Материал: Patfiza_EKZAMEN

Причина: нарушения кровообращения в почках (чаще — ишемия) при воспалительных или иммуновоспалительных заболеваниях — остром или хро­ническом диффузном гломерулонефрите. При этом отмечается сдавление ткани почки (в том числе её сосудов) воспалительным экссудатом. Ригидная капсу­ла почки растяжима плохо, вследствие этого даже небольшое количество экс­судата вызывает сдавление её паренхимы. Это ведёт к нарушениям крово­снабжения почек, включая клетки юкстагломерулярного аппарата.

Инициальный патогенетический фактор — гидростатический (вследствие сни­жения кровоснабжения клеток юкстагломерулярного аппарата).

Механизм реализации

№ 55 Нарушения обмена натрия, калия, кальция, магния и фосфора: виды, причины, основные проявления, последствия, методы устранения.

Нарушения обмена натрия. Патология обмена натрия проявляется в форме гипернатриемии и гипонатриемии.

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ. Гипернатриемия — увеличение [Na⁺] в сыворотке крови выше нормы (более 145 ммоль/л).

Причины

• Избыточное (более 12 г в сутки) поступление натрия в организм

• Сниженное выведение натрия из организма

• Гипогидратация организма, сочетающаяся с гиповолемией

• Гемоконцентрация вследствие перераспределения жидкости из сосудов в ткани.

Проявления.

Гиперосмоляльность крови и других внеклеточных жидкостей, Расстройства высшей нервной деятельности, Гипогидратация клеток, Повышение нервно-мышечной возбудимости, Отёк, Артериальная гипертензия.

Методы устранения гипернатриемии

• Ликвидация причины, вызывающей повышение уровня Na⁺ в крови.

• Стимуляция выведения Na⁺ из крови диуретиками

• Парентеральное введение жидкостей

ГИПОНАТРИЕМИЯ. Гипонатриемия — уменьшение [Na⁺] в сыворотке крови ниже нормы (менее 13 ммоль/л).

Причины гипонатриемии

• Недостаточное (менее 8—6 г в сутки) поступление натрия в организм

• Избыточное выведение натрия из организма

• Гемодилюция — увеличение содержания воды в крови

Проявления

Гипоосмоляльность крови и других внеклеточных жидкостей, Снижение тургора кожи и слизистых, Мышечная гипотония, Гипергидратация клеток, Расстройства высшей нервной деятельности, Снижение нервно-мышечной возбудимости, Артериальная гипотензия, Диспептические расстройства.

Методы устранения гипонатриемии

• Ликвидация причины гипонатриемии.

• 1—2% раствор NaCl в/в.

• Парентеральное вливание плазмы крови, плазмозаменителей, белоксодер-жащих растворов.

Нарушения обмена калия

К⁺ является основным катионом внутриклеточной жидкости. Расстройства метаболизма калия проявляются гиперкалиемией или гипокалиемией.

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ. Гиперкалиемия — увеличение [К⁺] в сыворотке крови выше нормального уровня (более 5,5 ммоль/л).

Причины гиперкалиемии

• Уменьшение экскреции почками в результате:

• Перераспределение калия из клеток в кровь вследствие:

• Введение избытка калия в организм (с продуктами питания или ЛС) не приводит к стойкой гиперкалиемии.

Проявления. Мышечная гипотония, Атония кишечника, Паралич мышц, Боли в мышцах, Брадикардия, Аритмии сердца.

Методы устранения гиперкалиемии

•Ликвидация причины гиперкалиемии.

• Активация транспорта К⁺ из межклеточной жидкости в клетки

• Стимуляция механизмов выведения избытка К⁺ из организма

ГИПОКАЛИЕМИЯ. Гипокалиемия — уменьшение [К⁺] в сыворотке крови ниже нормы (менее 3,4 ммоль/л).

Причины гипокалиемии

• Недостаточное (менее 10 мэкв/сут) поступление калия в организм с пищей.

• Избыточное выведение калия из организма

• Перераспределение К⁺ из крови и/или межклеточной жидкости в клетки

Проявления

Снижение нервно-мышечной возбудимости, Мышечная гипотония, Гипокинезия желудка и кишечника, Дистрофия тканей, Артериальная гипотензия, Психастения, Аритмии сердца, остановка в дисастоле, Внутриклеточный ацидоз.

Методы устранения гипокалиемии

•Ликвидация причины гипокалиемии.

• Введение солей калия.

Нарушения обмена кальция

Обмен кальция тесно связан с обменом фосфора: гиперкальциемия обусловливает снижение уровня фосфа­тов в крови, а гипокальциемия — увеличение.

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ. Гиперкальциемия — повышение общего содержания кальция в сыворотке кро­ви выше нормы (более 2,57 ммоль/л, или 10,3 мг%).

