Степень 2 - легкая персистирующая бронхиальная астма:
симптомы возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день, обострения могут нарушать активность и сон, ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц, ОФВ1 или швам и 80% от должной величины, суточные колебания швам или ОФВ1 - 20-30 %.
Степень 3 - среднетяжелая персистирующая бронхиальная астма:
симптомы возникают ежедневно, обострения приводят к нарушению активности и сна, ночные симптомы астмы возникают чаще 1 раза в неделю,
необходимость в ежедневном приеме b2-агонистов короткого действия, ОФВ1 или швам в пределах 60-80% от должной величины, суточные колебания швам или ОФВ1> 30%.
Степень 4 - тяжелая персистирующая бронхиальная астма:
постоянное наличие дневных симптомов, частые обострения, частые ночные симптомы, ограничение физической активности, обусловленное астмой, ОФВ1 или швам <60% от должной величины, суточные колебания швам или ОФВ1> 30%.
Клинические проявления и изменения данных лабораторных, инструментальных методов обследования в зависимости от степени тяжести.
Типичными проявлениямибронхиальнойастмыявляются приступы удушья - резкой нехватки воздуха, приступы кашля, "стеснения" в груди с нередко слышимыми на расстоянии свистящими хрипами при дыхании. Для облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение: сидя с упором на руки. Приступ связан с воздействием соответствующего "пускового" фактора. Приступы учащаются на фоне обострения хронических бронхолегочных заболеваний, острых респираторных заболеваний, при несоблюдении предписанного лечения. Вне приступа больные могут не испытывать затруднений дыхания или других неприятных ощущений.
Лабораторные критерии:
1. повышенный уровень эозинофилов крови;
2. аллергологические критерии:
3. повышенный уровень эозинофилов в мокроте и носовом слизи;
4. повышенный уровень общего иммуноглобулина Е (IgE) в сыворотке крови
5. положительные результаты скарификационные кожных проб (прик-тестов) свидетельствуют о атопический статус
6. повышенные уровни аллергенспецифических IgE в сыворотке крови
Пикфлоуметр - индивидуальный прибор для самоконтроля при бронхиальной астме, фиксирующий пиковую скорость выдоха (ПСВ), то есть максимальную скорость воздушного потока при форсированном выдохе.
Пикфлоуметрия является одним из методов диагностики и контроля над течением бронхиальной астмы. Применяют данный метод при любых обструктивных заболеваниях легких, но особенно он важен при бронхиальной астме.
Значение пикфлоуметрии можно сравнить с контролем артериального давления при гипертонической болезни или «сахара» (глюкозы) крови при сахарном диабете.
Метод используется для:
- установления диагноза и проведения дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся обструкцией дыхательных путей; - диагностики профессиональной астмы и установления других провоцирующих факторов; - определения степени тяжести заболевания; - определения степени контроля бронхиальной астмы; - определения эффективности лечения и первых признаков надвигающегося обострения заболевания.
Неотложная помощь и базовая терапия.
Средства, обеспечивающие контроль за течением бронхиальной астмы (базисная терапия):
1.Препараты, контролирующие течение бронхиальной астмы (синонимы - профилактические, превентивные, поддерживающие) включают противовоспалительные средства и бронхолитики длительного действия.
2.Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) являются препаратами выбора в терапии людей с персистирующей астмой любой степени тяжести. Системные глюкокортикостероиды - СГКС (препараты выбора - преднизолон, метилпреднизолон) используются для купирования среднетяжелых и тяжелых приступов астмы и для контроля наиболее тяжелой астмы (IV степень) удлиненными курсами (один раз в сутки ежедневно или через день). В последнем случае можно раньше осуществляется отмена СГКС и переход на ИГКС.
3.Ингаляционные b2-агонисты длительного действия (сальметерол) используются в терапии среднетяжелых (iii) персистирующей астмы и для профилактики бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой.
4.Комбинированные ингаляционные препараты b2-агонистов длительного действия (сальметерол) и ГКС (флютиказонапропионат) - препарат Серетид. Другие комбинации - комбивент. Терапия фиксированной комбинацией является наиболее эффективной в достижении полного контроля над течением астмы независимо от тяжести течения.
5.Метилксантины (теофиллин, аминофиллин, эуфиллин) - для контроля за астмой (особенно ночных симптомов), применяют перорально теофиллин замедленного высвобождения (длительного действия). Малые дозы теофиллина можно назначать пациентам с легко астмой и в качестве дополнительной терапии к низким и средних доз ИГКС.
6.Пероральные b2-агонисты длительного действия (сальметерол, тербуталин длительного действия, бамбутерол) полезны для контроля ночных симптомов астмы и как дополнение к ИГКС при недостаточной эффективности последних.
