Фтизиатрия – важный раздел клинической медицины, изучающий причины возникновения, закономерности распространения и механизмы развития туберкулёза, методы его профилактики, выявления, диагностики и лечения. История развития: 1. Средние века- туберкулез распространён во многих странах мира и на территории России ( летописи, исторические документы). 2. Сильвиум (Франция 16 век) – употребил слово «tuberculum» при описании легких больного умершего от «бугорчатки». 3. Мортон (1689г) – наука о туберкулезе - «Фтизиология» (phtisis – гибель, истощение). Опубликовал тракт « Фтизиология или Тракт о чахотке». 4.Конгейм (1879г) – подтверждение инфекционной природы туберкулеза ( опыты на кроликах). 5. А.И. Абрикосов – работы, в которых излагалась картина очаговых изменений в легких при начальных проявлениях легочного туберкулеза у взрослых ( очаг Абрикосова), Отечественная школа патологоанатомов, изучающих туберкулез. 6. Пирке (Австрия, 1907г) – накожная проба с туберкулином для выявления инфицированных МБТ, ввел понятие об аллергии. 7. Манту и Мендель (1910г) – внутрикожный метод введения туберкулина, который оказался чувствительнее накожного. 8. А. Гон (Чехия, 1912г) – описал обызвествленный первичный туберкулезный очаг ( очаг Гона). 9. Кельметт, Герен (Франция, 1919г) – создали вакцинный штамм МБТ для противотуберкулезной вакцинации людей.(БЦЖ- бацилла Кельметта- Герена). 10. 1921г- введение вакцины БЦЖ новорожденным => обязательное введение новорожденным. 11. 1935г- вакцинация в городах и с/х местности. 12. 1962г – внутрикожный метод введения вакцины для вакцинации и ревакцинации. 13. Цель и Нильсон (1982-1984г) – метод окраски кислотоустойчивых МБТ. Развитие методов лечения: Сан. Курортное лечение, гигиена, диета (19в) => гигиенические мероприятия+ климатотерапия +диета+ медикаменты ( Захарьин) => стрептомицин (1943г, Ваксман+ Шатцу+ Бужи) => использование ПАСК; изониазидовой кислоты ( 1954г ) =>рифампицин и этамбутол (1970е) => расширение спектра ЛС. Хирургическое лечение: лечение посредством искусственного пневмоторакса (1882г, Форланини; 1910 Рубель- применил в России) => удаление пораженного легкого или его части ( 1930е) Триада Коха: 1. При любой форме туберкулёза выявляется один и тот же возбудитель – бацилла Коха. 2. Возбудитель, введённый в организм лабораторного животного, вызывает туберкулёз. 3. Ни при каком другом заболевании такой возбудитель не выделяется. Этапы развития: доисторический, античный, средневековье, наша эра, современный (ежегодный прирост с множественными формами и увеличение ВИЧ)
1. Гиппократ, Авиценна- описали кашель, мокроту, кровохарканье, истощение. 2. Лаэннек (Франция 19в) - бугорок и казеозный некроз являются типичными анатомическими проявлениями туберкулёза; ввел в медицину термин «туберкулёз». Туберкулёзные бугорки относил к злокачественным новообразованиям, а туберкулёз считал неизлечимым заболеванием. 1819г. Аускультация легких. 3. Вильмен( середина 19 в) – наблюдал распостранение туберкулеза от одного матроса другому; опыты на морских свинках. «Туберкулез – заразная болезнь». 4. Р. Кох (Германия, 1882г) – открыл возбудителя ( при микроскопии макроты после окраски везувином и метиленовым синим), выделил чистую культуру туберкулеза. На заседании Физиологического общества в Берлине 24 марта 1882г. Кох сделал доклад «Этиология туберкулёза». В 1905г. ему была присуждена Нобелевская премия. Столетие со дня открытия Кохом возбудителя туберкулёза в 1982г. было широко отмечено в разных странах, а день 24 марта объявлен официальным Всемирным днём борьбы с туберкулёзом. 1890г- Впервые получил туберкулин. В 1891г. в Берлине подвели итоги клинического применения туберкулина. Официальное заключение гласило, что туберкулин высокоэффективен в диагностике туберкулёза. В лечении туберкулёза некоторый положительный результат был отмечен при поражении кожи. У больных туберкулёзом внутренних органов результаты введения туберкулина характеризовались как «противоречивые». Значительно позже, в условиях антибактериальной терапии, туберкулин стали иногда использовать в терапевтической практике как средство патогенетического воздействия. 5. Н.И. Пирогов (1852г) – описание гигантских клеток, обнаруженных в туберкулезном бугорке. Тифозная форма, тубик периферических лимфоузлов, коленного сустава.