Причины гиперкальциемии

• Избыточное поступление солей кальция в организм

• Уменьшение экскреции Са²⁺ почками

• Перераспределение кальция из тканей в кровь

• Усиление ионизации кальция

• Злокачественные опухоли — одна из наиболее частых причин гиперкаль­циемии

Проявления

Гиперкальциурия, Нефро- и уролитиаз, Остеопороз, Психоневрологические расстройства, Желудочно-кишечные расстройства.

Методы устранения гиперкальциемии

• Устранение причины гиперкальциемии

• Стимуляция выведения избытка кальция из организма форсированием ди­уреза

• Торможение процесса резорбции костей остеокластами

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ. Гипокальциемия — снижение концентрации кальция в сыворотке крови ниже нормы (менее 2,23 ммоль/л, или 8,5 мг%).

Причины гипокальциемии. Гипопаратиреоз, Гиповитаминоз D, Гиперсекреция тиреокальцитонина, являющегося антагонистом ПТГ, Патология кишечника, Ахолия — отсутствие в кишечнике жёлчи, Хронический некомпенсированный алкалоз, Гипомагниемия, Гипоальбуминемия.

Проявления. Повышение нервно-мышечной возбудимости, Снижение свёртываемости крови, Повышение кровоточивости стенок сосудов, Дистрофии тканей – производных эктодермы.

Методы устранения гипокальциемии

• Ликвидация причины, вызвавшей гипокальциемию

• Устранение острой гипокальциемии и связанных с этим приступов тета­нии.

• Ликвидация хронической гипокальциемии.

• Коррекцию КЩР проводят при наличии

Нарушения обмена фосфора

Метаболизм фосфора тесно связан с обменом кальция. Фосфор является од­ним из основных минеральных компонентов костной ткани.

ГИПЕРФОСФАТЕМИЯ. Гиперфосфатемия — увеличение концентрации фосфатов в сыворотке крови выше нормы (более 1,45 ммоль/л, или 4,5 мг%).

Причины гиперфосфатемии

• Введение в организм избытка фосфатов.

• Уменьшение выведения фосфатов из организма

• Увеличение высвобождения фосфатов из тканей

Проявления. Артериальная гипотензия, Гипокальциемия, Сердечная недостаточность.

Методы устранения гиперфосфатемии

• Устранение причины гиперфосфатемии.

• Ликвидация состояний острой гиперфосфатемии.

•Устранение хронических состояний, сочетающихся с гиперфосфатемией

ГИПОФОСФАТЕМИЯ. Гипофосфатемия — уменьшение концентрации фосфатов в сыворотке крови ниже нормы (меньше 0,8 ммоль/л, или 2,5 мг%).

Причины гипофосфатемии

• Недостаточное поступление фосфатов с пищей.

• Чрезмерное выведение фосфатов из организма

• Избыточная потеря фосфатов через ЖКТ.

• Перераспределение фосфатов из крови и межклеточной жидкости в клетки

Проявления. Фосфатурия, Мышечная гипотензия и гипокинезия, Расстройства высшей нервной деятельности, Сердечная недостаточность, Остеомаляция, Остеопороз.

Методы устранения гипофосфатемии

•Лечение основного заболевания.

• Введение в организм препаратов фосфата (до 1500—2000 мг/сут) под конт­ролем содержания фосфатов в сыворотке крови.

ГИПЕРМАГНИЕМИЯ Гипермагниемия - повышение концентрации магния в плазме крови больше нормы. Причины •  Уменьшение выведения магния из организма почками. Наблюдается при нарушении экскреторной функции почек (при почечной недостаточности).

