ПРИЧИНЫ: возникает при сообщении бронхов с плевральной полостью (субплевральное расположение туберкулезной полости, абсцесс), при травме грудной клетки, самопроизвольном, искусственном пневмотораксе и др. СИМПТОМЫ:
респираторная одышка;
При осмотре - выпячивание и ограничение подвижности соответствующей стороны, сглаживание межреберных промежутков;
Если давление воздуха в плевральной полости велико, возникает повышенное сопротивление межреберных промежутков;
Голосовое дрожание ослаблено или отсутствует;
При перкуссии: на больной стороне - громкий тимпанический тон, иногда с металлическим оттенком. При высоком давлении воздуха перкуторный тимпанический тон может притупиться.
Аускультативно: дыхание и бронхофония ослаблены или отсутствуют (закрытый пневмоторакс). При наличии сообщения между плевральной полостью и бронхом слышно амфорическое дыхание, бронхофония в этом случае усиливается;
11
На рентгенограмме: яркое легочное поле без легочного рисунка, а ближе к корню - тень сдавленного легкого. При интенсивном пневмотораксе - смещение органов средостения в здоровую сторону;
При одновременном скоплении жидкости и воздуха (гидропневмоторакс) в плевральной полости верхняя граница тупости по горизонтали соответствует уровню жидкости. Тупость легко меняет свою границу при изменении положения тела пациента. Эта граница обычно остается горизонтальной, над ней слышен громкий тимпанический звук. При встряхивании определяется шум плеска (принимая Гиппократ) в груди.
Рис 2.6 Пневмоторакс Рис 2.7 Гидропневмоторакс
ПРИЧИНЫ: клинически проявляется в развитии хронического гнойного процесса в измененном
расширенные бронхи.
СИМПТОМЫ:
Кашель с мокротой (слизисто-гнойный, иногда трехслойный) преимущественно по утрам (2/3 суточной мокроты: «утренний туалет бронхов»), кровохарканье. «Сухие» бронхоэктазы не имеют клинических проявлений, за исключением кровохарканья;
Жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы возможны при компактном расположении бронхоэктазов;
Рентгенография: усиление, «клеточность» легочного рисунка (не всегда выявляется). «Золотым стандартом» исследования является бронхография (контрастирование бронхов йодолиполом), выявляющая характерные мешковидные и сферические расширения бронхов. Недавно компьютерная томография
(КТ) с контрастированием получила широкое распространение.
Рис 2.8 Бронхография
12
Обычно различают: обструктивный, компрессионный и растянутый (функциональный) ателектазы.
I. ПРИЧИНЫ: обструктивный ателектаз (бронх заблокирован опухолью, густой слизью или инородным телом):
СИМПТОМЫ:
отставание грудной клетки в акте дыхания;
дрожание голоса не обнаружено;
притупляющий или барабанный перкуторный звук;
дыхание и бронхофония не определяются;
На рентгенограмме: межреберное пространство сужено, однородное потемнение в ателектазе и слияние средостения с пораженной стороной (симптом Гольцкнехта-Якобсона), высокое стояние диафрагмы.
II. ПРИЧИНЫ: компрессионный ателектаз (бронх свободен, легкое сдавлено экссудатом, воздухом, большая селезенка через диафрагму и т. Д.).
СИМПТОМЫ в области покоящегося легкого:
голосовое дрожание усиливается;
тупо-барабанный перкуторный звук;
Дыхание везикулярное ослабленное, часто с бронхиальным оттенком, возможна крепитация. Усилена бронхофония;
На рентгенограмме: усиление легочного рисунка или однородное потемнение в области ателектаза.
Клиническая картина заболевания, вызвавшего ателектаз (см. Синдромы скопления воздуха и жидкости в плевральной полости).
III. ПРИЧИНЫ растяжимого ателектаза (слабость дыхательных движений, снижение тонуса дыхательных мышц, при давлении со стороны органов брюшной полости легкие полностью не распрямляются и сокращаются - стягиваются).
СИМПТОМЫ: нижняя граница легких на 1-2 ребра выше нормы, выше нижних отделов дыхание ослаблено везикулярными, крепитационными и «хрипящими» хрипами, которые часто исчезают после нескольких глубоких вдохов.
Рис 2.9 Обструктивный ателектаз
13
ПРИЧИНЫ: чаще следствие других заболеваний (пневмония, туберкулез, системные
заболевания соединительной ткани, уремия и др.).
СИМПТОМЫ:
Боль в груди, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле;
Поверхностное дыхание, ограничивающее подвижность одной половины грудной клетки. Пациент лежит на пораженной стороне;
Перкуторно: ограничение подвижности нижней границы легкого на стороне поражения;
Шум трения плевры при аускультации, иногда подтверждается при пальпации;
При диафрагмальном плеврите боль распространяется в верхнюю половину живота или по диафрагмальному нерву к шее. При апикальном плеврите - болезненность при пальпации трапециевидной и большой грудных мышц (симптомы Штернберга и Поттенгера соответственно).
Рентгенологически: на стороне поражения, высокое стояние диафрагмы, ограничение экскурсии нижнего края при рентгеноскопии, признаки заболевания, вызвавшего плеврит.
ПРИЧИНЫ: осложнение какого-либо тяжелого патологического процесса или заболевания либо вторичное поражение дыхательной системы.
