Показания к операции при желудочно-кишечном кровотечении Полагаем, вы не пользуетесь готовым набором рецептов (как в кулинарной книге) — они мало помогают при лечении конкретного больного. Вместо этого пользуйтесь клиническими суждениями. Больной с продолжающимся кровотечением при безуспешной попытке остановить его эндоскопически нуждается в экстренной операции. У пациентов же, у которых кровотечение удалось остановить посредством эндоскопического гемостаза или без него, главным показанием к операции является повторное кровотечение. Аргументами, помогающими решить, оперировать больного или нет, являются количество эпизодов повторного кровотечения, его источник, возраст и общее состояние больного При всех условиях рецидив кровотечения является зловещим симптомом, означающим, что кровотечение продолжится и, даже если оно вновь остановилось, повторится опять! Если повторное кровотечение слабое или умеренное, а источником его служат поверхностные эрозии слизистой оболочки, можно продолжить наблюдение или повторить попытку эндоскопического гемостаза. Но если источником кровотечения является хроническая язва, а больной гемодинамически нестабилен, вы обязаны оперировать! Но как бы то ни было, помните, что больные старческого возраста с хроническими сопутствующими заболеваниями плохо справляются с повторной кровопотерей и с вмешательством у них особенно не следует затягивать.
Лапаротомия при желудочно-кишечном кровотечении. Очень важно, что вам уже известно из какого конкретно верхнего отдела ЖКТ происходит кровотечение. Если первоначальная эндоскопия произведена не вами или вы даже не присутствовали при ней, выполните ее снова. Если больной под анестезией, нужно не более 5 мин, чтобы ввести и извлечь эндоскоп. Не доверяйте записанному 2 дня назад протоколу эндоскописта: «источник кровотечения, скорее всего, находится в двенадцатиперстной кишке». Это может привести к ненужной дуоденотомии, в то время как источник находится в желудке.
апаротомия при желудочно-кишечном кровотечении Верхнесрединный разрез, дополненный параксифоидальным рассечением и продленный далее на грудину, позволит вам оперировать на всех анатомических структурах, находящихся в этом пространстве. Однако у тучных пациентов, имеющих широкий реберный угол, шевронообразный разрез обеспечит более удобный доступ, хотя и займет еще несколько минут. К тому же при придании больному положения Фавлера, верхний отдел желудка будет у вас как на ладони. Начните с поисков видимых или пальпируемых признаков хронической язвы. Ей, как правило, сопутствуют воспалительные изменения серозного покрова. Ищите явные признаки хронической язвы — от двенадцатиперстной кишки и до кардии. Мобилизация двенадцатиперстной кишки по Кохеру может оказаться необходимой, если язва локализуется в нисходящей части двенадцатиперстной кишки. Пальпация задней стенки желудка или его малой кривизны иногда возможна только через сальниковую сумку. Острые эрозии слизистой, к сожалению, не выявляются при внешнем осмотре желудка в отличие от более глубоких трещин Мэллори—Вейса, которые могут контурироваться сквозь голубоватую серозную оболочку вблизи пищеводно-желудочного перехода. Найденная во время операции хроническая язва, диагностированная эндоскопически перед операцией, подтвердит, что вы на правильном пути. Но что Делать, если не удается обнаружить какие-либо внешние проявления патологического процесса? Есть несколько возможностей: • эндоскопические находки, хотя иногда они не окончательны; • вскрытие просвета полых органов для их осмотра, • интраоперационная эндоскопия.
Выбор хирургической тактики при желудочно-кишечном кровотечении Основной целью хирурга при желудочно-кишечном кровотечении является спасение жизни, т.е. приоритет принадлежит остановке кровотечения. Вот главный смысл ваших действий у тяжелой больного. При состоянии средней тяжести следующим приоритетом может стать возможность окончательного избавления от болезни. Хотя большинство хирурги разделяют такой подход, методы достижения поставленных целей до сих пор обсуждаются. Полагаем, при выборе оперативного доступа нужно основываться на ряде соображений: • Делайте только самое необходимое у пациентов, находящихся в тяжелом состоянии (APACHE II >10). • Если обстоятельства позволяют (APACHE II <10), выполняйте при типичном течении болезни окончательное противоязвенное вмешательство • Резекция желудка не является необходимой для обеспечения гемостаза и(или) длительного излечения.
