Материал: Hrestomatia_2_2

Заметим, однако, что эта система регуляции должна действовать со значительным опозданием. Представьте, что печень до тех пор не дает сигнала к началу еды, пока уровень глюкозы в крови не опустится. По­скольку пищевой метаболизм — процесс медленный, будет достаточно большой разрыв между моментом подачи сигнала «нужна глюкоза!» и моментом, когда необходимое пополнение поступит. Эта ситуация может быть опасной для организма, и поэтому должна быть исключена. Печень должна предвосхищать будущую потребность организма, следовательно пища должна поступать заранее.

Как же печень определяет нужное время? Это происходит при по­мощи сигналов, информирующих ее о повышении и понижении уровня глюкозы в крови: когда пища не поступает в организм в течение неко­торого времени, этот уровень начинает падать. До того как этот уровень упадет слишком низко, печень начинает извлекать гликоген из запаса и

¹ См.: Russek M. Hepatic receptors and the neurophysiological mechanisms controlling feeding behavior // Neurosciences Research. Vol. 4. / S. Ehrenpreis (Ed.). N.Y.: Academic Press, 1971; Friedman M.I., Strieker EM. The physiological psychology of hunger: A physiological perspective // Psychological Review. 1976. Vol. 83. P. 409-431.

_{Глейтман Г., Фридлунд А, РайсбергА- Мотивация 85}

п ерерабатывать его в глюкозу. В результате уровень глюкозы в крови возвращается к норме. Этот процесс имеет ярко выраженные признаки: вслед за постепенным снижением уровня глюкозы, продолжающимся обычно достаточно долго, следует резкий скачок, причиной которого яв­ляется компенсаторная деятельность печени.

Эта симптоматика медленного спада — быстрого роста не означает, что запас энергии исчерпан; она показывает, что организм использовал свои резервы и что наступило время пополнить их. Когда эти изменения уровня глюкозы происходят у крыс, животные начинают есть¹. Когда это происходит с людьми, они также говорят, что голодны и хотели бы что-нибудь съесть.

^{Внутренние сигналы}

Мозговые рецепторы. Печень — лишь один из компонентов в сис­теме, регулирующей прием пищи. Многие исследователи считают, что и сам мозг содержит клетки, чувствительные к уровню глюкозы в крови, и концентрируются эти клетки в структуре, так много значащей для про­цесса гомеостаза, — в гипоталамусе. Доказательства существования таких рецепторов были получены в эксперименте, в котором гипоталамус под­вергли химической обработке, в результате чего его клетки стали невос­приимчивыми к глюкозе. Это привело к чрезвычайному обжорству. Воз­никшее в результате обработки «молчание» рецепторов было расценено мозговыми механизмами как показатель энергетического дефицита, что и привело к необходимости срочно поесть².

Желудочные рецепторы. Мы выяснили, почему животные начинают есть. Но что заставляет их остановиться? Мозговые рецепторы не могут быть причиной, так как они реагируют на недостаток глюкозы в крови, который не может быть устранен до того, пока пища хотя бы частично не переварит­ся. Однако животные прекращают есть задолго до этого. Почему?

Распространенное мнение, что мы едим, пока не наполним желудок, верно лишь отчасти. Животное перестанет есть, когда его желудок напол­нен лишь частично, если пища была калорийной, и оно будет продолжать есть, если желудок наполнен некалорийной массой того же объема. Это означает, что стенки желудка имеют рецепторы, чувствительные к пита­тельным веществам, растворенным в пищевой массе. Эти рецепторы по­сылают сигнал в мозг о том, что норма питания получена, а следствием является чувство сытости³.

¹ См.: Campfield LA., Smith FJ, Transient declines in blood glucose signal meal initiation // International Journal of Obesity. 1990. Vol. 14. P. 15-33.

² См.: Miselis H.R., Epstein A.N. Feeding induced by 2-deoxy-D-glucose injections into the lateral ventrical of the rat // Physiologist. 1970. Vol. 13. P. 262.

³ См.: Deutsch JA., Puerto A., Wang M.L. The stomach signals satiety // Science. 1978. Vol. 201. P. 165-167.

₈₆

Тема 12. Психология мотивации

Импульсы жировой ткани. Поскольку животное не может быть уве­рено, что пища будет в наличии в следующий раз, когда понадобится энер­гия, оно удовлетворяет не только сиюминутную потребность в еде. Оно по­требляет пищу в количестве, достаточном как для текущих нужд, так и для создания питательного потенциала на будущее. Для создания запаса жи­вотные используют жировые клетки своего организма. Эти клетки усваи­вают жирные кислоты, выработанные печенью, и за счет этого растут. При необходимости жирные кислоты выделяются из жировой ткани в кровь и перерабатываются в глюкозу.

