Материал: Ватутин
Диагноз. Появление клинико-инструментальных признаков поражения сердечной мышцы на фоне переносимой (или недавно перенесенной) инфекции есть основание для диагностики миокардита. Его следует также подозревать при беспричинном появлении нарушений сердечного ритма или сердечной недостаточности.
Дифференциальный диагноз. Миокардит диф-
ференцируют с кардиомиопатиями (в первую очередь с дилатационной), ишемической болезнью сердца, перикардитом, ревмокардитом и пороками сердца.
Течение, прогноз. При легком течении миокардита, как правило, наступает выздоровление. У больных с клинически выраженным (среднетяжелые и тяжелые формы) заболеванием прогноз хуже – примерно у половины из них могут длительно сохраняться дисфункция миокарда, дилатация полостей сердца, нарушения ритма и проводимости. Крайне тяжелые миокардиты нередко заканчиваются летально (в частности, самой частой причиной смерти от дифтерии является миокардит).
Лечение. Госпитализация и постельный режим до нормализации или стабилизации клинических, лабораторных и инструментальных симптомов считаются обязательными при лечении больных миокардитами (эксперименты на животных свидетельствуют об усилении воспаления, повышении заболеваемости и смертности при физической нагрузке). Если предоставляется возможность, осуществляют воздействие на этиологический фактор (специфическая антибактериальная терапия). При легком течении заболевания медикаментозное лечение обычно не назначают. При среднетяжелых и тяжелых миокардитах применяют симптоматическую терапию: нестероидные противовоспалительные средства, антиаритмические препараты, мочегонные, периферические вазодилататоры, сердечные гликозиды. У больных с крайне тяжелым, быс-
тропрогрессирующим течением миокардита возможно использование глюкокортикоидов (например, преднизолона в дозе 1 мг/кг веса больного), часто в сочетании с азатиоприном (150-200 мг/сут.) на протяжении 2-6 месяцев и более с постепенным уменьшением дозы препаратов (хотя эффективность такой терапии еще требует доказательств).
Следует помнить об опасности применения противовоспалительных препаратов в первые 2-3 недели вирусного миокардита (т.е. в инфекционную фазу заболевания), так как они могут существенно ускорить репликацию вируса, уменьшить выработку интерферона, что увеличит повреждение миокарда.
В настоящее время ведутся исследования по оценке эффективности лечения миокардитов с помощью противовирусных препаратов, иммуномодуляторов, моноклональных антител, антилимфоцитарного глобулина и других средств.
Экспертиза трудоспособности. Больные лег-
ким и среднетяжелым миокардитами временно теряют трудоспособность.
Больные, перенесшие тяжелый миокардит (в частности, лица физического труда), как правило, направляются на МСЭК.
Следует помнить, что средняя продолжительность 
тяжелого вирусного миокардита составляет около полугода.
Профилактика. Оптимальные противоэпидемические мероприятия (в частности, своевременная вакцинация), раннее выявление и рациональная терапия инфекционных заболеваний, здоровый образ жизни (закаливание) способствуют предупреждению миокардитов.
1.5. ДИСТРОФИИ МИОКАРДА (СПЕЦИФИЧЕСКИЕ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ КМП)
Дистрофия миокарда (ДМ) – заболевание миокарда, возникающее вследствие нарушения процессов его метаболизма, воздействия токсических, химических и физических факторов.
Эпидемиология. ДМ относятся к весьма распространенным заболеваниям, однако серьезных эпидемиологических исследований по этой проблеме нет.
Этиология. ДМ могут вызываться многими причинами, наиболее частыми из которых являются эндокринные (поражения щитовидной железы, гипофиза, надпочечников) и нервномышечные (прогрессирующая мышечная дистрофия, миопатия) заболевания; токсические (алкоголь), химические (бытовые и промышленные яды, двуокись углерода) и физические (ионизирующие реакции, вибрация, высокочастотные излучения, травмы) факторы, медикаментозные (цитостатики, гормоны) воздействия. Нередко ДМ развиваются вследствие анемии, физических перегрузок, полного или неполного голодания, нарушения обмена (железа, гликогена) и т.д.
