Материал: OTVETY_KhIRURGIYa_NOVYE

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам
  • ослабление резистентности организма роженицы;

  • застой молока в железе.

  • недостаточный уход за молочной железой.

Ослаблению защитных сил роженицы способствуют наличие патологии беременности и родов. Застой молока возникает из-за несоответствия, особенно после первых родов, активности железистой ткани и молочных ходов. Плоский сосок, затрудняющий кормление, нарушение ма кормления, отказ ребенка от грудного кормления или ранний переход на прикорм также способствует развитию лактостаза.   Плохой  уход  за  железой  (недостаточное  сцеживание,  неправильная обработка соска) также способствует возникновению мастита, так как приводит к развитию лактостаза и формированию входных ворот.

Проникнув через микротравму, возбудитель лимфогенным путем заносится в ткань железы. При каникулярном пути в выводном млечном протоке развивается воспаление, в результате отека эпителия и сворачивания молока нарушается его отток.

Чаще всего патологический процесс начинается с острого застоя молока. Воспаление, развивающееся в молочной железе, имеет такие же особенности, как и в других железистых органах. Слабая способность к отграничению очага приводит к быстрому распространению инфекционного процесса.

Выше указывалось, что в течении мастита выделяют две стадии

—  серозно-инфильтративную и гнойно-некротическую. Если процесс ограничивается только воспалением млечных ходов (галактофорит), то выделяется молоко с примесью гноя. При переходе воспаления на ткань железы она пропитывается серозным экссудатом, вокруг сосудов выявляется лейкоцитарная инфильтрация (серозный, инфильтративный мастит). Переход в гнойно-некротическую фазу сопровождается гнойной инфильтрацией железы и образованием мелких очагов гнойного  расплавления.  В  дальнейшем они сливаются, образуя абсцессы (абсцедирующий мастит). Междольковые перегородки не могут  противостоять  литическому  действию  гноя,  поэтому  абсцессы сливаются и захватывают новые участки (флегмонозная форма), они могут прорываться за пределы железы в подкожную клетчатку, ретрамаммарное  пространство.  Иногда  развивается  множественный тромбоз кровеносных сосудов, в результате чего появляются участки некроза (гангренозный мастит). Для маститов характерна выраженная интоксикация, которая вызывает общеизвестные нарушения функции органов и систем организма.

Клиническая картина. 

Острый застой молока. Для диагностики мастита необходимо знать клинику острого лактостаза. Хотя часто мастит начинается именно с него, нельзя считать острый застой стадией мастита. Чаще всего острый застой молока встречается у первородящих женщин и развивается на 3-5 сутки после родов (сроки прилива молока). Клинически лактостаз проявляется появлением чувства тяжести и напряжения в обоих молочных железах. Постепенно появляются боли. При осмотре железа увеличена в размере, напряжена. Кожа не изменена. Пальпаторно определяются в толще молочной железы бугристые образования с четкими границами, соответствующие контурам долек железы. При надавливании на них из соска появляется молоко. Сцеживание приносит облегчение, практически все симптомы купируются. Общее состояние не страдает, отсутствует повышение температуры.

Клиническая  картина  острого  мастита.  Она слагается из местных симптомов и синдрома интоксикации.

Общие проявления типичны для синдрома эндогенной интоксикации — повышение температуры, головные боли, недомогание, тахикардия, ознобы. Причем появление вышеперечисленных симптомов на  фоне имеющегося лактостаза являются основанием заподозрить развитие мастита. Степень клинических проявлений зависит от характера и распространенности воспалительного процесса. Менее они выражены при серозном мастите, более при флегмонозном и гангреноз-ном. В периферической крови отмечается лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Изменения, наблюдаемые в крови, также зависят от тяжести патологического процесса.  Местные симптомы  зависят от формы мастита и локализации очага в железе.

Серозный  мастит. Молочная  железа  несколько  увеличена, напряжена. Больные жалуются на боли в ней, сцеживание молока болезненно,  не  приносит  облегчения.  Последний  симптом важен для дифференциальной диагностики с острым застоем молока. При пальпации можно выявить болезненный инфильтрат с нечеткими граница-ми в железе. Кожа не изменена. Температура поднимается до 38-39˚С, общее состояние страдает умеренно.

Инфильтративный  мастит.  Переход от серозной к инфильтративной форме происходит в течение 3-4 дней. Боли усиливаются, в ткане железы пальпируется резко болезненный инфильтрат с четкими границами, но без очагов размягчения. Кожа над ним гиперемирована, отечна. Симптомы интоксикации выражены больше, температура может принимать гектический характер. В молоке выявляется большое количество лейкоцитов.

