определенную роль играют генетические (наличие аллоантигенов к β-лимфоцитам) и социальные (плохие матери- ально-бытовые условия) факторы.

Патогенез. Механизм, в соответствии с которым стрептококк запускает патологический процесс, остается неизвестным. Предполагают, что некоторые М-серотипы β-гемолитиче- ского стрептококка имеют антигенное сходство с макроорганизмом. При внедрении таких серотипов в организм человека образуются антистрептококковые антитела, перекрестно реагирующие с тканями сердца и других органов. Системность пораже-

ния при ревматизме связана с длительной циркуляцией формирующихся иммунных комплексов и их фиксацией в различных органах и тканях.

Таким образом, ревматизм в настоящее время рассматривается как аутоиммунное заболевание, индуцируемое стрептококком.

Патологическая анатомия. При ревматизме развивает-

ся системное воспалительное поражение соединительной ткани, причем основные патологические изменения происходят в сердце. Они проявляются эндокардитом, миокардитом и перикардитом. Гистологически выделяют три стадии такого поражения.

Первая, острая стадия характеризуется мукоидным набуханием и фибриноидными изменениями соединительной ткани с инфильтрацией ее полиморфно-ядерными лейкоцитами и лимфоцитами. Во второй, подострой стадии формируются гранулемы Ашоффа-Талалаева, представляющие собой периваскулит с зоной некроза в центре, окруженной мононуклеарами и гигантскими клетками. Такие гранулемы, расположенные в миокарде или эндокарде, считаются типичной и специфичной чертой ревматического процесса. В третьей, завершающей фазе развиваются процессы фиброза и склероза.

Наиболее опасное проявление ревматизма – бородавчатый вальвулит, заканчивающийся фиброзным утолщением и слипанием створок, сухожильных хорд с развитием стеноза и недостаточности клапанов. Наиболее часто поражаются митральный и аортальный клапаны, реже – трехстворчатый, крайне редко – клапан легочной артерии.

Перикардит сопровождается серозно-фибринозным выпотом, наложением волокнистых элементов фибрина, может завершаться кальцификацией перикарда.

Поражение суставов характеризуется доброкачественными экссудативными изменениями без образования рубцов и деформаций.

Поражение кожи и подкожной клетчатки проявляется признаками васкулита и очаговой воспалительной инфильтрацией.

В основе поражения нервной системы лежит ревмоваскулит и патологические изменения в клетках полосатого тела, гипоталамуса и мозжечка.

Классификация. В классификации ревматизма указываются:

фаза болезни (острая – « острая ревматическая лихорадка», хроническая – « хроническая ревматическая болезнь серд-

ца»);

активность воспалительного процесса (активный – I, II, III степени, неактивный);

клинические проявления заболевания (кардит, артрит, хо-

рея, кольцевидная эритема, подкожные узелки и т.д.); последствия (порок сердца, без порока сердца);

наличие и выраженность сердечной недостаточности

(стадия, функциональный класс);

Клиника. В типичных случаях ревматизм начинается (активизируется, рецидивирует) через 1-3 недели (иногда через несколько дней) после перенесенной стрептококковой (обычно носоглоточной) инфекции. Среди общих симптомов заболевания отмечаются лихорадка, слабость, утомляемость, потливость, анорексия, снижение массы тела.

К основным признакам ревматизма относят:

−кардит;

−полиартрит;

−хорею;

−кольцевидную эритему;

−подкожные узелки.

Кардит. Кардит может быть первичным (при первой атаке ревматизма), возвратным (при последующих), с пороком сердца и без него. Течение кардита широко варьируется – от стремительного фатального, до вялого малосимптомного, ла-

тентного. В воспалительный процесс вовлекаются все структуры сердца – эндокард, миокард и перикард (рис.9).

Рис. 9 – ЭхоКГ больного ревмокардитом (жидкость в полости перикарда)

Для кардита характерны следующие признаки:

−появление новых или изменение старых шумов;

−несоответствующая лихорадке тахикардия;

−кардиомегалия;

−ритм галопа;

−нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий) и проводимости (атриовентрикулярные блокады различной степени) сердца;

−шум трения перикарда, появление выпота в его полос-

ти;

−возникновение или усугубление признаков сердечной недостаточности;

−формирование клапанного порока сердца. Полиартрит. При остром течении заболевания развива-

ется типичный реактивный синовит с выпотом в полость сустава, отеком и гиперемией периартикулярных тканей, выраженной болью и ограничением движений. Типичным является поражение крупных суставов конечностей, мигрирующий, летучий характер артрита, симметричность процесса и его полная и быст-