Для быстрого снятия приступа БА используют ингаляционные b2-агонисты: сальбутамол, вентолин, беротек т.д., метилксантины - эуфиллин, инъекционные глюкокортикостероиды: дексаметазон, преднизолон.
Первичная и вторичная профилактика.
Первичная профилактика - предотвращение развития БА. При наследственном анамнезе максимально ограничивать контакт с потенциальными аллергенами, жесткий контроль за проведением прививок, адекватная и быстрая терапия инфекционных заболеваний респираторного тракта, ограниченное применение лекарственных средств.
Вторичная профилактика - исключение контакта с провоцирующими факторами: изменение условий работы, проживания, гипосенсибилизация, соблюдение базисной терапии
Прогноз для жизни, выздоровления и трудоспособности.
Прогноз - Зависит от течения и тяжести БА.
Работоспособность - Изменение условий работы, если имеет место контакт с аллергеном, при интермиттирующейперсистирующей легкой (возможна 3 группа инвалидности). БА средней степени тяжести - (возможна 2 группа инвалидности), тяжелая - возможна 1 группа инвалидности.
Хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ) – объединяют заболевания органов дыхания, включающие хронический обструктивный бронхит (ХОБ), эмфизему легких (ЭЛ) и бронхиальную астму (БА) тяжелого течения.
Развитие ХОЗЛ может быть наследственно детерминированным при врожденном дефиците альфа-1-антитрипсина, но чаще оно обусловлено активным или пассивным курением, загрязнением воздушной среды, длительным воздействием профессиональных факторов (пыль, пары, химические раздражители), неблагоприятной атмосферой жилища (кухонный чад, бытовая химия ).
Этиологические факторы ХБ:
I. токсикохимические:
1 Курение
2 Вдыхание загрязненного воздуха
3 Влияние профессиональных вредностей:
- влияние различных видов пыли (угольной, кварцевого, цементного, хлопкового)
- воздействие токсических паров (хлора, кислот, аммиака и др.)
II. Бронхолегочная инфекция.
III. Генетическая наследственность.
Патогенез.
При всем многообразии причин обострений ХОЗЛ, существенная роль принадлежит инфекционному фактору. Основными бактериальными патогенами у больных с обострением ХОЗЛ является H. Influenzae, M. Catarrhalis, S. Pneumonie. Патогенетическую основу ХОЗЛ составляет хронический воспалительный процесс трахеобронхиального дерева, легочной паренхимы и сосудов, при котором выявляются повышение количества макрофагов, Т-лимфоцитов и нейтрофилов. Морфологически в трахеобронхиальном дереве воспалительные клетки инфильтрируют поверхностный эпителий, расширяются слизистые железы и увеличивается количество бокаловидных клеток, что ведет к гиперсекреции слизи. В мелких бронхах и бронхиолах воспалительный процесс циклический со структурным ремоделированием бронхиальной стенки, характеризующийся повышением содержания коллагена и образованием рубцовой ткани, что приводит к стойкой обструкции дыхательных путей. Постепенно формируется обструктивная эмфизема легких и связанная с этим редукция капиллярного кровотока. Сосудистые изменения заключаются в утолщении интимы с последующим увеличением числа гладкомышечных клеток и коллагена, и необратимым утолщением сосудистой стенки.
В развитии ХОЗЛ существует последовательная этапность: заболевание начинается с гиперсекреции слизи с последующим нарушением функции мерцательного эпителия, развивается бронхиальная обструкция, что приводит к формированию эмфиземы легких, нарушению газообмена, дыхательной недостаточности, легочной гипертензии и развитию хронического легочного сердца.
Классификация.
Классификация хронического бронхита:
I. Необструктивный (простой) - проксимальный ХБ.
II. Обструктивный - дистальный ХБ.
По характеру выделяемой мокроты:
I. Катаральный бронхит (слизистая мокрота).
II. Гнойный бронхит (гнойная мокрота).
Таким образом, возможны 4 основные клинические формы ХБ:
I. Хронический простой или необструктивный катаральный бронхит.
II. Хронический простой или необструктивный гнойный бронхит.
III. Хронический обструктивный катаральный бронхит.
IV. Хронический гнойно-обструктивный бронхит.
Фаза:
- обострение
- ремиссия
По течению:
- латентный
- с редкими обострениями
- с частыми обострениями
- непрерывно рецидивирующий
Формулировка диагноза:
Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ): хронический обструктивный бронхит, фаза обострения, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз. ДН II ст.
Клинические проявления, изменения данных дополнительных инструментальных методов обследования в зависимости от стадии (степени тяжести).
Основными клиническими проявлениями хронического бронхита являются кашель с мокротой и одышка. При обострении хронического гнойно-обструктивного бронхита выражены симптомы общей интоксикации - потливость, повышение температуры тела, слабость, утомляемость.
