Лекция 10
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
Введение
Число больных острым панкреатитом из года в год неуклонно растет и по разным статистическим данным варьирует от 200 до 800 пациентов на 1 млн населения. В начале XXI века острый панкреатит стал актуальнейшей проблемой абдоминальной хирургии. Необходимо отметить, что до 50 годов 20 столетия в отчетах по экстренной хирургии об остром панкреатите упоминается крайне редко. Среди всех больных у 10–15 % пациентов развитие острого панкреатита носит деструктивный характер. «Ранние токсемические» и «поздние септические» осложнения по-прежнему остаются основной причиной смерти у этой наиболее тяжѐлой категории больных в хирургических клиниках. Результаты лечения этой категории больных остаются неутешительными. Так, в России в 1995, 1996 и 1997 годах смертность от острого панкреатита составила, соответственно, 1,94, 1,98 и 2,08 на 1000 населения. При этом в 1996–1997 годах послеоперационная летальность при остром панкреатите без дифференциации его клинических форм достигла 23,6 %. Доля инфекционных осложнений среди причин смерти больных с деструктивным панкреатитом составляет 80 %. Среди причин высокой летальности одно из важных мест занимает поздняя диагностика разнообразных осложнений, неадекватный объем консервативной терапии и выбор хирургической тактики.
Несмотря на значительные достижения в изучении патофизиологии панкреонекроза, до недавнего времени в хирургических клиниках проблемным оставался вопрос единой трактовки различных этапов развития заболевания. Этот факт является причиной существующих разногласий, касающихся клинических форм острого панкреатита, что затрудняет выбор оптимальной лечебной тактики и оценку конечной эффективности различных методов комплексного лечения острого панкреатита.
На сегодняшний день общепризнанным является то факт, что для острого деструктивного панкреатита важна своевременная оценка вариантов патоморфологической трансформации зон некроза в поджелудочной железе и забрюшинном пространством. Кроме того, выбор леченой тактики определяется выраженностью гемодинамических и полиорганных нарушений. В этой связи предложенная в Волгограде на 9 Всероссийском съезде хирургов классификация острого панкреатита предполагает не только стандартизировать имеющиеся данные, но и позволяет в рабочем порядке в ходе активного динамического наблюдения за больным острым панкреатитом, содружественно корригировать программу комплексных лечебных мероприятий в зависимости от эволюции заболевания.
Классификация
В основу предлагаемой классификации положено понимание стадийной трансформации зон некротической деструкции и развития осложнений в зависимости от масштаба и характера поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки под влиянием факторов эндогенного и экзогенного инфицирования.
151
Формы острого панкреатита
I. Отечный (интерстициальный) панкреатит. II. Панкреонекроз стерильный:
–по характеру некротического поражения: жировой, геморрагический, смешанный;
–по масштабу поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтоталь- но-тотальный.
Осложнения острого панкреатита
I. Перипанкреатический инфильтрат
II.Инфицированный панкреонекроз
III.Панкреатогенный абсцесс
IV. Псевдокиста; стерильная, инфицированная
V.Перитонит: ферментативный (абактериальный), бактериальный
VI. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреатической, параколической, тазовой)
VII. Механическая желтуха VIII. Аррозивные кровотечение
IX. Внутренние и наружные дигестивные свищи.
Основной клинико-морфологической формой деструктивного панкреатита в ранние сроки заболевания является стерильный панкреонекроз. Инфицированные формы панкреонекроза выявляют в среднем у 25 % больных на первой неделе, у 30 % – на второй и у 70 % – на третьей неделе заболевания. В сроки более 3 недель заболевания основные формы представлены панкреатогенным абсцессом и псевдокистой.
Этиология
Острый панкреатит относится к полиэтиологическим заболеваниям. Во многих исследованиях этиологию острого панкреатита изучали на основании эпидемиологических данных. При этом точные механизмы индукции патологического процесса оставались неясными. По данным приведенным John H. C. включающим анализ 5019 случаев случаев острого панкреатита с 1970 года, причинами его стали: пристрастие к алкоголю в 55 %, желчно-каменная болезнь в 27 %, другие неизвестные причины в 19 % (Ranson, 1983). Все они распределены на группы в соответствии с ведущим провоцирующим моментом: метаболическим, механическим, сосудистым или инфекционным. Однако, строго говоря, такая классификация всѐ же неточна и недостаточно объективна. В анамнезе при этом выявляются признаки рецидивирующего или хронического течения, а фиброз и кальцификаты часто обнаруживаются задолго до появления клиники. Тем не менее, первый или второй приступы панкреатита могут при этом сопровождаться всеми проявлениями, характерными для панкреатита любой другой этиологии, включая осложнения со стороны легких, сердечно-сосудистой системы. В среднем срок употребления алкоголя до первого приступа составляет 11–18 лет. При этом дозы алкоголя составляют 144–150 граммов в сутки. Возникновение панкреатита в данной ситуации зависит также от диеты богатой белком совместно с большим или меньшим содержанием жиров.
