Материал: Patfiza_EKZAMEN

• Гипоксия.

• Гипокалиемия, развивающаяся в значительной мере в связи с транспортом К⁺ из межклеточной жидкости в клетки в обмен на Н⁺.

• Мышечная слабость, проявляющаяся гиподинамией, парезом кишечника, параличами скелетной мускулатуры.

• Нарушения ритма сердца — пароксизмы тахикардии, экстрасистолия — так­же обусловлены гипокалиемией. При снижении уровня К⁺ в плазме крови до 2 ммоль/л развивается гиперполяризация плазмолеммы кардиомиоцитов, нередко приводящая к остановке сердца в систоле.

• Гипервентиляционная тетания

Принцип устранения

Цель: устранение дефицита С0₂ в организме.

Лечебные мероприятия базируются на этиотропном, патогенетическом и симп­томатическом принципах.

Этиотропный принцип осуществляется путём ликвидации причины гипер­вентиляции лёгких.

Патогенетическое лечение направлено на нормализацию содержания угле­кислого газа в организме.

Симптоматический принцип преследует цель предотвратить и/или лик­видировать симптомы, отягощающие состояние пациента.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличени­ем концентрации бикарбоната. Понятие о метаболическом алкалозе наиболее спорное в патофизиологии КЩР.

• Часть состояний, характеризующихся увеличением рН крови, является ре­зультатом накопления избытка щелочей в связи с расстройством экскреторной функции почек, т.е. почечной недостаточностью.

• Другая категория расстройств КЩР с увеличением показателя рН крови и других жидкостей обусловлена потерей организмом кислого содержимого (за счёт НСl) желудка при рвоте или через фистулу желудка.

• Категория алкалозов, возникающих при энтеральном или парентеральном попадании в организм избытка оснований, известна как «экзогенные алкалозы».

• В клинической практике метаболическими алкалозами обоснованно назы­вают состояния, возникающие в результате расстройств обмена ионов Na⁺, Са²⁺ и К⁺.

Причины.

• Первичный гиперальдостеронизм. Является результатом патологического процесса, первично поражающего клубочковую зону коркового вещества надпо­чечников: её опухоли (аденомакарцинома) или гиперплазии. Эти состояния сопровождаются гиперпродукцией альдостерона.

• Вторичный гиперальдостеронизм. Развивается в результате стимуляции про­дукции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечника воздействиями вненадпочечникового происхождения, т.е. вторично.

• Гипофункция паращитовидных желёз. Это сопровождается снижением содер­жания в крови Са²⁺ (гипокальциемией) и повышением концентрации Na₂HP0₄ (гиперфосфатемией).

Механизм развития.

Развитие метаболического алкалоза включает несколько звеньев. К основным патогенетическим звеньям относятся избыточные:

• секреция эпителием канальцев почек в первичную мочу Н⁺ и К⁺,

• реабсорбция Na⁺ из первичной мочи в кровь,

• накопление в клетках Н⁺ с развитием внутриклеточного ацидоза,

• задержка в клетках Na⁺,

• гипергидратация клеток в связи с повышением осмотического давления, обусловленного избытком Na⁺.

Указанные эффекты реализуются через каскад обменных реакций (в том числе благодаря изменению активности Na⁺,K⁺-ATOa3bi и как следствие — метаболизма Na⁺ и К⁺), контролируемых альдостероном. Поэтому данный вид нару­шения КНДР и называют метаболическим алкалозом.

ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЕ АЛКАЛОЗЫ

Принцип устранения негазовых алкалозов

Главная цель: восстановление нормального уровня буферных оснований, прежде всего гидрокарбоната.

Терапевтические мероприятия базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный принцип предусматривает устранение причины, вызвавшей алкалоз: потери кислого содержимого желудка, увеличенной экскреции Н⁺ почками, повышенного выведения из организма ионов Na⁺ и К⁺ с мочой при приёме диуретиков, избыточного в/в введения оснований.

Патогенетическое лечение направлено на блокаду ключевых звеньев пато­генеза негазового алкалоза.

Симптоматическое лечение направлено на устранение осложнений как ос­новного заболевания, так и самого алкалоза, а также на снятие или умень­шение симптоматики, усугубляющей состояние пациента.

№ 59 Типовые формы нарушения обмена витаминов: виды, основные причины, проявления и последствия.