Признаки хронической бронхиальной обструкции:
1. одышка при физической нагрузке
2. надсадный малопродуктивный кашель
3. слабый кашлевой толчок
4. увеличение фазы выдоха при спокойном и форсированном дыхании
5. сухие свистящие хрипы на выдохе
6. симптомы обструктивной эмфиземы легких
При развитии хронической дыхательной недостаточности и легочной гипертензии возникает «теплый» акроцианоз, набухают шейные вены, имеют место признаки эмфиземы легких – бочкообразная грудная клетка (увеличен переднезадней размер грудной клетки, расширенные межреберные промежутки, коробочный звук при перкуссии).
Диагностика
Лабораторные исследования мало информативны. Острофазовые показатели крови даже при тяжелом обострении выражены слабо или могут отсутствовать. При выраженной дыхательной недостаточности развивается компенсаторный эритроцитоз.
1 Наиболее информативным исследованием при ХОЗЛ является бронхоскопия.
2 Бронхографическое исследование выявляет ряд характерных симптомов, в том числе деформацию стенок бронхов, позволяет дифференцировать ХОЗЛ от бронхоэктатической болезни.
3 Золотым диагностическим стандартом является выявление частично необратимой бронхиальной обструкции при исследовании функции легких. Объем форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1) снижен и уменьшается по мере прогрессирования заболевания. Для оценки обратимости обструктивных нарушений проводят фармакологическую пробу. Исходное значение ОФВ1 сравнивается с тем же параметром через 30-45 мин. после ингаляции симпатомиметика (400 мкг) или холинолитика (80 мкг), или комбинации бронхолитиков разного механизма действия. Прирост ОФВ1 более чем на 15% свидетельствует о возвратности бронхиальной обструкции. Эта проба входит в критерии дифференциальной диагностики ХОЗЛ. В пользу обструктивных нарушений свидетельствуют снижение показателя Тиффно и снижение максимальной скорости выдоха при исследовании показателя «поток-объем».
4 Данные рентгенологического исследования при ХОЗЛ мало информативны. Обнаруживается мелкосотовый пневмосклероз, признаки легочной гипертензии
5 ЭКГ при развитии хронического легочного сердца - признаки гипертрофии правого желудочка и перегрузки правого предсердия.
С какими заболеваниями нужно дифференцировать:
1. бронхиальная астма
2. пневмонии
3. бронхоэктатическая болезнь
4. рак бронхов и легких
5. хроническое легочное сердце от острого
Осложнения.
1. Эмфизема легких
2. Кровохарканье
3. Хроническое легочное сердце
4. Дыхательная недостаточность
5. Вторичные пневмонии
6. Астматический синдром
7. Вторичные бронхоэктазы
Лечение в зависимости от степени тяжести.
Базисная медикаментозная терапия при обострении ХОЗЛ включает препараты 3-х групп:
1 антибактериальные
2 брохолитики
3 отхаркивающие
- муколитики
- мукорегуляторы
- рефлекторнодействующие препараты
Основное место в базисной фармакотерапии ХОЗЛ занимают ингаляционные формы бронхолитиков. Для ограничения системного воздействия и оптимизации поступления препарата в дыхательные пути рекомендуется использование спейсера. Как правило, лечение ХОЗЛ начинают с ингаляционного назначения ипратропиума бромида или окситропиума бромида в ориентированной дозе 3-6 вдохов 3-4 раза в сутки. Пролонгированное действие, обеспечивающее бронходилятацию в течение суток при однократном применении, имеет тиотропиум бромид. При недостаточной эффективности М-холинолитиков добавляют бета-2-агонисты короткого действия (сальбутамол). Возможно применение пролонгированных бета-2-агонистов – сальметерола, энотерола, поддерживающих бронходилятацию в течение 12 часов и более. При дальнейшем прогрессировании процесса добавляют метилксатины – теофиллин короткого и длительного действия. Следующим этапом длительной терапии ХОЗЛ тяжелого течения может быть назначение ГКС в ингаляциях и внутривенное с целью противовоспалительного действия.
Улучшение бронхиальной проходимости достигается также назначением препаратов, нормализующих мукоцилиарный клиренс системы сурфактанта. Для этого назначаются мукорегуляторы в ингаляциях, внутрь, парентерально. Наиболее эффективные – амброксол, ацетил цистеин, бромгексин. При наличии инфекционного обострения ХОЗЛ и наличии явлений интоксикации назначают антибиотики, преимущественно макролиды, полусинтетические пенициллины устойчивые бета-лактамы.
При развитии выраженной легочной недостаточности и присоединении недостаточности кровообращения с целью коррекции гипоксемии и гиперкапнии проводится оксигенотерапия.
Легочная недостаточность.