Абсцедирующий мастит. На фоне нарастания признаков интоксикации усиливаются боли, которые могут быть пульсирующего характера. Зона гиперемии кожи и размеры инфильтрата увеличиваются. Видны расширенные вены, пальпируются болезненные регионарные лимфоузлы. Основным признаком перехода в абсцедирующую форму является появление очага размягчения, может выявляться флюктуация. При ретромаммарном расположении гнойника железа увеличивается в объеме вся, как бы приподымается и приобретает полушаровидную форму. При интрамаммарном и субареолярном мастите желе-за деформирована, и наибольшее выбухание отмечается в зоне гнойной полости.

Флегмонозный мастит. Железа резко увеличивается в размере, кожа становится отечной, блестящей, гиперемия приобретает синюшный оттенок. Инфильтрат захватывает значительную часть или всю железу, четких границ инфильтрированных тканей определить не удается. Сосок обычно втянут. Могут определяться несколько участков размягчения и флюктуации. Общее состояние очень тяжелое.

Гангренозный мастит. Железа увеличена в объеме, отмечается отек окружающих тканей. Кожа багрово-красная, на ней появляются пузыри  заполненные  геморрагическим  мутным  экссудатом.  Постепенно  появляются темные участки, соответствующие зоне некроза. Молоко отсутствует, причем часто и во второй железе. Общее состояние очень тяжелое.

Хронический  мастит. Общих  симптомов  практически  нет. Больные жалуются на периодические боли в железе. При пальпации выявляются инфильтраты плотной консистенции.  Диагноз устанавливается на основании клинических данных. Из инструментальных методов можно использовать УЗИ, термографию. Проводится бактериологическое исследование молока.

Дифференциальная диагностика. Принципы дифференциальной диагностики с острым застоем молока изложены выше. Необходимо дифференцировать со специфическими поражениями туберкулезом, сифилисом. Не следует забывать и о маститоподобной форме рака молочной железы. Настороженность должна возникнуть, в случаях, если мастит развивается не у кормящих женщин, особенно пожилого возраста. Хронические формы также необходимо дифференцировать с новообразованиями молочной железы.

Осложнения. Лимфангиит, лимфаденит, генерализация инфекции.  При  самопроизвольном  вскрытии  гнойников  или  операции  в дальнейшем могут образовываться молочные свищи.

Лечение. Больные с маститом должны быть госпитализированы.

В зависимости от формы мастита избирается объем лечения. При серозном и инфильтративном придерживаются консервативной тактики. В случае перехода в гнойно-некротическую фазу (абсцедирующий, флегмонозный, гангренозный мастит) обязательно оперативное лечение.

Серозный и инфильтративный мастит.  Железе придают возвышенное положение, для этого используют бюстгальтер или поддерживающие повязки. Они не должны сдавливать  железу,  сосок  необходимо  оставлять  открытым.  Обязательно обеспечить адекватное сцеживание молока. Лучше использовать молокоотсос, так как сдавливание тканей может способствовать распространению воспалительного процесса. Кормление грудью не прекращают.  Ограничивается  прием  жидкости.  Назначаются антибиотики широко спектра действия. Дезинтоксикационную терапию проводят при нарастании интоксикации, осуществляют трансфузию кровезамещающих коллоидных и кристаллоидных растворов. Эффективно применение ретромаммарной блокады с антибиотиками и протеолитическими ферментами. Местно применяют влажно-высыхающие повязки с антисептиками. Физиолечение —  УФО в эритемной дозе, УВЧ, вы-полняются после опорожнения железы.

Абсцедирующий, флегмонозный, гангренозный маститы. Переход воспалительного процесса в гнойно-некротическую стадию является показанием к экстренному оперативному лечению. Оперативное вмешательство выполняется под общей анестезией. Объем его зависит от локализации гнойного очага и распространенности процесса.

При интрамаммарных маститах применяются радиальные разрезы, ретроммарных  —  полуовальный по нижней переходной складке.

Длина  разреза  должна быть достаточной, для выполнения ревизии

гнойной полости и обеспечения адекватного дренирования. Необходимо тщательно исследовать полость гнойника, выявить затеки, обеспечить хороший отток экссудата. В некоторых случаях следует производить дополнительные разрезы — контрапертуры, для введения дренажей.  Эффективнее  использовать активное дренирование. Следует избегать выполнения разрезов вблизи соска, так как можно повредить молочные протоки. При ограниченных небольших абсцессах возможно одномоментное иссечение его в пределах здоровых тканей с наложением швов.