Авитаминоз — патологическое состояние, развивающееся вследствие отсутствия в организме витамина и/или невозможности реализации его эффектов.

Причины авитаминозов

• Отсутствие витамина в пище.

• Нарушение всасывания витаминов в кишечнике.

• Нарушение транспорта витаминов в ткани и органы.

• Расстройства механизмов реализации эффектов витаминов (отсутствие и/ или снижение чувствительности рецепторов к ним, дефицит субстратов, ферментов и других компонентов их эффекторного механизма).

Развитие истинных авитаминозов характерно для периодов войн и стихийных бедствий. Они нередко встречаются у людей, находящихся в заключении и лагерях для военнопленных. Ранее авитаминозы были спутниками путешествен­ников и моряков. В клинической практике нередко встречается недостаток в организме сразу нескольких витаминов (полиавитаминоз), но и в подобных ситуациях преобладающим является недостаток одного из витаминов.

Гиповитаминозы — наиболее частая и повсеместно встречающаяся форма на­рушения витаминного обмена.

Гиповитаминоз — патологическое состояние, возникающее в результате снижения содержания и/или недостаточности эффектов витамина в организме.

По происхождению выделяют экзогенные (первичные) и эндогенные (вторич­ные) гиповитаминозы.

Гипервитаминоз — патологическое состояние, развивающееся в результате повышенного поступления и/или избыточных эффектов витамина в организ­ме. Причина гипервитаминоза: повышенное поступление витаминов в орга­низм. Такая ситуация наблюдается, как правило, при назначении пациентам витаминов в неадекватно высоких дозах или при самостоятельном приёме как здоровыми, так и больными людьми избытка витаминов, особенно в виде инъ­екций.

Наиболее тяжело протекают гипервитаминозы, вызываемые жирорастворимы­ми витаминами А и D. Из этой группы витаминов только витамин Е практи­чески не обладает токсичностью. Из водорастворимых витаминов выраженные токсические эффекты дают витамин В_г и фолиевая кислота, вводимые в боль­ших дозах.

Дисвитаминоз — патологическое состояние, развивающееся вследствие недо­статочности содержания и/или эффектов одного либо нескольких витаминов в сочетании с гиперэффектами другого или нескольких витаминов.

Причины дисвитаминозов

№ 60 Гипоксия: характеристика понятий. Виды гипоксических состояний. Расстройства обмена веществ и функций организма при гипоксии.

• В одних случаях за основу берут терминологический элемент оху как относящийся к кислороду. В такой трактовке термин «гипоксия» определяют следующим образом:

ГИПОКСИЯ - состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения тканей организма кислородом и/или нарушения его усвоения в ходе биологического окисления.

Синонимами понятия «гипоксия» в такой трактовке являются «кислородное голодание» и «кислородная недостаточность».

• В других случаях терминологический элемент оху трак­туют как относящийся к окислению. В этом варианте термин «ги­поксия» применяют в более широком смысле:

ГИПОКСИЯ - типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления, приводящий к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме.

Критерии классификации гипоксии

Гипоксические состояния классифицируют с учётом различных критериев: эти­ологии, выраженности расстройств, скорости развития и длительности гипоксии.

По этиологии выделяют несколько типов гипоксии, условно объе­диняемых в две группы: экзогенные (нормо- и гипобарическая гипоксия) и эндогенные.

По критерию выраженности расстройств жизнедеятельности организма разли­чают следующие виды гипоксии: лёгкую, среднюю (умеренную), тяжёлую, кри­тическую (опасную для жизни, летальную).

В качестве основных признаков той или иной выраженности (тяжести) гипок­сии используют следующие:

• степень нарушения нервно-психической деятельности,

• выраженность расстройств функций ССС и дыхательной систем,

• величину отклонений показателей газового состава и КЩР крови, а также некоторых других показателей.

По критериям скорости возникновения и длительности гипоксического состо­яния выделяют несколько его разновидностей.

Молниеносная (острейшая) гипоксия развивается в течение нескольких се­кунд. Как правило, через несколько десятков секунд (в пределах первой мину­ты) после действия причины гипоксии выявляется тяжёлое состояние пациен­та, нередко служащее причиной его смерти (например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте или в резуль­тате быстрой потери большого количества).

Острая гипоксия развивается через несколько минут (как правило, в пределах первого часа) после воздействия причины гипоксии (например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной недостаточности).