Хронические панкреатит при алкоголизме сопровождаются появлением в соке поджелудочной железы белковых преципитатов, а именно с ними связы-
152
вают формирование обструкции панкреатических протоков, что, собственно, и ведет к повреждению органа.
В некоторых случаях причиной панкреатита становится вызванная алкоголем гипертриглицеридемия. Высказывается предположение, что в данном случае, а также у пациентов, не страдающих алкоголизмом, но с повышенным уровнем липидов в крови, действие панкреатической липазы может привести к местному высвобождению жирных кислот, что инициирует повреждению железы.
Гиперлипопротеинемия
Панкреатит встречается у 30 % пациентов с 1 типом гиперлипопротеинемиии по Фредриксону, у 15 % – с 4 типом и у 2741 % – с типом 5. Поскольку среди других видов гиперлипопротеинемия 4 типа встречается наиболее часто, она считается причиной острого панкреатита в большинстве случаев.
Гиперкальциемия и гиперпаратиреоидизм
По сообщениям до 1970 года встречаемость панкреатита у пациентов с гиперпаратиреоидизмом составляла от 7 до 19 %. Для объяснения такой взаимосвязи выдвинуто три гипотезы.
Во-первых, повышение уровня кальция в крови может приводить к образованию конкрементов внутри протоков железы.
Во-вторых, избыточное количество паратиреоидного гормона может оказывать прямое токсическое влияние на поджелудочную железу.
В-третьих, повышение кальция в секрете железы может ускорять процесс внутрипанкреатического превращения трипсиногена в трипсин. Несмотря на это, камни в железе обнаруживались не всегда, а повышение уровня кальция в плазме, которое могло бы привести к возникновению панкреатита, возникает и при других патологических состояниях, таких, как например, миеломная болезнь или при инфузии больших доз кальция.
Холелитиаз
Наличие конкрементов наблюдается приблизительно у 60 % пациентов панкреатитом не связанным с алкоголизмом. При исследованиях испражнений больных, выздоравливающих после указанной формы панкреатита, камни обнаруживались в 84–94 %. В связи с этим кажется вполне вероятным, что в указанных исследованиях начало панкреатита было обусловлено прохождением конкрементов через ампулу. Было обнаружено, что у больных панкреатитом пузырный проток имеет тенденцию к расширению, а камни более многочисленны и при этом меньше по размерам и различной величины, нежели в случая желч- но-каменной болезни без панкреатита.
Анатомическое строение ампулы может иметь важное значение в возникновении панкреатита. Однако всѐ ещѐ остается не ясным, связанно ли его начало с проходящей обструкцией панкреатического протока или же с последствиями таковой при закупорке общего протока.
Патогенез
Несмотря на выяснение множества этиологических факторов, с которыми возможно связанно развитие панкреатита, конкретный механизм повреждения поджелудочной железы в большинстве случаев остается невыясненным.
153
Более того, поскольку к возникновению отека и интерстициального воспаления могут приводить многие факторы, для начала собственно деструкции поджелудочной железы и панкреатических тканей возможно необходимо присутствие дополнительных причин.
Прямой разрыв паренхимы поджелудочной железы или ее протока как следствие травмы при эндоскопической ретроградной панкреатографии может стать причиной начала панкреатита.
К развитию отека ткани железы может приводить закупорка панкреатического протока или лимфатических путей опухолью, желчными кокрементами или паразитами. Возникающая при этом внутрипротоковая гипертензия, в свою очередь, может обусловить повышенную чувствительность железы к ишемии или к действию какого-либо другого повреждающего фактора.
Сообщалось о нарушении проходимости вирсунгова протока вторично вследствие приема аспирина, алкоголя или же связь с накоплением в нем желчных солей. В некоторых случаях к повреждению ткани железы может приводить рефлюкс из 12-перстной кишки в просвет панкреатического протока.
Значительную роль в переходе панкреатического отека в некроз железы может сыграть снижение перфузии органа.