 Избыточное поступление магния в организм, например при: ♦ Приёме высоких доз ЛС, содержащих магний (например, некоторых антацидов, слабительных). ♦ Внутривенном введении растворов солей магния женщинам с токсикозом беременности. •  Перераспределении магния из клеток в межклеточную жидкость и кровь при ацидозе, гипотиреозе. Проявления  Обусловлены торможением нервно-мышечной передачи, снижением нервной и мышечной возбудимости. Это приводит к: ♦ Угнетению ВНД, вплоть до потери сознания («магнезиальный сон»). В основе этого лежит нарушение трансмембранного распределения ионов. ♦ Снижению альвеолярной вентиляции в результате угнетения нейронов дыхательного центра. ♦ Мышечной гипотонии, гипокинезии, иногда параличам. ♦ Артериальной гипотензии. Методы устранения гипермагниемии •  Ликвидация причины, приведшей к повышению уровня магния в крови. •  Внутривенное введение изотонических растворов солей натрия и кальция (последний является функциональным антагонистом магния). •  При тяжёлом состоянии пациента проводят гемодиализ. ГИПОМАГНИЕМИЯ Гипомагниемия - уменьшение концентрации Mg²+ в плазме крови ниже нормы. Причины •  Недостаточное поступление магния в организм в условиях: ♦ Дефицита магния в пище. ♦ Нарушения всасывания соединений магния в тонком кишечнике. Развивается при длительных диареях, злоупотреблении слабительными, синдромах мальабсорбции, ахолии, хронических энтеритах. •  Повышенное выведение магния из организма при: ♦ Первичных дефектах канальцев почек (страдает реабсорбция ионов, в том числе Mg²+, развивается синдром почечного канальцевого ацидоза). ♦ Вторичном подавлении процесса реабсорбции Mg²+ в канальцах почек (например, при гиперальдостеронизме, гипопаратиреозе,избыточном приёме петлевых диуретиков, гиперкальциемии, гипофосфатемии). •  Перераспределение магния из крови в клетки при респираторном алкалозе, гиперинсулинемии, алкогольной абстиненции, состояниях после устранения гиперпаратиреоза. Проявления  Увеличение нервно-мышечной возбудимости. Характеризуется тремором, спазмом мышц кистей и стоп, двигательным возбуждением. ♦ Тахикардия и аритмии сердца, повышение АД. ♦ Гипокальциемия обусловлена подавлением секреции ПТГ в условиях низкого содержания магния в организме. ♦ Гипокалиемия развивается в связи с торможением реабсорбции K+ в почках. ♦ Трофические эрозии и язвы кожи вызваны снижением активности магнийсодержащих ферментов, нарушением обмена углеводов и белков. ♦ Генерализованная кальцификация тканей, особенно стенок сосудов, почек и хрящей. Этот феномен связан с повышенным транспортом кальция в ткани в условиях низкой концентрации магния в межклеточной жидкости. ♦ Нарушение усвоения пищи в кишечнике и обусловленные этим задержка роста и гипотермия, особенно у детей. Причины: снижение активности магнийсодержащих ферментов, участвующих в мембранном пищеварении.

Методы устранения гипомагниемии •  Ликвидация патологического состояния, вызвавшего снижение уровня магния в крови. •  Введение в организм препаратов магния (например, раствора сульфата магния). •  Увеличение содержания в диете продуктов питания, богатых магнием (например, фасоли, гороха, пшена).

№ 56 Типовые нарушения кислотно-щелочного равновесия: виды, основные показатели оценки сдвигов кислотно-щелочного равновесия, методы выявления.

Показатели оценки кислотно-щелочного равновесия

Показатели оценки КЩР подразделяют на основные и дополнительные Основные показатели. Оценка КЩР и его сдвигов в клинической практике проводится с учётом нормального диапазона его основных показателей: рН, рС0₂, стандартного бикарбоната плазмы крови — SB, буферных оснований капиллярной крови — ВВ и избытка оснований капиллярной крови — BE. Учитывая, что [Н⁺] крови адекватно отражает этот показатель в разных областях организма, а также простоту процедуры взятия крови для анализа, основные показатели КЩР исследуют именно в плазме крови.

Дополнительные показатели. С целью более точного выяснения причины и механизма развития негазовых форм нарушений КЩР определяют ряд дополнительных показателей крови (КТ, МК) и мочи (титруемая кислотность — ТК и аммиак).

№ 57 Газовые и негазовые ацидозы: этиология, патогенез, основные признаки, последствия для организма, принципы устранения.

Газовый (Респираторный) ацидоз. Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и гиперкапнией (повышением рС0₂ крови более 40 мм рт.ст.). При этом линейной зависи­мости между степенью гиперкапнии и клиническими признаками респира­торного ацидоза нет. Последние во многом определяются причиной гипер­капнии, особенностями основного заболевания и реактивностью организма пациента.

• Компенсированный ацидоз, как правило, существенных изменений

в организме не вызывает.

• Некомпенсированный ацидоз приводит к значительным нарушениям

жизнедеятельности организма и развитию в нём комплекса

характерных изменений.

Причина: нарастающая гиповентиляция лёгких. Она является главным фак­тором возникновения газового ацидоза (при спазме бронхиол или обтура-ции дыхательных путей).

Механизм спазма бронхиол: повышение холинергических эффектов в услови­ях значительного ацидоза. Это является результатом:

t Увеличенного высвобождения ацетилхолина из нервных терминалей.

f Повышения чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину.

Проявления респираторного ацидоза. Опасность бронхоспазма в условиях аци­доза заключается в возможности формирования порочного патогенетичес­кого круга «бронхоспазм → нарастание рС0₂ → быстрое снижение рН → усиление бронхоспазма → дальнейшее увеличение рС0₂».

Признаки респираторного ацидоза

• Расширение артериол мозга, развитие артериальной гиперемии ткани мозга, повышение внутричерепного давления.

• Спазм артериол и ишемия органов (кроме мозга!).

• Гипоксемия и гипоксия.

Принцип устранения.