Подострая гипоксия формируется в течение нескольких часов (но в пре­делах первых суток). Примерами такой разновидности могут быть гипок-сические состояния, развивающиеся в результате попадания в организм метгемоглобинообразователей (нитратов, окислов азота, бензола), веноз­ной кровопотери, медленно нарастающей дыхательной или сердечной не­достаточности.

Хроническая гипоксия развивается и/или длится более чем несколько суток (недели, месяцы, годы), например, при хронической анемии, сердечной или дыхательной недостаточности.

РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ

№ 61 Гипоксия экзогенного и дыхательного типов: разновидности, этиология, патогенез, характеристика изменений газового состава  и pH артериальной и венозной крови. Понятие о высотной, горной и декомпрессионной болезнях.

ЭКЗОГЕННЫЙ ТИП ГИПОКСИИ

К экзогенным типам гипоксии относят нормо- и гипобарическую гипоксию. Причина их развития: уменьшение парциального давления кислорода (р0₂) в воздухе, поступающем в организм.

• При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии.

• При снижении барометрического давления экзогенную гипоксию называ­ют гипобарической.

Нормобарическая экзогенная гипоксия

Причины нормобарической экзогенной гипоксии: ограничение поступления в организм кислорода с воздухом при нормальном барометрическом давлении.

Гипобарическая экзогенная гипоксия

Причины гипобарической экзогенной гипоксии: снижение барометрическо­го давления при подъёме на высоту (более 3 000—3 500 м, где р0₂ воздуха снижено примерно до 100 мм рт.ст.) или в барокамере. В этих условиях возможно развитие либо горной, либо высотной, либо декомпрессионной болезни.

• Горная болезнь наблюдается при подъёме в горы, где организм подвергает­ся воздействию не только пониженного содержания кислорода в воздухе и пониженного барометрического давления, но также более или менее выра­женной физической нагрузки, охлаждения, повышенной инсоляции и дру­гих факторов средне- и высокогорья.

• Высотная болезнь развивается у людей, поднятых на большую высоту в открытых летательных аппаратах, на креслах-подъёмниках, а также при снижении давления в барокамере. В этих случаях на организм действуют в основном сниженные р0₂ во вдыхаемом воздухе и барометрическое давление.

• Декомпрессионная болезнь наблюдается при резком снижении барометри­ческого давления (например, в результате разгерметизации летательных аппаратов на высоте более 10 000 —11 000 м). При этом формируется опас­ное для жизни состояние, отличающееся от горной и высотной болезни острым или даже молниеносным течением.

Патогенез экзогенных гипоксии

К основным звеньям патогенеза экзогенной гипоксии (независимо от её при­чины) относятся артериальная гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз, сме­няющийся ацидозом; артериальная гипотензия, сочетающаяся с гипоперфузи-ей органов и тканей.

• Снижение напряжения кислорода в плазме артериальной крови (арте­риальная гипоксемия) — инициальное и главное звено экзогенной ги­поксии. Гипоксемия ведёт к уменьшению насыщения кислородом НЬ, общего содержания кислорода в крови и как следствие — к нарушени­ям газообмена и метаболизма в тканях.

• Снижение напряжения в крови углекислого газа (гипокапния). Она воз­никает в результате компенсаторной гипервентиляции лёгких (в связи с гипоксемией).

• Газовый алкалоз является результатом гипокапнии.

• Снижение системного АД (артериальная гипотензия), сочетающееся с гипоперфузией тканей, в значительной мере является следствием гипо­капнии. С0₂ относится к числу основных факторов регуляции тонуса сосудов мозга. Значительное снижение Р_аС0₂ является сигналом к су­жению просвета артериол мозга, сердца и уменьшения их кровоснабже­ния. Эти изменения служат причиной существенных расстройств жиз­недеятельности организма, включая развитие обморока и коронарной недостаточности (проявляющейся стенокардией, а иногда — инфарк­том миокарда).

• Параллельно с указанными отклонениями выявляются нарушения ионного баланса как в клетках, так и в биологических жидкостях: межклеточной, плазме крови (гипернатриемия, гипокалиемия и гипокальциемия), лимфе, ликворе. Описанные выше отклонения могут быть уменьшены или устра­нены путём добавления к вдыхаемому воздуху необходимого (расчётного) количества углекислого газа.