Дыхательная недостаточность - патологическое состояние организма, при котором нормальный газовый состав крови не поддерживается или достигается за счет напряжения компенсаторно-приспособительных механизмов, приводящих к снижению функциональных возможностей организма. СИМПТОМЫ:
Самым постоянным и ведущим признаком дыхательной недостаточности является одышка. Выраженность одышки отражает степень дыхательной недостаточности.
По классификации А.К. Дембо, предложенной еще в 1954 году и применяемой в настоящее время, выделяют 3 степени дыхательной недостаточности:
степень. Скрытая (бессимптомная) РФ (одышка при умеренных и значительных физических нагрузках, газовый состав крови в покое не изменен).
степень. Компенсированная РФ (одышка при незначительных физических нагрузках, в покое - гипоксемия, гиперкапнии нет, компенсаторные механизмы уже в покое).
степень. Декомпенсированная РФ (одышка в покое, гипоксемия и гиперкапния).
В диагностике дыхательной недостаточности широко используются тесты Штанге - задержка дыхания на высоте вдоха и Генча - задержка дыхания на высоте выдоха. Нижние пределы норм этих образцов - 40 и 20 с.
Еще один обязательный и универсальный признак дыхательной недостаточности - диффузный цианоз.
При тяжелой дыхательной недостаточности возможны: вынужденное положение тела (например, положение ортопноэ при приступе бронхиальной астмы), эритроцитоз, тахикардия, изменение газового состава крови (пульсоксиметрия).
Изменение спирометрических показателей.
обструктивный;
ограничительный;
смешанный.
Таблица 2.2 Классификация дыхательной недостаточности по состоянию газов крови
степень |
Р О2, мм рт.ст. |
Sp02,% |
|
|
|
Нормальный уровень |
> 80 |
> 95 |
|
|
|
я |
60-79 |
90-94 |
|
|
|
II |
40-59 |
75-89 |
|
|
|
III |
<40 |
<75 |
|
|
|
Он делится на острый и хронический.
Отражает зависимость развития сердечной декомпенсации правого желудочка (легочного сердца) при тяжелых заболеваниях бронхолегочной системы (рефлекс Эйлера-Лиллестранда). Хронический
1 стадия - чисто легочная (наблюдается дыхательная недостаточность, формируется легочная гипертензия) 2 стадия - легочная + компенсированная правожелудочковая сердечная недостаточность (на фоне легочной гипертензии развивается гипертрофия правого желудочка)
3 стадия - легочная + декомпенсированная правожелудочковая сердечная недостаточность (застой в большом круге
кровообращения).
СИМПТОМЫ:
Расширение границ относительной тупости сердца вправо
акцент 2 тона на легочном стволе
Признаки застойной правожелудочковой сердечной недостаточности
легочная гипертензия по данным УЗИ
Синдром респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) - острая дыхательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях легких различной этиологии с обязательным развитием некардиогенного отека легких (интерстициального, затем альвеолярного). Синоним - шоковое легкое.
Этиология: сепсис, шок, травмы грудной клетки, аспирация воды или содержимого желудка, пневмония, вдыхание раздражающих и токсичных веществ, длительное пребывание на большой высоте, перегрузка венозной жидкостью, тяжелые метаболические нарушения, массивные переливания крови, аутоиммунные заболевания.
РДСВ развивается после латентного периода - периода воздействия этиологического фактора (около 24 часов). Этиологические факторы приводят к накоплению активных лейкоцитов и тромбоцитов в легочных капиллярах и интерстициальной ткани легких, выбросу биологически активных веществ.
Острая фаза. Возникает отек легких, гиповентиляция, микротелектазы, нарушение диффузии кислорода и углекислого газа. Заканчивается выздоровлением или переходом в подострую фазу. Подострая фаза характеризуется наличием интерстициального и бронхоальвеолярного воспаления.
Хроническая фаза характеризуется развитием интерстициального фиброза (уже со 2-й недели болезни).
Клиническая картина.
Острая дыхательная недостаточность: сильная одышка, диффузный цианоз, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, тахикардия, гипоксия, гиперкапния.
16
2. Снижение артериального давления.
3. Симптомы интерстициального отека легких: снижение эластичности грудной клетки, притупление перкуторного звука, больше в задне-нижних отделах грудной клетки, жесткое дыхание, могут быть сухие хрипы.
При появлении альвеолярного отека легких - влажные хрипы, крепитация, кашель с пенистой мокротой розового цвета.
Синдром острого легочного сердца и легочной гипертензии (давление в легочной артерии повышается (> 30/15 мм рт. Ст.), Но в отличие от кардиогенного отека легких, нормальным давлением является заклинивание легочного клина (<15 мм)).
Полиорганная недостаточность. Метаболический ацидоз (pH <7,3).
На рентгенограмме - выраженный интерстициальный отек легких, двусторонние тени неправильной формы облака.
2.1. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАЧИ
(Выберите один или несколько правильных ответов)
Укажите наиболее характерные изменения грудной клетки при синдроме скопления жидкости в плевральной полости:
уменьшение половины грудной клетки, ее втягивание и отставание при дыхании
увеличение половины груди, сглаживание межреберных промежутков, отставание грудной клетки при дыхании