Больным с флегмонозным и гангренозным маститом из-за тяжелого общего состояния, обусловленного выраженной интоксикацией, проводят  кратковременную  предоперационную  подготовку.  При флегмонозном  —  производят  множественные  радиальные  разрезы, вскрывают гнойные затеки, иссекают некротизированные ткани, промывают антисептиками. Операции заканчивают дренированием. При гангренозном мастите необходимо выполнять обширные некрэктомии или мастэктомию, рану оставляют открытой.

В послеоперационном периоде продолжают консервативное лечение,  включающее антибактериальную и дезинтоксикационную терапию. Коррекцию антибиотикотерапии проводят с учетом бактериологического  исследования.  В  тяжелых  случаях  применяют  методы экстракорпоральной детоксикации.

Хронические маститы. Лечение оперативное. Производится секторальная резекция железы.

Профилактика. 

Профилактику маститов следует начинать ещё во время беременности, когда женщины находятся на диспансерном наблюдении в женских консультациях. В этот период проводится санация эндогенных очагов инфекции, проводят общеукрепляющее лечение, обучают будущих матерей правилам ухода за молочными железами, кормления. Выделяют группу риска —  имеющих мастопатию, аномалии развития молочных желез, соска, а также ранее болевших маститом или другими гнойно-септическими заболеваниями. Этой категории уделяется особое внимание.

Во время родов профилактические мероприятия включают предупреждение кровопотери, травматичности. В послеродовом периоде особое значение имеют рациональный режим кормления ребенка, гигиенические мероприятия (туалет соска, обработка трещин антисептиками).

К профилактическим мероприятиям следует отнести и соблюдение  санитарно-эпидемиологического  режима  в  родильных  домах, борьбу с госпитальной инфекцией.

52. Опухоли молочной железы: Принципы вторичной профилактики опухолей молочной железы, диспансерное наблюдение, способы обследования ;

К сожалению, опухоль молочной железы – это одно из самых частых онкологических заболеваний среди женщин. Большая смертность от этой болезни объясняется тем, что опухоль образует метастазы в разные органы. При этом весьма сложно на первых этапах их определить. Из этого следует то, что проводить лечение опухоли молочной железы необходимо комплексно. Даже хирургическое удаление не всегда дает результат полного излечения. Дело в том, что метастазы часто возвращаются. Это происходит даже в случае удаления молочной железы.

Как появляются метастазы при опухоли молочной железы

  • Клетки, которые поразили метастазы перемещаться по организму с лимфотоком. В силу того, что он в молочной железе развит хорошо. В этом случае метастазы образуются в подмышечных лимфатических узлах, так как они являются самыми близкими.

  • Есть и второй вариант. Раковые клетки при опухоли молочной железы распространяются по организму с кровью, оседая при этом в различных органах. Там они начинают разрастаться, и формируется новая опухоль – вторичные или по-другому метастазы.

В каких органах образуются метастазы при опухоли молочной железы

Чаще всего раковые клетки проникают в лимфатические узлы в подмышечных впадинах и под ключицей. Реже метастазы опухоли молочной железы формируются в губчатых костях. Здесь место локализации – это спиной мозг, бедренные кости. Также вторичные раковые образования могут образовываться в легких, печени, в головном мозге, яичниках, позвоночнике и даже на коже.

Симптомы метастазов

На первоначальном этапе вторичную опухоль не так легко определить. Сделать это тяжело даже с помощью рентгеновского излучения.

Часто случается так, что заболевшие повторно пациенты, не воспринимают метастазы, как новые образования и принимают их за другие заболевания. В силу этого необходимо проводить полное диагностирование, при появлении каких-либо признаков.

Тревожные симптомы при вторичной опухоли

В легких могут образовываться кровотечения. Наблюдается появление кашля, который сопровождается кровью.

В области молочной железы образуются кровотечения на коже.

  1. Наблюдается резкая потеря кальция из организма, страдают кости, ногти, зубы. Происходит это из-за того, что он вымывается из организма.

  2. Появляются боли в печени, костях и в позвоночнике.

  3. Наблюдаются переломы в силу того, что кальций отсутствует. Кости становятся очень хрупкими.

