1) миокардиоциты - осуществляют сокращение в ответ на приходящий ПД;
2) миоциты - входят в состав узлов автоматии и проводящей системы.
Для миоцитов способность к сокращению выражена слабо. Их главная функция состоит в генерации автоматического ПД и быстрого проведения возбуждения по сердцу.
Мембранный потенциал атипичных волокон не держится на стационарном уровне, происходит медленный сдвиг мембранного потенциала в сторону КУД - фаза спонтанной (или медленной) диастолической деполяризации (СДД или МДД). МДД - внутриклеточный механизм спонтанного возбуждения клеток, лежит в основе автоматии. При достижении КУД начинается генерация ПД, затем снова МДД провоцирует появление очередного потенциала действия и т.д..
Причины фазы МДД: 1) Снижение активности натрий-калиевой АТФ-азы; 2) Низкая проницаемость мембраны для ионов калия; 3) Высокая проницаемость мембраны для ионов натрия.
Проводящая система.
В норме возбуждение возникает в синоатриальном (синусно-предсердном) узле - в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены. В атипичных клетках синоатриального узла наиболее высокая скорость МДД. Частота генерации ПД 60-80 в мин. Он навязывает ритм деятельности сердцу - является пейсмекером 1-го порядка.
От синоатриального узла возбуждение распространяется (скорость 0,8 - 0,9 м/с) по волокнам правого и левого предсердия, запуская процесс их сокращений. От предсердий возбуждение достигает перегородки между предсердиями и желудочками и попадает в атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый) узел. В сердце теплокровных животных существуют специальные проводящие пути между синоатриальным и атриовентрикулярным узлами, а также между правым и левым предсердиями.
В атриовентрикулярном узле значительно замедляется скорость проведения возбуждения (0,02 - 0,05 м/с). Эта атриовентрикулярная задержка проведения необходима для того, чтобы отставить во времени процесс возбуждения в предсердиях и желудочках: камеры предсердий и желудочков работают поочередно.
От атриовентрикулярного узла возбуждение переходит на пучок Гиса. Благодаря атриовентрикулярной задержке возбуждение доходит до пучка Гиса тогда, когда предсердия успевают сократиться.
Пучок Гиса прободает предсердно-желудочковую перегородку и делится на правую и левую ножки. Ножки следуют в межжелудочковой перегородке, а в области верхушки сердца загибаются вверх и переходят в сеть сердечных проводящих миоцитов (волокон Пуркинье), погружённых в рабочий (сократительный) миокард желудочков. Скорость распространения возбуждения в пучке Гиса (4,5 - 5 м/с) и проводящих миоцитах в 5 раз больше скорости распространения по рабочему миокарду. Благодаря этому, миокардиоциты желудочков вовлекаются в сокращение почти одновременно.
Существует градиент автоматии, выражающийся в убывающей способности к автоматии (из-за понижения скорости МДД) различных участков проводящей системы, по мере удаления от синоатриального узла. При повреждении синоатриального узла роль водителя ритма - пейсмекера 2-го порядка берёт на себя атриовентрикулярный узел (частота разрядов 30 - 40 в мин.). Вентрикулярная проводящая система - пучок Гиса, волокна Пуркинье - пейсмекеры 3-го порядка (частота 15-20 в мин.).
Проводящая система обеспечивает: 1) ритмическую генерацию ПД; 2) координацию сокращений предсердий и желудочков; 3) синхронное вовлечение в процесс сокращения миокардиоцитов желудочков.
Отличительная особенность проведения возбуждения в миокарде - большое количество межклеточных контактов в виде специальных структурных образований - вставочных дисков. Вставочные диски имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков - это нексусы (электрические синапсы), другие выполняют механическую функцию, третьи - обеспечивают транспорт веществ через мембрану кардиомиоцита (креаторные связи). Нексусы благодаря низкому сопротивлению электрическому току обеспечивают быстрый переход возбуждения с одной клетки на другую. Благодаря нексусам мышечная ткань предсердий и желудочков ведёт себя как функциональный синцитий: возбуждение, возникнув в каком либо из отделов, охватывает все без исключения невозбуждённые волокна.
Сокращение сердца, как и скелетных мышц, запускается ПД. Однако, временные соотношения этих процессов в этих двух типах мышц различны. Длительность ПД скелетных мышц составляет несколько мс, а сокращение начинается тогда, когда возбуждение уже почти заканчивается. В миокарде возбуждение и сокращение в значительной степени перекрываются во времени, ПД заканчивается после начала фазы расслабления.