Было выявлено множество факторов которые приводят к изменению восприимчивости железы к повреждающему действию происходящих в ней патофизиологических процессов. Экспериментальными исследованиями доказано, что развитию панкреатита были подвержены более всего те животные, в питании которых обнаруживается недостаток эссенциальных клеток жирных кислот. Ацинарные клетки у таких животных, равно как и у пациентов с наличием холестериновых конкрементов, больше чем у других подвержены лизису трипсином.
При остром панкреатите в железе обнаруживается повышение концентрации активной фосфолипазы и протеолитических ферментов. Поэтому совершенно очевидно, что этим ферментам может принадлежать главенствующая роль в прогрессировании повреждения органа.
В своих исследованиях Seelig с соавторами 1987 г. предполагают, что к деструкции ацинарных клеток и панкреатиту может приводить внутрипанкреатическая активация системы комплимента. Кроме того, Cameron с соавт. 1992 г. были получены доказательства участия в патогенезе панкреатита свободных кислородных радикалов.
Обобщая вышесказанное, следует заметить, что в большинстве случаев этиологические факторы панкреатита могут быть достоверно установлены, точный механизм развития данного заболевания остается неясным. Выдвигается масса гипотез, хотя, откровенно говоря, объяснить генез всех форм этого сложного заболевания единым механизмом остается невозможно.
Диагностика
Для повышения качества диагностики и определения прогноза при остром панкреатите прежде всего необходимо комплексное инструментальное обследование, включающее данные ультразвукового исследования (УЗИ) органов забрюшинного пространства и брюшной полости, лапароскопию, компьютерную томографию (КТ), а также определение активности панкреатических ферментов в крови, моче и перитониальном экссудате. Диагноз должен быть верифицирован в течение первых суток госпитализации больного в хирургический стационар.
154
Ультрасонография остается скрининговым методом оценки состояния поджелудочной железы, билиарной системы, брюшной полости и плевральных полостей при остром панкреатите. УЗИ позволяет поставить диагноз острого панкреатита в 40–86 % случаев, но не всегда помогает достоверно верифицировать форму острого панкреатита, охарактеризовать состояние забрюшинной клетчатки. Привлечение методик измерения параметров гемодинамики в висцеральных сосудах, плотности поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки позволяет повысить специфичность, чувствительность и точность УЗИ при панкреонекрозе.
Лапароскопия является одним из обязательных лечебно-диагностических методов. Однако, метод не всегда позволяет непосредственно осмотреть поджелудочную железу, забрюшинную клетчатку, оценить масштаб и характер поражения железы и забрюшинного пространства.
Метод видеолапароскопии позволяет выполнять декомпрессивные операции на желчном пузыре, некрсеквестрэктомии через сформированную оментопанкреатобурсостому, а также динамическую лапароскопию и санацию брюшной полости при панкреатогенном перитоните.
Показания к лечебно-диагностической лапароскопии:
1.Клинически диагностированный панкреонекроз для верификации его формы и дренирования брюшной полости при ферментативном перитоните.
2.Дифференциальный диагноз перитонитов различной этиологии, требующих экстренных оперативных вмешательств.
3.Выполнение лапароскопической холецистостомии при гипертензии желчного пузыря или механической желтухе.
Компьютерная томография является самым чувствительным методом исследования (71–100 %) при остром панкреатите и его осложнениях, дающим разностороннюю информацию о состоянии поджелудочной железы и забрюшинного пространства, вовлечению в процесс желчевыводящих путей, предлежащих сосудистых структур и отделов желудочно-кишечного тракта.
Контрастная КТ (панкреатоангиосканирование) позволяет диагности-
ровать наличие панкреонекроза, оценить его масштаб и локализацию, выявить разнообразные ангиогенные осложнения (аррозию панкреатических и парапанкреатических сосудов, образование псевдоаневризм, окклюзию ветвей воротной вены).
Показания к КТ при остром панкреатите включают:
Уточнение диагноза острого панкреатита при недостаточной информации по клиническим, лабораторным и инструментальным данным.
При панкреонекрозе для оценки масштаба и характеристики поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки в течение 3–10 суток от момента госпитализации (сроки исследования определены по оптимальному времени развития демаркации в поджелудочной железе).
При развитии осложнений острого панкреатита.
При ухудшении тяжести состояния больного в связи с подозрениями на развитие осложненных форм.
Для планирования транскутанных пункций и/или дренирования жидкостных образований.
155