Возбудитель туберкулеза относится к классу Schizomycetes, порядку Actinomicetales, семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium.
5 видов: 1) M. tuberculosishumanus - человеческий вид, вызывает у людей 80-85% всех случаев заболевания, 2) M. tuberculosisbovines (M. bovis) – бычий тип, вызывает 10-15% от всех случаев туберкулеза у людей, 3) M. tuberculosisbovines BCG (M. bovis BCG) – вакцинный штамм, 4) M. tuberculosisafricanus (M. africanum) – африканский тип, вызывает до 90% случаев заболевания у людей Южной Африки, 5) M. tuberculosismicroti (M. micriti) – мышиный тип, вызывающий заболевание у полевых мышей и, редко, у человека.
МБТ: палочка длиной 1-10 мкм, шириной 0,2-0,6 мкм, гомогенной или зернистой, с заостренными, слегка изогнутыми краями. Имеет микрокапсулу, многослойную клеточную мембрану, цитоплазму с органеллами и ядерную субстанцию. Устойчивость МБТ к неблагоприятным условиям внешней среды обеспечивает микрокапсула. Геном МБТ содержит 4 тыс. генов. МБТ - грамположительный аэроб, в условиях недостатка кислорода может вести себя как факультативный анаэроб.
В состав клетки входят: вода (85%), белки, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты, минеральные соли. Антигенными свойствами обладают белки, липиды и полисахариды. Размножение МБТ происходит путем простого деления один раз в 18-24 часа.
Свойства: 1)патогенность,2) вирулентность, 3)высокая степень устойчивости к ряду факторов внешней среды, 4)изменчивость: - Образование L-форм МБТ- устойчивы к большинству ПТП, не окрашиваются традиционно применяемыми в микробиологии анилиновыми красителями, меняются их культуральные свойства – они не растут на плотных питательных средах, а только в глубине специальной полужидкой агаровой среды. При снижении иммунной защиты организма могут реверсировать в исходные формы МБТ и вызывать реактивацию специфического процесса. - кислото-, спирто-, щелочеустойчивость, проявляющаяся в способности сохранять окраску при интенсивном обесцвечивании кислотами, щелочами и спиртом, что обусловлено высоким содержанием в клеточной стенке миколевой кислоты. Развитие лекарственной устойчивости к противотуберкулезным препаратам: • монорезистентные – к одному противотуберкулезному препарату; • полирезистентные – к двум и более противотуберкулезным препаратам, но не к сочетанию изониазида и рифампицина; • множественно-лекарственно-резистентными – как минимум, к сочетанию изониазида и рифампицина.
Вне организма живут много дней, в воде до 5 месяцев. Прямой солнечный свет убивает в течение 1,5 часов, УФ за 2-3 мин. Кипячение во влажной мокроте погибает за 5 мин, в высушенной 25 мин. Дез. Растворы с хлором в течение 5 часов.
Механизмы защиты легких: 1. Неиммунологические: • кашель, чихание, легочная архитектоника • мукоцилиарный транспорт • лизоцим лактоферин, a1–антитрипсин, сурфактант 2. Иммунологические: • неспецифические (гранулоциты и макрофаги) • специфические (Т–В–клетки, иммуноглобулины)
Местный иммунитет:
Слизистая оболочка респираторного тракта обладает местным иммунитетом. В формировании местного иммунитета берут участие мононуклеарные фагоциты, система комплемента, интерферон (ИФН), лизоцим, концентрация которого в миндалинах в 300 раз выше, чем в сыворотке крови.
Мукоцилиарный транспорт:
Благодаря нормальной деятельности мукоцилиарной транспортной системы бактерии в секрете движутся со скоростью 10 клеток слизистой бронхов за 1 с, что сводит время контакта микроорганизма с клеткой до 0,1 с и затрудняет его прикрепление к эпителию слизистой оболочки.
Иммуноглобулины:
IgA принимает участие в активации комплемента по альтернативному пути, способствуя тем самым лизису микробов, усиливает антимикробное действие лизоцима и лактоферрина, антителозависимую клеточную цитотоксичность.
В противомикробной защите мелких бронхов немаловажную роль играет IgG.
Комплимент:
Комплемент оказывает опсонирующее (притягивает цитотоксические клетки в очаг) действие, участвует в хемотаксисе и адгезии, оказывает влияние на секрецию гликопротеинов слизи, движение ресничек мерцательного эпителия бронхов, регулируя таким образом мукоцилиарный клиренс.
3.Характеристика современной эпидемиологической ситуации по туберкулезу в России, Сибирском Федеральном округе, Омской области. Основные эпидемиологические показатели, характеризующие ситуацию по туберкулезу.