В ПД рабочего (сократительного) миокардиоцита желудочка выделяют следующие фазы: фаза деполяризации (1-2 мс); фаза быстрой начальной реполяризации; фаза замедленной реполяризации (плато); фаза быстрой конечной реполяризации. МПП -90 мВ; амплитуда ПД 120 мВ; длительность ПД 100 - 400 мс (в среднем 300 мс). У ПД миокардиоцитов предсердий нет такой четко выраженной фазы плато, как у рабочих миокардиоцитов желудочков, и, соответственно, меньшая продолжительность ПД.
В отличие от ПД скелетных мышц, у миокардиоцитов во время реполяризации происходит открытие кальциевых каналов и возникает деполяризующий медленный входящий кальциевый ток. Одновременно уменьшается проводимость для калия. Эти причины формируют фазу плато, задерживают реполяризацию и удлиняют по времени ПД.
Рис. 15. ПД рабочего миокардиоцита желудочка.
1 - период абсолютной рефрактерности;
2 - период относительной рефрактерности;
3 - период супернормальной возбудимости;
4 - период полного восстановления нормальной возбудимости.
Рефрактерность во время ПД связана с инактивацией натриевых каналов. Их восстановление происходит при реполяризации до уровня - -40 мв. Т.е. рефрактерность связана с длительностью ПД. Если изменяется длительность ПД, то, соответственно, изменяется и длительность периода рефрактерности. При длительности ПД 300 мс, 270 из них приходятся на АРП.
Систола миокарда почти совпадает с рефрактерностью отдельного миокардиоцита. Этот рефрактерный период больше, чем время распространения возбуждения по предсердиям и желудочкам. Это делает невозможным возникновение тетануса в сердечной мышце.
Раздражение, нанесённое на миокард в период расслабления (диастолы), когда возбудимость восстановлена, вызывает внеочередное сокращение сердца - экстрасистолу.
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
Свойства гладкой мышцы: 1) возбудимость; 2) проводимость; 3) сократимость; 4) пластичность (при растягивании напряжение мышцы сначала увеличивается, но затем уменьшается); 5) автоматия (способность к спонтанной деятельности).
Гладкие мышцы подразделяются на висцеральные (или унитарные) и мультиунитарные (ресничная мышца и мышца радужки глаза). Деление основано на различной плотности их двигательной иннервации. В висцеральных гладких мышцах (находятся во всех внутренних органах, протоках пищеварительных желез, кровеносных и лимфатических сосудах, и т.д.) двигательные нервные окончания имеются на небольшом количестве гладкомышечных клеток (ГМК). Однако возбуждение передаётся на все ГМК пучка благодаря нексусам между ними. Нексусы позволяют ПД и медленным волнам деполяризации распространяться с одной мышечной клетки на другую; обеспечивают одномоментность сокращения.
Висцеральная гладкая мышца имеет двойную иннервацию - симпатическую и парасимпатическую.
Нет концевых пластинок и отдельных нервных окончаний. По всей длине разветвлений АД- и Х-ергических нейронов имеются утолщения - варикозы. Они содержат гранулы с медиатором, который выделяется из каждой варикозы. По ходу следования нервного волокна могут возбуждаться или тормозиться многие ГМК. Скорость проведения возбуждения - несколько сантиметров в секунду.
Возбуждающее влияние проявляется в виде отдельных волн деполяризации. При повторной стимуляции потенциалы суммируются, и может возникнуть ПД.
Тормозящее влияние в виде отдельных волн гиперполяризации (ТПСП). При ритмической стимуляции ТПСП суммируются.
Строение гладких мыщц.
Состоят из клеток веретенообразной формы (длина 100 мкм, диаметр 3 мкм). Клетки располагаются в составе мышечных пучков и тесно прилегают друг к другу. Содержат миофиламенты актина и миозина, которые располагаются здесь менее упорядоченно, чем в скелетных волокнах. Саркоплазматическая сеть также менее развита.
Электрическая активность ГМК.
Нестабильный мембранный потенциал (МП). Колебания МП вызывают нерегулярные сокращения, которые поддерживают мышцу в состоянии частичного сокращения - тонуса. При уменьшении МП мышца сокращается, при увеличении - расслабляется. В период относительного покоя величина МП в среднем -50 мВ. Величина ПД может варьировать в широких пределах; продолжительность ПД 50-250 мс. В некоторых ГМК ПД имеют продолжительное плато во время реполяризации.