ЭНДОГЕННЫЕ ТИПЫ ГИПОКСИИ

Эндогенные гипоксические состояния в большинстве случаев являются резуль­татом патологических процессов и болезней, приводящих к недостаточному транспорту к органам кислорода, субстратов обмена веществ и/или использо­вания их тканями. Гипоксия различной выраженности и длительности может также развиться в результате резкого увеличения потребности организма в энер­гии в связи со значительно возросшими нагрузками. При этом даже максимальная активация кислородтранспортных и энергопродуцирующих систем не способна ликвиди­ровать энергодефицита (перегрузочная гипоксия).

Дыхательная гипоксия

Причина дыхательной (респираторной) гипоксии — недостаточность газообме­на в лёгких — дыхательная недостаточность.

Патогенез

Развитие дыхательной недостаточности может быть обусловлено альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью лёгких, нарушением диффу­зии кислорода через аэрогематический барьер, диссоциацией вентиляционно-перфузионного соотношения. Независимо от происхождения дыхательной ги­поксии инициальным патогенетическим звеном является артериальная гипок-семия, обычно сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом.

• Альвеолярная гиповентиляция характеризуется тем, что объём вентиляции лёгких за единицу времени ниже потребности организма в газообмене за то же самое время. Такое состояние является результатом нарушения био­механических свойств дыхательного аппарата и расстройства регуляции вентиляции лёгких.

• Снижение перфузии лёгких кровью

Причины: Уменьшение ОЦК (гиповолемия); Недостаточность сократительной функции сердца; Увеличение сопротивления току крови в сосудистом русле лёгких (пре- и/или посткапиллярная гипертензия); Повышение давления воздуха в альвеолах и/или дыхательных путях; Открытие артериовенозных анастомозов и сброс крови по внутри- и внелё-гочным шунтам справа налево, минуя капилляры альвеол.

• Нарушение диффузии кислорода через аэрогематический барьер

Причины: Утолщение и/или уплотнение компонентов альвеолокапиллярной мембраны. Это ведёт к более или менее выраженному альвеолокапиллярному разобще­нию газовой среды альвеол и крови капилляров

• Диссоциация вентиляционно-перфузионного соотношения

Причины: Нарушение проходимости бронхов и/или бронхиол; Снижение растяжимости альвеол; Локальное снижение кровотока в лёгких.

№ 62 Гипоксия циркуляторного типа: разновидности, этиология, патогенез, характеристика изменений газового состава и рН артериальной и венозной крови.

Причина сердечно-сосудистой (циркуляторной, гемодинамической) гипоксии: недостаточность кровоснабжения тканей и органов.

Патогенез. Недостаточность кровоснабжения формируется на основе гипово-лемии, сердечной недостаточности, снижения тонуса стенок сосудов, рас­стройств микроциркуляции, нарушений диффузии кислорода из капилляр­ной крови к клеткам.

• Гиповолемия — уменьшение общего объёма крови в сосудистом русле и полостях сердца. Это один из важных механизмов развития недостаточно­сти кровообращения и циркуляторной гипоксии.

Причины гиповолемии: Большая кровопотеря; Гипогидратация организма.

• Сердечная недостаточность проявляется снижением выброса крови из желу­дочков сердца и как следствие — уменьшением ОЦК.

Причины: Прямое повреждение миокарда; Перегрузка миокарда; Нарушение диастолического расслабления сердца

• Снижение тонуса стенок сосудов

Снижение тонуса стенок сосудов (как артериальных, так и венозных). Это приводит к увеличению ёмкости сосудистого русла и уменьшению ОЦК. Причины: Снижение адренергических влияний на стенки сосудов; Доминирование холинергических; Дефицит минералокортикоидов в организме.

Гипотония стенок сосудов любого происхождения обусловливает сниже­ние артериального и перфузионного давления, а также объёма кровото­ка в сосудах тканей и органов.

• Нарушение диффузии кислорода через стенку микрососудов, в межклеточ­ной жидкости, через плазмолемму и цитозоль к митохондриям. В конеч­ном счёте это приводит к дефициту кислорода в матриксе митохондрий и, следовательно, к снижению интенсивности тканевого дыхания.

При­чины: Уплотнение стенок микрососудов; Мембранопатии клеток.

Циркуляторная гипоксия часто является результатом комбинации указанных выше механизмов

Виды циркуляторной гипоксии

Важной особенностью гипоксии циркуляторного типа является возможность развития локальной и системной её форм.