46. Пилородуоденальный стеноз: причины, классификация, клиническая картина, диагностика, способы лечения;
Пилородуоденальный стеноз — это сужение начального отдела 12-перстной кишки или пилорического отдела желудка. Это заболевание является осложнением язвенной болезни 12-перстной кишки, реже препилорической язвы и язвы пилорического канала, развивающееся у 10–40% страдающих этой патологией. Симптомы пилородуоденального стеноза Различают стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации пилородуоденального стеноза. Подобное деление основано на особенностях клинической картины, данных инструментальных методов исследования. Стадия компенсации не имеет выраженных клинических признаков. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают более продолжительное чувство тяжести и полноты в верхней части живота после приема пищи; изжога и отрыжка кислым возникают чаще, чем при неосложненной язвенной болезни; эпизодически бывает рвота увеличившимся количеством желудочного содержимого. Рвота приносит облегчение больному.
В стадии субкомпенсации у больных усиливается чувство тяжести и полноты в верхней части живота, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке. Больных часто беспокоят коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка, сопровождающиеся урчанием в животе. Почти ежедневно возникает обильная рвота, приносящая облегчение, поэтому нередко больные вызывают ее искусственно. Рвотные массы содержат примесь непереваренной пищи. Для стадии субкомпенсации характерно снижение массы тела. При осмотре живота у худощавых больных видна волнообразная перистальтика желудка, меняющая контуры брюшной стенки. Натощак определяется шум плеска в желудке.
В стадии декомпенсации прогрессируют гастростаз и атония желудка. Перерастяжение желудка приводит к истончению его стенки и потере возможности восстановления моторно-эвакуаторной функции. Состояние больного значительно ухудшается. Отмечается многократная рвота. Чувство распирания в верхней части живота становится тягостным, заставляет больных вызывать рвоту искусственно или промывать желудок через зонд. Рвотные массы (несколько литров) содержат зловонные разлагающиеся остатки пищи многодневной давности. Больные с декомпенсированным стенозом обычно истощены, обезвожены, малоподвижны; их беспокоят жажда, уменьшение мочевыделения. Кожа сухая, упругость ее снижена. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Через брюшную стенку у похудевших больных могут быть видны контуры растянутого желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает шум плеска в желудке. У больных с пилородуоденальным стенозом вследствие исключения нормального питания через рот и потери с рвотными массами большого количества желудочного сока наблюдаются обезвоживание, прогрессирующее истощение, нарушение электролитного баланса кислотно-основного состояния. Признаками водно-электролитных нарушений являются головокружения и обмороки при резком переходе больного из горизонтального в вертикальное положение, частый пульс, снижение артериального давления, склонность к коллапсу, бледность и похолодание кожных покровов, снижение диуреза. Гипокалиемия (концентрация калия ниже 3,5 ммоль/л) клинически проявляется мышечной слабостью. Снижение уровня ионов калия в плазме до 1,5 ммоль/л приводит к параличу межреберных мышц, возможны паралич диафрагмы, остановка дыхания и сердечной деятельности. При гипокалиемии наблюдаются понижение артериального давления (преимущественно диастолического), нарушение ритма сердечных сокращений, расширение границ сердца, систолический шум на его верхушке. Может произойти остановка сердца в систоле. С гипокалиемией связана динамическая непроходимость кишечника, проявляющаяся метеоризмом. В результате обезвоживания организма снижается почечный кровоток, уменьшаются клубочковая фильтрация и объем мочевыделения, появляется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся кислые продукты обмена веществ. Кислотность крови снижается, гипокалиемический алкалоз переходит в ацидоз. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. В результате нарушения содержания электролитов в крови изменяется нервно-мышечная возбудимость, в тяжелых случаях развивается желудочная тетания: общие судороги, тризм (тоническое сокращение жевательных мышц), сведение кистей рук («рука акушера» — симптом Труссо), подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицевого нерва (симптом Хвостека). Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азотемией, при отсутствии правильного лечения может стать несовместимым с жизнью.