Хотя жировая ткань рассматривалась обычно как пассивный запас, теперь выяснилось, что жировые клетки также влияют на чувство голо­да. Они производят вещество, называемое лептином, которое выделяется в кровь и оказывает действие на рецепторы гипоталамуса и областей, прилегающих к кровеносным сосудам мозга¹. Некоторые ученые пред­полагают, что лептин производит сигналы, говорящие о том, что жира в запасе достаточно и нет нужды его пополнять, и это, возможно, уменьша­ет потребность в пище. Тот факт, что определенные виды мышей, для которых характерно врожденное ожирение, значительно теряют в весе при инъекциях лептина, подтверждает эту гипотезу². Исследователи предполагают выяснить действие лептина на гипоталамус, а также опре­делить, могут ли лептин и его близкие заменители быть полезными при лечении некоторых видов ожирения у людей.

^{Сигналы из окружающей среды}

Люди и животные питаются, чтобы сохранить гомеостаз; другими словами, они едят, когда организм требует пищи. Но они едят и побуж­даемые другими причинами. Например, внешние раздражители, скажем, запах жареного мяса, может быть весьма сильным побудителем к нача­лу еды. Важное значение имеет и время суток: организм более настро­ен на еду в привычное время. Курица, уже насытившаяся зерном, про­должает клевать его, если кормится рядом с другими курицами, которые еще голодны³.

¹ См.: Maffei M., Hallaas J., Ravussin Е. et al. Leptin levels in human and rodent: Measurement of plasma leptin and ob RNA in obese and weight reduced subjects // Nature Medicine. 1995. Vol. 1. P. 1155-1161; McGregor G.P., Desaga J.E., Enlenz K. et al. Radiommunological measurement of leptin in plasma of obese and diabetic human subjects // Endocrinology. 1996. Vol. 137. P. 1501-1504.

² См.: Pelleymounter MA. Cullen M.J., Baker M.B. et al. Effects of the obese gene product on body weight regulation in ob/ob mice // Science. 1995. Vol. 269. P. 540-543.

³ См.: Bayer E. Beitrage zur Zweitkomponententheorie des Hungers // Zeitschrift der Psychologie. 1929. Bd. 112. S. 1-54.

_{Глейтман Г., Фридлунд А, РайсбергД. Мотивация 87}

Э ффективность внешних стимулов напрямую зависит от внутренне­го состояния организма. Если мы только что съели слишком сытный обед или у нас болит живот, даже вкуснейший десерт больше не будет нас вол­новать. Эти общеизвестные истины могут быть подтверждены и в лабо­ратории: в серии исследований ученые вживляли обезьянам электроды в гипоталамус и обнаружили группы нейронов, которые возбуждались только тогда, когда обезьяне показывали орех или банан, причем эта ре­акция наблюдалась только у голодной обезьяны. Если животное сначала кормили досыта, а затем показывали ему пищу, нейроны гипоталамуса оставались невозбужденными. Оказалось, что, по крайней мере для гипо­таламуса, глаз значит не больше, чем желудок¹.

Тот факт, что привлекательность пищи зависит от степени голода, вновь обращает наше внимание на механизм действия любого мотива — потенцирование определенной реакции. В конце концов, животные никак не могут знать, что конкретно нужно их организму в данный момент; ни они, ни большинство из нас никогда не читали книг по физиологии сис­темы пищеварения. Но, к счастью, природа заложила в их (и в нашу) не­рвную систему эту информацию таким образом, что конкретные потреб­ности управляют восприятием, делая пищу особенно привлекательной для голодного. То, что самый приятный десерт становится непривлекатель­ным после двух или трех порций, лишний раз демонстрирует движущую силу мотивов, которые влияют на наши чувства не меньше, чем на наши действия.

^{Центры гипоталамической регуляции}

Теперь мы знаем, что существует множество сигналов к принятию пищи; одни из них поступают из печени, другие — из желудка и жиро­вых тканей, и еще одна часть сигналов зависит от уровня питательных веществ в крови. Естественно было бы предположить, что эти разнообраз­ные сигналы интегрируются в некотором центре нервной системы, где принимается окончательное решение — есть или не есть. В течение мно­гих лет главным претендентом на роль такого центра считался гипо­таламус, который, как известно, является к тому же регулятором тем­пературы тела и водного баланса. Физиологами была разработана теория двустороннего гипоталамического контроля питания, которая аналогич­на системе температурного контроля. Она постулирует существование двух центров-антагонистов, один из которых связан с голодом, другой — с насыщением.