  4. Повторное образование опухоли в головном мозге или спинном могут вызвать потерю зрения, сильные боли, парализацию.

  5. Вторичные образования в легких приводят к кашлю с кровью, заполнению жидкостью, отдышкам.

  6. Профилактика РМЖ Первичная профилактика – это предупреждение заболевания путем изучения этиологических факторов и факторов риска, охрана окружающей среды и уменьшение влияния канцерогенов на организм человека, нормализация семейной жизни, своевременное осуществление детородной функции, грудное вскармливание младенца, исключение браков при обоюдной онкологической отягощенности. 

  7. 4 Профилактика РМЖ (продолжение) Вторичная профилактика – раннее выявление и лечение предопухолевых заболеваний молочных желез: различные формы мастопатии, фиброаденом, других доброкачественных опухолей и заболеваний, а также нарушений эндокринной системы, заболеваний женских половых органов, нарушение функции печени. 

  8. 5 Профилактика РМЖ (продолжение) Третичная профилактика – предупреждение, ранняя диагностика и лечение рецидивов, метастазов и мехатронных новообразований. 

  9. 6 Группы онкологического риска 1. Практически здоровые лица любого возраста с отягощенной онкологической наследственностью и люди старше 45 лет 2. Практически здоровые лица, подвергавшиеся или подвергающиеся воздействию канцерогенных факторов (курильщики, контактирующие с профессиональными и бытовыми канцерогенными факторами, перенесшие радиационное ионизирующее облучение, носители онкогенных вирусов) 3.Лица, страдающие хроническими заболеваниями и нарушениями, повышающими онкологический риск: ожирение, угнетение иммунитета, атеросклероз, ГБ, сахарный диабет 2 и т.д. 

  10. 7 Группы онкологического риска (продолжение) 4. Больные с облигатными и факультативными предраковыми заболеваниями 5. Онкологические больные, прошедшие радикальное лечение по поводу ЗНО (данная категория пациентов в соответствии с Приказом МЗ РФ 915 н от 15.11.2012 г. "Порядок оказания медицинской помощи населению по профилю онкология" пожизненно подлежат Д- наблюдению в онкологическом диспансере: в течение первого года 1 раз в 3 месяца, в течение 2 года – 1 раз в 6 месяцев, в дальнейшем – 1 раз в год) 

  11. 8 При этом … Различными формами мастопатии страдает каждая 2–3 женщина и соответственно имеет определенный риск развития РМЖ Количество пациенток с мастопатией, нуждающихся в динамическом наблюдении и лечении, более чем в 30 раз превышает количество больных РМЖ и составляет значительную часть женского населения 

  12. 9 Факторы риска развития рака молочной железы Возраст Семейный анамнез (случаи РМЖ, РЯ и других опухолей у матерей, сестер, ближайших родственников по линии матери; случаи РМЖ у мужчин) Любое заболевание молочной железы в анамнезе Длительное применение гормон-заместительной терапии (эстрогены/прогестероны) 

  13. 10 Факторы риска развития рака молочной железы Эндогенные гормональные факторы - раннее менархе - поздняя менопауза - отсутствие беременности, поздняя беременность (>40 лет), поздние роды (> 30 лет), короткий период лактации - увеличение массы тела (в постменопаузе) Ионизирующая радиация Злоупотребление алкоголем 

  14. 11 Принципы скрининга рака молочной железы Ежегодный физикальный осмотр в 40 лет и старше Маммография каждые 1-2 года в возрасте 40-49 лет Маммография ежегодно в возрасте 50 лет и старше 

  15. 12 Кто должен подвергаться скринингу? Рак молочной железы в анамнезе - ежегодная маммография независимо от возраста Семейный анамнез - ежегодная маммография; начало за 10 лет до того возраста, в котором у близких родственников был выявлен рак молочной железы BRCA1 и BRCA2 - ежегодная маммография с 25-летнего возраста Лучевая терапия в анамнезе, особенно, в позднем подростковом/молодом взрослом возрасте - ежегодная маммография; начало через 8 лет после завершения лучевой терапии 

  16. 13 Скрининг рака молочной железы Методы скрининга: Маммография Ультразвуковое исследование 

  17. 14 Диагностика РМЖ Тонкоигольная биопсия и пистолетная биопсия В настоящее время, эти минимально инвазивные процедуры являются стандартом диагностики при большинстве опухолей Игольная биопсия наиболее точный результат (позитивный или негативный) 