Диагностика пилородуоденального стеноза Дифференциальную диагностику проводят, как правило, со стенозом привратника бластоматозного генеза, туберкулезом и сифилисом желудка, опухолью головки поджелудочной железы. Инструментальные методы диагностики: Рентгенологическое исследование: I стадия — желудок нормальных размеров или несколько расширен, перистальтика усилена. Пилородуоденальный канал сужен. Задержка эвакуации до 6–12 ч; II стадия — желудок расширен, натощак определяется жидкость, перистальтика ослаблена. Пилородуоденальный канал резко сужен. Задержка эвакуации на 12–24 ч; III стадия — желудок резко растянут, натощак определяется большое количество содержимого, перистальтика резко ослаблена. Задержка эвакуации более чем на 24 ч. Эндоскопическое исследование: I стадия — выраженная рубцово-язвенная деформация пилородуоденального канала с сужением его просвета до 1–0,5 см; II стадия — желудок растянут, пилородуоденальный канал сужен до 1–0,3 см за счет резкой рубцовой деформации. Перистальтическая активность желудка снижена; III стадия — желудок огромных размеров. Атрофия слизистой оболочки. Выраженное сужение пилородуоденального канала. Лабораторная диагностика: признаки прогрессирующего обезвоживания, гипопротеинемии, гипокалиемии, тяжелый алкалоз.
Лечение пилородуоденального стеноза Консервативное противоязвенное лечение в течение 2–3 недель может предшествовать оперативному вмешательству. Хирургическое лечение — при компенсированном стенозе при достаточной проходимости пилородуоденальной зоны может быть выполнена селективная проксимальная ваготомия с пилоропластикой или соустьем между желудком и тонкой кишкой (дренирующей желудок операцией). В других случаях выполняют резекцию в различных вариантах.
47. Ишемический абдоминальный синдром: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение;
Абдоминальный ишемический синдром (АИС) — это заболевание, которое возникает вследствие окклюзии висцеральных ветвей брюшной аорты и развивается в этой связи с дефицитом кровоснабжения органов пищеварения.
Чревный ствол - самая крупная ветвь брюшной аорты, представленная короткой (1,5-2,0 см) артерией диаметром около 8 мм, которая отходит от аорты на уровне XII грудного позвонка в месте аортального отверстия диафрагмы.
Верхняя брыжеечная артерия отходит от аорты в том же направлении ниже чревного ствола и идет в щель между нижним краем поджелудочной железы спереди и горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки сзади, входит в брыжейку тонкой кишки и спускается к правой подвздошной ямке.
Нижняя брыжеечная артерия отходит на уровне нижнего края III поясничного позвонка и направляется вниз и несколько влево, располагаясь позади брюшины на передней поверхности левой поясничной мышцы.
В основе возникновения хрогичного абдоминального ишемического синдрома лежит атеросклероз (нарушение реологических свойств крови, дислепидемии). Причинами острой ишемии могут быть: тромбоз, эмболия, травма, лигирование висцеральных артерий, послеоперационный синдром «обкрадывания» при реваскуляризации артерий нижних конечностей.
Для абдоминального ишемического синдрома характерна триада:
Боль в животе (интенсивный, в виде спазмов или колик, который возникает через 20-40 минут после еды, который продолжается до нескольких часов. В основном возникает в эпигастральной области живота, иногда распространяется на весь живот).
Нарушение моторной, секреторной и всасывающей функций желудочно-кишечного тракта (проявления характерны для динамической кишечной непроходимости как спастического, так и паралитического характеру. Часто наблюдают неустойчивость стула-диарея и закрепи. Кал неоформленный, зловонный.
Прогресирующая потеря веса (за счет отказа от пищи вследствие страха перед появлением боли, обезвоживание организма, нарушения белкового и углеводного обмена).
В настоящее время не существует четких клинико-лабораторных показателей, которые бы характеризовали течение АИС. Довольно часто пациенты с клиникой абдоминального ишемического синдрома проходят длительные курсы лечения у гастроэнтерологов без положительной динамики. Наиболее частые заболевания с которым необходимо проводить дифференциальную диагностику АИС: хронический панкреатит, хронический и/или острый гастродуоденит, язвы желудка и 12-п кишки, хронический холецистит.