Патофизиология. В результате воздействия различных патологических факторов при ДМ происходит дегенерация и гибель кардиомиоцитов с последующим их замещением жировой или соединительной тканью, гипертрофия неповрежденных мышечных волокон. Следствием этих процессов могут быть различные нарушения ритма и проводимости сердца, дилатация его полостей, снижение сократительной функции миокарда и сердечная недостаточность.
Патологическая анатомия. Патоморфологические при-
знаки ДМ чрезвычайно вариабельны и во многом зависят от этиологического фактора заболевания и степени выраженности процесса. При этом макроскопически миокард выглядит бледным и дряблым, масса сердца обычно увеличена, его полости
нередко дилатированы. Гистологически выявляются очаги миоцитолиза, фиброзного или жирового замещения миокарда. Гис- тохимически отмечается резкое уменьшение активности ряда ферментов, участвующих в окислительном метаболизме.
Классификация. ДМ разделяют в зависимости от:
этиологии заболевания;
его течения (острое, хроническое); степени тяжести (легкая, среднетяжелая, тяжелая);
распространенности (очаговое, диффузное).
Клиника. Клинические проявления ДМ чрезвычайно вариабельны и весьма многообразны. В легких случаях заболевания его симптоматика может ограничиваться только инструментальными признаками (например, неспецифическими изменениями конечной части комплекса QRST на ЭКГ), в тяжелых – к ним присоединяются серьезные нарушения ритма и проводимости сердца, кардиомегалия, дисфункция желудочков и застойная сердечная недостаточность. В связи с этим наиболее важным и значимым в диагностике ДМ является установление этиологического фактора заболевания, без чего диагноз ДМ всегда остается сомнительным.
Дополнительные методы исследования.
Лабораторные данные. Специфических для ДМ лабораторных признаков нет. Лабораторные исследования помогают в определении этиологического фактора заболевания и степени его выраженности (например, анемии, дисфункции щитовидной железы и т.д.).
Электрокардиография. ДМ может приводить к различным электрокардиографическим нарушениям, но чаще всего – неспецифическим изменениям сегмента ST и зубца Т. Тиреотоксическая и этаноловая (алкогольная) ДМ нередко вызывают мерцательную аритмию (фибрилляцию и трепетание предсердий).
Эхокардиография. При легком течении ДМ эхокардиографические параметры обычно не выходят за рамки нормаль-
ных. У больных с тяжелой ДМ могут определяться дилатация полостей сердца, признаки систолической или диастолической дисфункции левого желудочка, зоны гипо- и акинезии миокарда.
Рентгенография. У больных с тяжелыми формами ДМ могут наблюдаться выраженная кардиомегалия и застойные явления в малом круге кровообращения. В остальных случаях ДМ рентгенологические изменения, как правило, отсутствуют.
Другие методы. К помощи других диагностических методов при ДМ прибегают редко. В неясных случаях иногда используют биопсию миокарда, коронарографию, сцинтиграфию или ЯМР-томографию.
Диагноз. Для достоверного диагноза ДМ необходимо иметь обязательное сочетание:
−признаков поражения сердечной мышцы (клинических или инструментальных);
−этиологического фактора заболевания.
При этом доминирующим моментом в обосновании диагноза считается выявление причины заболевания, так как признаки поражения миокарда при ДМ неспецифичны и могут наблюдаться при других патологических процессах (миокардитах, кардиомиопатиях, ишемической болезни сердца, врожденных и приобретенных пороках).
Дифференциальный диагноз. ДМ приходится диффе-
ренцировать с множеством заболеваний сердца, причем особенно часто с вышеперечисленными. Во многих случаях проблему дифференциального диагноза решает выявление этиологического фактора ДМ.
Лечение. Первостепенное значение в успешном лечении ДМ имеет устранение причины заболевания (дисфункции щитовидной железы, анемии, токсического действия этанола и т.д.). При необходимости назначается симптоматическая терапия - борьба с сердечной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости сердца.