Главная цель: уменьшение степени или ликвидация дыхательной недостаточ­ности.

Методы ликвидации различны при острой и хронической формах дыхательной недостаточности.

• При острой дыхательной недостаточности выполняют комплекс неотлож­ных мероприятий, направленных на обеспечение оптимального объёма альвеолярной вентиляции.

• При хронической дыхательной недостаточности проводят комплекс мероп­риятий, основывающихся на этиотропном, патогенетическом и симптома­тическом принципах.

Этиотропный принцип направлен на устранение причин ацидоза: гипо-вентиляции и/или гипоперфузии лёгких, а также сниженной диффузи­онной способности аэрогематического барьера.

Патогенетический принцип. Реализация этого принципа имеет целью устранение главного патогенного фактора респираторного ацидоза — повышенного уровня С0₂ в крови (гиперкапнии) и других биологичес­ких жидкостях организма.

Симптоматическое лечение имеет целью устранение неприятных и тя­гостных ощущений, усугубляющих состояние пациента: головной боли, выраженной и длительной тахи- или брадикардии, психомоторного пе­ревозбуждения, избыточной потливости и др.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз — одна из наиболее частых и опасных форм наруше­ния КЩР. Такой ацидоз может наблюдаться при сердечной недостаточности, многих типах гипоксии, нарушениях функций печени и почек по нейтрализа­ции и экскреции кислых веществ, истощении буферных систем (например, в результате кровопотери или гипопротеинемии).

Причины.

• Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кис­лот и других веществ с кислыми свойствами.

- Лактат-ацидоз и повышение уровня пировиноградной кислоты в тка­нях

- Накопление других органических и неорганических кислот, обра­зующихся при развитии патологических процессов, поражающих большие массивы тканей и органов. Развитие такого варианта ме­таболического ацидоза наблюдается при обширных ожогах кожи и слизистых оболочек; различных видах воспалений (например, при роже, перитоните, гнойном плеврите); массивных травмах

- Кетоацидоз (за счёт ацетона, ацетоуксусной и (3-оксимасляной кислот), как правило, наблюдается у пациентов с СД; при продолжительном го­лодании, особенно с дефицитом углеводов; при длительных лихорадоч­ных состояниях; алкогольной интоксикации; обширных ожогах и вос­палениях.

• Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов по нейт­рализации и выведению избытка нелетучих кислот из организма.

ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЕ АЦИДОЗЫ

Принцип устранения негазовых ацидозов

Основная цель: устранение из организма избытка кислот (Н⁺) и восстановле­ние нормального содержания НС0₃~.

Лечебные мероприятия основываются также на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропное лечение в данном случае подразумевает ликвидацию болезни, патологического процесса или состояния, служащего причиной развития негазового ацидоза.

Патогенетический принцип лечения направлен на нормализацию содержа­ния в жидких средах организма НС0₃. Нередко устранение причины само по себе обеспечивает такой результат. Это возможно благодаря способнос­ти нормально функционирующих почек восстановить запасы НС0₃~ в орга­низме в течение 2—3 сут. Однако если причина ацидоза быстро не устраня­ется или это невозможно (например, при хронической почечной или сер­дечной недостаточности), то предпринимаются меры по проведению длительной комплексной терапии.

Симптоматическое лечение имеет целью устранить тягостные, осложняющие течение основной патологии симптомы. Лечение направлено на ликвидацию тяжёлой головной боли, нарушений нервно-мышечного тонуса, расстройств ритма серд­ца, функций ЖКТ, парестезии, энцефалопатии и других симптомов.

№ 58 Газовые и негазовые алкалозы: этиология, патогенез, основные признаки, последствия для организма, принципы устранения.

Респираторный алкалоз. Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН и гипокапнией (сни­жением рС0₂ крови до 35 мм рт.ст. и более).

Причина газового алкалоза: гипервентиляция лёгких. При этом объём альвеоляр­ной вентиляции выше необходимого для выведения того количества С0₂, кото­рое образуется в процессе обмена веществ за определённый период времени.

Основные признаки газового алкалоза

• Нарушения центрального и органно-тканевого кровообращения.

Причины:

- Повышение тонуса стенок артериол головного мозга, ведущее к его ишемии.

- Повышение тонуса стенок сосудов головного мозга, ведущее к его ише­мии.

- Снижение тонуса стенок артериол в органах и тканях (кроме мозга!).

Это, в свою очередь, приводит к: развитию артериальной гипотензии, депонированию крови в расширенных сосудах, уменьшению ОЦК, снижению венозного давления, уменьшению объёма крови, притекающей к сердцу, уменьшению ударного и сердечного выбросов.

Указанная цепь изменений кровообращения уменьшает кровоснабжение тканей и органов, включая сердце. Это ещё более усугубляет системные расстройства кровообращения, что замыкает гемодинамический пороч­ный круг при газовом алкалозе.