Инструментальные методы диагностики АИС можно разделить на 4 группы:
исследование функций всасывания и выделения кишечника;
неинвазивные методы исследования (УЗИ, УЗДС, КТ, МСКТ и т.д.);
контрастная ангиография;
интраоперационная диагностика.
Самым достоверным неизвазивным методом исследования АИС, является мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ). Которая благодаря 3D визуализации позволяет оценить протяженность и степень сужения висцеральных артерий.
Контрастная ангиография остается до настоящего времени основным методом исследования в диагностике АИС, она показана при наличии клиники брюшной ангины с подозрением на стеноз висцеральных ветвей. Информация, которую получают в результате исследования, имеет большее значение для хирурга, чем для других специалистов, поэтому проводить исследование целесообразно больным, которые согласны на хирургическое лечение и если у них нет к нему противопоказаний.
В лечении АИС используют два пути - оперативный и консервативный. Гемодинамические изменения непарных висцеральных ветвей, кроме развития хронической абдоминальной ишемии, представляют угрозу развития острых нарушений мезентериального кровообращения. Показания к хирургическому лечению основываны на том, что на сегодняшний день нет достаточно эффективных консервативных средств лечения, способных остановить прогресс хронической абдоминальной ишемии. Консервативная терапия носит симптоматический характер и потому эффективность ее весьма относительная. В результате прогресса окклюзирующего процесса и наличия угрозы тромбоза висцеральных ар терий этих больных постоянно существует угроза острого нарушения мезентериального кровообращения, которое в большинстве случаев (75- 95%) заканчивается летальным результатом.
диета;
сосудорасширяющие средства;
симптоматическая терапия, направленная на уменьшение структурных изменений и улучшение функционального состояния органов пищеварения;
коррекция гипер- и дислипидемии для уменьшения прогресса атеросклероза - препараты, содержщие эссенциапьные фосфолипиды, статины;
антиоксидантные средства;
антиагрегантная терапия, ^препараты, которые уменьшают вязкость крови - клопидогрель;
гипогликемические средства при наличии сахарного диабета;
лечение осложнений.
Открытая операция - подразумевает эндартерэктомию, резекцию участка стеноза с анастомозом "конец в конец" или реимплантацию в аорту, то есть речь идет об "анатомических" вмешательствах без применения других пластичных материалов. Экстравазальная декомпрессия имеет в виду рассечение срединной дугообразной связки диафрагмы, нейрофиброзной ткани и т. д Применение разных шунтирующих вмешательств с использованием разных протезов (ауто-, ало-, синтетических) или экстраанатомические переключающие реконструкции (спленоренальный, мезентерикоренальний, спленомезентериаль-ный и другие анастомозы).
Эндоваскулярная операция – представляет собой, внутрисосудистую имплантацию стена (специального каркаса) в зону суженного и окклюзированного сосуда.
48. Тромбоз мезентериальных сосудов: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение;
I. Определение мезентериального тромбоза. Мезентериальный тромбоз - это острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах, возникающее вследствие эмболии или тромбоза брыжеечных артерий и вен. II. Распространенность мезентериального тромбоза. При мезентериальном тромбозе чаще всего поражается верхняя брыжеечная артерия (85-90%), намного реже поражается нижняя брыжеечная артерия (10-15%). Данное заболевание встречается у мужчин и женщин примерно с одинаковой частотой. Тромбоз и эмболия мезентериальных сосудов развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте. III. Этиология мезентериального тромбоза. Главными причинами развития мезентериального тромбоза являются заболевания сердца, приводящие к образованию тромбов - инфаркт миокарда, ревматические пороки, нарушения ритма, кардиосклероз, эндокардит. Кроме того очень часто к эмболии брыжеечных артерий приводит атеросклероз, при котором на стенках артерий образуются атеросклеротические бляшки. При отрыве этих бляшек возможна эмболия мезенетериальных артерий. Тромбоз мезентериальных вен возникает при портальной гипертензии, наличии гнойных процессов в брюшной полости (пилефлебит), сепсисе, травмах, сдавлении сосудов новообразованиями.