  18. 15 Тест по раннему выявлению онкологического заболевания Анкета для пациентов (приложение к приказу 5 ГУ АК по здравоохранению от 09.01.2014 г ) 

  19. 16 ЗНО молочной железы Показатель Баллы Операции на молочной железе, травмы молочной железы в анамнезе 6 Бесплодие, отсутствие родов, длительная лактация (более 2-х лет) 3 Уплотнение в молочной железе, периодические боли 6 Изменение формы молочной железы, появление на коже эффекта "лимонной корочки", выделения из соска 6 

  20. 17 Анкета для формирования групп онкологического риска для врачей, формирующих группы диспансерного наблюдения ( приложение к приказу 5 ГУ АК по здравоохранению от 09.01.2014 г ) 

  21. 18 Факторы риска 1.Лица, имеющие 2-х и более кровных родственников, больных ЗНО 2.Пациенты, перенесшие рак 3.Лица, имеющие врожденные пигментные невусы 4.Люди, ежедневно длительно проводящие время на солнце, либо подвергающиеся периодическому интенсивному воздействию солнца 5. Пострадавшие вследствие радиационных катастроф 6.Лица, работающие в химическом производстве 7. Курение 8. Туберкулез в анамнезе 9. Тяжелая пневмония в анамнезе 

  22. 19 Факторы риска 10. Ожирение 11. Инфицирование штаммами вируса папилломы человека высокого онкогенного риска (штаммы 16, 18, 31, 33, 45 и др.) 12. Облигатные предраковые заболевания: дерматозы кожи – болезнь Боуэна, эритроплазия Кейра, болезнь Педжета, интраэпидермальная эпителиома Ялассона, поздний лучевой дерматит, Пигментная ксеродерма, хейлит Манганотти, бородавчатый предрак губы, сандаловые ожоги конечностей, кожный рог соединительной ткани - нейрофиброматоз 

  23. 20 Факторы риска 12. Облигатные предраковые заболевания: полости рта, гортани, глотки – веррукозные лейкоплакии, дискератозы, папилломатозы, болезнь Боуэна легкого – локализованный пневмофиброз желудка – полипоз желудка толстого кишечника, прямой кишки – диффузный семейный полипоз, ворсинчатый полип мочевого пузыря – папилломатоз молочной железы – внутрипротоковая папиллома, листовидная фиброаденома тела матки – атипическая гиперплазия эндометрия – аденоматоз шейки матки – дисплазии III ст полового члена – эритроплазия Кейра дисплазии III, IV степени 

  24. 21 Факторы риска 13. Стойкая повышенная температура (более 2-х недель) 14. Беспричинная потеря веса 15. Стойкое повышение СОЭ (> 2 недель) 16. Стойкое повышение опухолевых маркеров (ПСА>10 нг/мл и др.) 17. Стойкий лимфоцитоз без причины 18. Стойкая лимфоцитопения При наличии одного фактора облигатного предракового заболевания или одного фактора генетической предрасположенности, либо 3-х и более положительных других факторов риска, пациента включают в группу онкологического риска и направляют к онкологу первичного онкологического кабинета или ответственного за онкологическую службу ЛПУ 

  25. 22 Наблюдаются у врача-хирурга/врача-маммолога п/п Нозология Частота посещения врача 1Мастопатия фиброзно-кистозная (фиброаденоматоз или дисгормональная гиперплазия) 1 раз в год, по показаниям чаще 2Узловая мастопатия- " - 3Фиброаденома молочной железы- " - 4Папилломатоз молочной железы- " - Все вышеперечисленные заболевания, сопровождающиеся дисплазией II - III степени, подлежат постоянному наблюдению у онколога с осмотром не реже 1 раза в год с морфологическим подтверждением динамики процесса 

  26. 23 Наиболее вероятные непосредственные причины смерти при раке молочной железы* 1. Прогрессирование опухолевого процесса, в первую очередь метастазирование (гематогенное, лимфогенное, имплантационное) с развитием функциональной недостаточности пораженного органа 2. Раковая кахексия с выраженными дисметаболическими нарушениями при доказанных метастазах в жизненно важные органы 3. Сдавление растущей опухолью органа или системы с его функциональной недостаточностью (должно быть доказано объективными методами) * Методические рекомендации "Особенности выбора основной (первоначальной) причины смерти при онкологических заболеваниях"; Барнаул, 2014, под редакцией А.Ф. Лазарева 

  27. 24 Наиболее вероятные непосредственные причины смерти при раке молочной железы (продолжение) 4. Кровотечение с массивной одномоментной потерей крови не менее 1500 мл 5. Распад опухоли с последующим вторичным инфицированием и развитием септического состояния 6. Нарастающий асцит с дисметаболическими нарушениями 7. Ятрогенная патология, связанная с проводимой химиотерапией (агранулоцитоз и вторичные инфекции на его фоне) 

53. Тиреотоксический зоб: определение понятия, этиология, классификация, клиника, диагностика, показания к оперативному лечению;

иффузный токсический зоб – органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы. Заболевание поражает женщин в 5 – 10 раз чаще, чем мужчин.