Заболеваемость( территориальный показатель) все на 100 тыс
2015: РФ 57,7, Сиб ФО 97,6, Омская область 82,5 2016: 53,3, 91,5, 83,9 Распространенность:
2015:РФ 129,1, Сиб ФО 218,5, Омская область 176,7
Смертность: 2015: РФ 9,2 Сиб ФО 17,4, Омская область 13 2016: 7,6, 15,4, 10,6
4. Формулы расчета показателей заболеваемости, смертности, распространенности туберкулеза и инфицированности населения МБТ. Расчет заболеваемости: (К+У)*100.000/Н К-впервые выявленные у-умершие от тубика Н-население на территории Распространенность: К*100.000/Н К-впервые выявленные Н-население на территории Смертность: (У1+У2)*100.000/Н У1-состоявшие на учете У2-не состоявшие на учете Н-население на территории Инфицированность: (М-ПВА)*100%/О М-«+» реакция Манту ПВА-поствакцинальная аллергия О-общее количество обследованных
Лизоцим:
Важным биологическим свойством лизоцима(мурамидазы) является антимикробное действие, связанное с его способностью расщеплять полисахаридную часть клеточной мембраны, вызывая лизис бактерий (стрептококки группы А, грамотрицательные бактерии и грибы). Кроме того, лизоцим угнетает хемотаксис нейтрофилов и продукцию ими токсичных кислородных радикалов, увеличивает скорость поглощения бактерий и пролиферацию лимфоцитов. Другими словами, лизоцим регулирует воспалительные реакции и оказывает влияние на процессы фагоцитоза.
На протяжении бронхиального дерева и респираторной ткани выделяют БАЛТ в виде скопления лимфоидных клеток, лимфоидных узлов и узелков.
Контакт с больным
Курение, алкоголь, наркоманы, ВИЧ-инфицированные
ЯБЖ и ЯБДПК, СД
Лица бывшие в ИТУ, дети, БОМЖ, после 60 лет
Дисплазия, первичный иммунодефицит, ХНЗЛ
Люди, получающие цитостатики, ГКС
Патологоанатомы, хирурги
Вредные производственные факторы
Сочетается с пороками развития легких, при онкопатологии, психических больных.
Медицинские: контакт с больным, с остаточными посттуберкулезными изменениями в легких и внутригрудных лимфатических узлах, молодые с гиперергической реакцией на пробу Манту с 2ТЕ ППД-Л), имеющие заболевания из факторов риска. Социальные: БОМЖ, беженцы, мигранты, ИТУ,интернаты, приюты, пациенты наркологических и психиатрических учреждений. Профессиональные: работники детских учреждений, медицинские и социальные работники, работники предприятий пищевой промышленности; работники бань, саун, парикмахерских, прачечных, косметических кабинетов, химчисток, гостиниц, проводники, водители автотранспорта, работники водопроводных сооружений, свинокомплексов, ферм, комплексов по производству молока, хирурги, процедурные медицинские сестры, работники «скорой помощи».
Источник туберкулеза – больной бактериовыделитель (так называемые открытые формы туба, БК+), выделяющий МБТ при разговоре, кашле, чихании. В сельской местности - домашние животные (крупный рогатый скот) путь передачи: аэрогенный и алиментарный (при употреблении молока).
Пути заражения: 1. Аэрогенный (воздушно-капельный) 90%. Капельный путь реализуется при чихании, пылевой - при несоблюдении гигиены - в 1 мл мокроты содержится 1 млн. микобактерий. Входные ворота: СО полости рта, миндалины, бронхи, легкие. 2. Алиментарный (5-8%) при употреблении инфицированного мясо, молока. 3. Контактный (при использовании инфицированной одежды, игрушек, книг, посуды), через поврежденную кожу, слизистую. Сюда же относится половой путь. 4. Трансплацентарный путь.
Альтеративный тип: характеризуется развитием казеозного некроза, при этом другие компоненты воспаления выражены слабо. Встречается у новорожденных, стариков или в любом возрасте у тяжелых кахектичных больных (ЗНО). Эта форма обычно заканчивается смертью больного.
Экссудативный тип: характеризуется формированием специфического экссудата. Экссудат состоит преимущественно из лимфоцитов; вторая его особенность в том, что не только клетки экссудата, но и ткани, в которых развивается воспаление, склонны к казеозному некрозу. Возникает: 1) у лиц, не имеющих иммунитета, которые впервые соприкасаются с туберкулезной палочкой, на фоне сенсибилизации организма, 2) у больных при снижении общих защитных сил организма.
Пролиферативный тип: свидетельствует об относительно благоприятном течении процесса -это начало активизации иммунных реакций организма. Эта форма характеризуется развитием в тканях гранулематозного воспаления и обозначается как туберкулезный бугорок.