V. Клинические проявления мезентериального тромбоза. 1. Первым симптомом тромбоза и эмболии мезентериальных сосудов является резкая,интенсивная боль. Локализация болей зависит от уровня поражения брыжеечных сосудов. При поражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боли чаще всего определяются в области. При поражении подвздошно-ободочной артерии боли локализуются в правой подвздошной области. В этом случае мезентериальный тромбоз необходимо дифференцировать с острым аппендицитом. При тромбозе и эмболии нижней брыжеечной артерии характерно появление болей в левой подвздошной области. Боли при данной патологии чаще всего постоянные, имеют интенсивный характер. Иногда боли имеют схваткообразный характер. В этом случае мезентериальный тромбоз можно спутать с острой кишечной непроходимостью, или же с кишечной коликой. 2. Вторым по частоте симптомом у больных с мезентериальным тромбозом является тошнота, иногда переходящая в рвоту. Тошнота и рвота встречается более чем у 50% больных с данной патологией. 3. При мезентериальном тромбозе возможен жидкий стул,иногда с примесью крови . 4. Тахикардия. 5. В начале заболевания температура тела будет нормальной. При развитии некроза кишечника температура может повышаться до 38 и более градусов. 6. По мере развития заболевания начинает развиваться клиническая картина паралитической кишечной непроходимости. При этом будет наблюдаться вздутие живота, отсутствие перистальтики, задержка стула, возможна рвота. V. Диагностика мезентериального тромбоза. В клиническом анализе крови будет выраженный лейкоцитоз (20—30*109/л). На обзорной рентгенограмме брюшной полости при развитии клинической картины острой кишечной непроходимости будут определятся тонкокишечные уровни жидкости. Наиболее информативным методом диагностики мезентериального тромбозо является ангиография. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных артерий является отсутствие на ангиограммах контрастирования основного артериального ствола или его ветвей, для тромбоза вен характерно отсутствие венозной фазы и пролонгирование артериальной фазы. В связи с удлинением капиллярной фазы исследования определяется более продолжительное и интенсивное контрастирование кишечной стенки. Для постановки диагноза мезентериального тромбоза крайне полезным будет выполнение диагностической лапароскопии. Это малоинвазивное оперативное вмешательство позволеяет осмотреть все органы брюшной полости и поставить верный диагноз. При невозможности выполнения диагностичекой лапароскопии (отсутствие технической оснащенности, либо отсутствие врача, владеющего техникой лапароскопических вмешательств) возможно выполнение диагностичекой лапаротомии. VI. Дифференциальная диагностика мезентериального тромбоза. Мезентериальный тромбоз, в зависимости от уровня поражения мезентериальных сосудов, необходимо дифференцировать с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Наиболее часто мезенетриальный тромбоз проходит под маской острого аппендицита, острого панкреатита, острого холецистита, острой кишечной непроходимости. Кроме того мезентериальный тромбоз нужно дифференцировать с такими заболеваниями органов грудной полости, как абдоминальная форма инфаркта миокарда, нижнедолевая пневмония. Со стороны урологической патологии необходимо обратить внимание на почечную колику, мочекаменную болезнь, пиелонефрит. У женщин необходимо исключать гинекологичекую патологию - аднексит, внематочная беременность, кисты яичников и др. Поставить верный диагноз помогает верно собранный анамнез, дополнительные методы исследования, а также выполнение диагностическом лапороскопии (или лапаротомии) VII. Лечение мезентериального тромбоза. Необходимо помнить, что развитие мезентериального тромбоза угрожает жизни больного. Поэтому, чем раньше будет поставлен правильный диагноз, тем больше шансов спасти жизнь больному. Наиболее целесообразно применение хирургической тактики лечения. Опреция проводится под эндотрахеальным наркозом. При отсутствии некроза кишечника возможно применение эндартерэктомии, эмболэктомии, протезирования брыжеечных артерий. В случае запущенности процесса развивается некроз кишечника, и в этом случае необходимо выполнить резекцию некротизированного участка кишки. В качестве консервативной терапии применяется: 1. Парентеральное введение антикоагулянтов (Гепарин). Антикоагулянтную терапию необходимо проводить под контролем МНО, протромбинового индекса. 2. Парентеральное введение дезагрегантов (Реополиглюкин, Трентал, Гемодез) VIII. Прогноз при мезентериальном тромбозе. Летальность при этом заболевании может достигать 70%.