Этиология

Основная роль в развитии диффузного токсического зоба отведена генетической предрасположенности, т. е. присутствию в генетическом материале определенных генов гистосовместимости. Факторами, провоцирующими возникновение заболевания, являются стрессы, инфекции, инсоляции и т. д.

Присутствие наследственного характера диффузного токсического зоба подтверждается тем, что у 15 % больных имеются родственники с такой же патологией. У 50 % родственников больного в крови определяются антитиреоидные антитела.

Клиника

Так как при диффузном токсическом зобе происходит увеличение продукции тиреоидных гормонов, развивается тиреотоксикоз, степень которого и влияет на выраженность клинических проявлений заболевания.

Повышение количества гормонов щитовидной железы в крови приводит к их патологическому влиянию на многие органы и системы организма. В первую очередь страдает сердечно-сосудистая система.

Характерно развитие «тиреотоксического» сердца, при котором происходит его дистрофия. Клинически данная патология проявляется постоянной синусовой тахикардией, появлением экстрасистол, развивается аритмия, которая может быть пароксизмальной или постоянной, пульсовое давление повышается, в большинстве случаев отмечается систолическая артериальная гипертензия. Кроме сердечно-сосудистой системы, поражается также центральная нервная система. Симптомами ее поражения являются следующие: плаксивость, повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, движения становятся суетливыми, отмечается тремор пальцев вытянутых рук – симптом Мари, а также тремор всего тела.

Наблюдается развитие катаболического синдрома, который клинически проявляется снижением массы тела прогрессирующего характера, температура тела повышается до субфебрильных цифр. Аппетит обычно повышен, отмечается потливость, слабость мышц.

Кроме этого, происходит развитие остеопении (снижения минерализации костей). Довольно часто больные предъявляют жалобы на повышенную ломкость ногтей и выпадение волос. Нарушается функция пищеварительной системы, что проявляется нарушениями стула, болями в животе без четкой локализации. При прогрессировании болезни появляются характерные глазные симптомы.

1. Симптом Грефе – при взгляде вверх верхнее веко отстает от радужки.

2. Симптом Кохера – при взгляде вниз верхнее веко также отстает от радужки.

3. Симптом Мебиуса – больной не может зафиксировать взгляд на близко расположенном предмете.

4. Симптом Жоффруа – при взгляде вверх больной наморщивает лоб.

5. Симптом Штельвага – редкое моргание.

6. Симптом Дальримпля – глазная щель расширена, между радужкой и верхним веком отмечается белая полоска склеры.

7. Симптом Розенбаха – мелкий тремор закрытых глаз. Главным звеном патогенеза всех вышеперечисленных симптомов является то, что нарушается вегетативная иннервация глаз.

При выраженном диффузном токсическом зобе отмечается увеличение размеров щитовидной железы, что можно определить либо при пальпации в случае небольшого ее увеличения, либо при осмотре области шеи, что возможно при достаточно сильном увеличении ее размеров.

Существует классификация ВОЗ (1994 г.), согласно которой различают III степени увеличения железы:

0 степень – зоба нет.

I степень – зоб не виден при осмотре, но пальпируется. При этом размеры его долей не более размера дистальной фаланги большого пальца кисти;

II степень – зоб виден при осмотре.

Помимо данных симптомов нарушается функция и других эндокринных желез организма. У женщин отмечается нарушение менструального цикла.

У мужчин наблюдается гинекомастия. Может развиваться и фиброзно-кистозная мастопатия. Также нарушается функция надпочечников, что проявляется относительной надпочечниковой недостаточностью.

Диффузный токсический зоб в ряде случаев отмечается у новорожденных детей. Это возможно в том случае, если данное заболевание наблюдается у их матерей. Различают две формы поражения новорожденных.

Источник: https://studfile.net/preview/16464627/