¹ См,: Mora F., Rolls E.T., Burton M.J. Modulation during learning of the responses of neurons in the lateral hypothalamus to the sight of food // Experimental Neurology. 1976. Vol. 53. P. 508-519.

₈₈

Тема 12. Психология мотивации

^{Два центра регуляции питания}

Согласно теории двустороннего контроля, гипоталамус содержит бло­ки, «включающие» и «выключающие» процесс приема пищи. Центр «включения» предположительно находится в боковой части гипоталаму­са; он действует как центр голода, т.е. его возбуждение приводит к нача­лу приема пищи. Другой центр находится в его вентроме-диальной (цен­тральной) части и включает механизм, прекращающий прием пищи.

Крысы с гиперфагией

₄₀₀

Э ти выводы были сделаны на основе данных о различных нарушени­ях головного мозга. Крысы с поврежденной боковой частью гипоталамуса страдали от афагии (от греч. недоедание). Они отказывались есть и пить и умерли бы от голода, если бы их принудительно не кормили через трубку¹. Примечательно, что со временем происходило заметное восстановление фун­кции. После нескольких недель жи­вотные снова начинали есть, особенно если им предлагали соблазнительные деликатесы вроде гоголя-моголя².

₃₀₀

Контрольная группа

_&

₂₀₀

₂₀

₄₀

₆₀

₀

_Дни

Рис. 3. Гиперфагия Кривая показывает набор массы тела у крыс с гиперфагией после операции, нарушающей работу гипоталамуса. Впоследствии масса устанавливается на новом уровне⁴

Повреждения вентромедиальной части приводили к совершенно проти­воположному результату. Животные с такими повреждениями страдали гипер­фагией (от греч. переедание). Они ста­новились ненасытными и ели беско­нечно. Если повреждение было обшир­ным, крысы превращались в настоящие горы жира, достигая массы, в 3 раза пре­вышающей дооперационную. Опухоли в этой части гипоталамуса, хотя и очень редки, приводят к такому же резуль­тату у людей³.

Хотя повреждения вентромеди­альной части и приводят к быстрому набору массы тела, этот процесс прекращается через месяц или два. После этого масса животного оста­ется постоянной на новом уровне, который намного превышает прежний (рис. 3). Животное ест достаточно для того, чтобы поддерживать эту массу,

¹ См.: Teitelbaum P., Stellar Е. Recovery from failure to eat produced by hypothalamic lesions // Science. 1954. Vol. 120. P. 894-895.

² См.: Teitelbaum P., Epstein A.N. The lateral hypothalamic syndrome: Recovery of feeding and drinking after lateral hypothalamic lesions // Psychological Review. 1962. Vol. 69. P.74-90.

³ См.: Miller N.E., Bailey C.J., Stevenson JA.F. Decreased «hunger» but increased food intake resulting from hypothalamic lesions //Science. 1950. Vol. 112. P. 256-259.

⁴ См.: Teitelbaum P. Sensory control of hypothalamic hyperphagia // Journal of Comparative and Physiological Psychology. 1955. Vol. 48. P. 156-163.

ГлейтманГ., ФридлундА., РайсбергД. Мотивация 89

н о не больше¹. Это означает, что повреждение приводит к сдвигу верхнего уровня в регуляции массы тела — уровня, который служит чем-то вроде ориентира при приеме пищи. Как мы увидим ниже, эта интерпретация может быть применима к некоторым аспектам ожирения у людей.

Новый взгляд на теорию двусторонней регуляции питания

Теория двусторонней регуляции питания поддерживала идею двух управляющих центров на протяжении нескольких десятилетий. Однако последние годы доказали ее несостоятельность, отчасти благодаря нейро­химическим исследованиям, показавшим, что все не так просто, как кажет­ся. К примеру, рассмотрим роль боковой части гипоталамуса в процессе питания. Действительно, некоторые нейрохимические соединения, называ­емые орексинами, при введении в мозг вызывают желание поесть, и они вы­рабатываются именно в этой части гипоталамуса². Однако были открыты еще одни соединения, нейропептиды Y, которые оказались весьма сильны­ми стимуляторами аппетита³, настолько сильными, что инъекция в мозг даже совершенно сытой крысы заставляла ее снова приниматься за еду⁴. Нейропептиды Y оказывали наибольший эффект в стороне от боковой час­ти гипоталамуса, так что эту часть вряд ли можно назвать «главным цент­ром питания».