Ионная природа ПД ГМК определяется особенностями каналов мембраны. Основную роль играют ионы Са2+ . Кальциевые каналы пропускают и другие двухзарядные ионы (Ba2+ , Mg2+), а также ионы Na+ . Вход Са в клетку во время ПД необходим для поддержания тонуса и развития сокращения.
Автоматия.
ПД ГМК имеют авторитмический (пейсмекерный) характер. Пейсмекерные потенциалы регистрируются в различных участках ГМ. Т.е. любые клетки висцеральных ГМ способны к самопроизвольной автоматической активности. Автоматия ГМ присуща многим внутренним органам и сосудам.
Реакция на растяжение.
В ответ на растяжение ГМ сокращается. Растяжение уменьшает МП клеток, увеличивает частоту ПД и в конечном итоге - тонус ГМ. Это свойство служит одним из способов регуляции двигательной деятельности внутренних органов. Напр., увеличение тонуса стенки желудка в ответ на растяжение при наполнении способствует сохранению объема органа и лучшему контакту его стенок с поступившей пищей. В кровеносных сосудах растяжение, создаваемое колебаниями кровяного давления, является основным фактором миогенной регуляции тонуса сосудов.
Пластичность.
Если растянутую висцеральную ГМ удерживать в состоянии удлинения, то ее напряжение будет постепенно уменьшаться, иногда не только до уровня, существовавшего до растяжения, но и ниже. Эта пластичность ГМ способствует нормальному функционированию внутренних полых органов.
Связь возбуждения с сокращением.
Висцеральная ГМ находится в состоянии непрерывной активности. В условиях относительного покоя можно зарегистрировать одиночный ПД (электромеханические соотношения изучать труднее, чем в скелетной).
В основе сокращения также лежит скольжение актина по отношению к миозину, где ион Са2+ выполняет триггерную функцию.
Особенность заключается в обязательном фосфорилировании миозина перед АТФ-азной активностью. Механизм: ион Са2+ соединяется с кальмодулином (рецептивный белок для иона Са), возникающий комплекс активирует фермент - киназу легкой цепи миозина, который катализирует процесс фосфорилирования миозина. Затем происходит скольжение актина по отношению к миозину, составляющее основу сокращения. Т.е. пусковой момент для сокращения гладкой мышцы - присоединение иона Са2+ к кальмодулину, а для скелетной - к тропонину.
В гладких мышцах сократительные белки - актин, миозин; регуляторные: кальмодулин и тропомиозин.
ГЛАНДУЛОЦИТЫ
Железистая ткань также относится к возбудимым тканям. Однако, образующие ее гландулоциты обладают существенной морфофункциональной спецификой.
Секреция - процесс образования внутри клетки (гландулоцита) и выделения из нее специфического продукта (секрета).
Выделяемые секреторной клеткой вещества могут иметь различное отношение к внутриклеточным процессам. Собственно секретом принято считать продукт метаболизма данной клетки, экскретом - продукт ее катаболизма, рекретом - поглощенный клеткой из крови и затем в неизмененном виде выделенный продукт.
Секрет может выводиться из клетки через ее апикальную мембрану в просвет ацинусов, протоки желез, полость пищеварительного тракта - экзосекреция (внешняя секреция).
Выведение секрета из клетки через ее базолатеральную мембрану в интерстициальную жидкость, откуда он поступает в кровь и лимфу, называется внутренней секрецией - эндосекрецией, или инкрецией.
Секреторный цикл - периодическое изменение состояния секреторной клетки, обусловленное образованием, накоплением, выделением секрета и восстановлением ее дальнейшей секреции. Выделяют несколько фаз цикла: 1) поступление в клетку исходных веществ (диффузия, активный транспорт и эндоцитоз); 2) синтез и транспорт исходного секреторного продукта, формирование секреторных гранул; 3) выделение секрета из клетки.
Биопотенциалы гландулоцитов имеют ряд особенностей в покое и при секреции: низкую величину и скорость изменения, градуальность, различную поляризованность базальной и апикальной (верхушечной) мембран, гетерохронность изменения поляризованности мембраны при секреции.
МП гландулоцитов экзокринных желез в состоянии относительного покоя равен от -30 до -75 мВ. Стимуляция секреции меняет МП. Это изменение поляризованности мембраны называется секреторным потенциалом. У разных гландулоцитов он имеет существенные различия, влияет на секреторный цикл и сопряжение его фаз, на синхронизацию активности гландулоцитов в составе данной железы (это не исключает химического взаимодействия их через межклеточные контакты). Оптимальной для возникновения секреторных потенциалов считается поляризованность мембраны -50 мВ.