Простой неосложненный хронический бронхит. Тип обострения определяется как 1 или 2 согласно классификации N. Anthonisen. Функция легких сохранена, отсутствуют факторы риска неэффективности терапии. Для данной группы характерно: возраст менее 65 лет, <4 обострений в год, нет сопутствующих хронических заболеваний. Основными возбудителями бактериальных обострений являются H. influenzae, M. catarrhalis, S. Pneumoniaе. Для лечения рекомендуется аминопенициллины( амоксициллин) и макролиды (азитромицин и кларитромицин), а в случаях отсутствия эффекта могут быть использованы фторхинолоны (моксифлоксацин, гатифлоксацин, гемифлоксацин, левофлоксацин). Нередкой причиной обострений в этой группе является вирусная инфекция.
Осложненный хронический бронхит. Во время обострения симптомы ( усиление кашля, увеличение количества мокроты и гнойный характер мокроты) более выражены, чем у пациентов // группы. Возраст данных больных, как правило, > 65 лет, они чаще имеют сопутствующие хронические заболевания ( застойная сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени, нарушение питания), или постоянно принимают глюкокортикостероиды. Течение бронхита характеризуется, как минимум, четырьмя обострениями в год. Этиологическим фактором обострений, помимо возбудителей, преобладающих в предыдущей группе, являются грамотрицательные микроорганизмы (Klebsiella pneumoniae). Для химиотерапии обострения рекомендованы фторхинолоны (моксифлоксацин, гатифлоксацин, гемифлоксацин, левофлоксацин), амоксициллин/ клавунат и цефалоспорины (цефуроксим), которые рассматриваются как препараты первой линии. Для парентеральной терапии используют амоксициллин/клавунат, цефалоспорины /-/// поколений, фторхинолоны (моксифлоксацин, гатифлоксацин, левофлоксацин).
Хроническая бронхиальная инфекция.характерны те же признаки, что и в /// группе, а также постоянная продукция гнойной мокроты и значительный полиморбидный фон. При КТ высокого разрешения часто выявляют цилиндрические бронхоэктазы. Основные возбудители обострений те же, что и в /// группе, с увеличением доли P.Aeruginosa. Препаратами выбора являются антисинегнойныефторхинолоны (ципрофлоксацин). Для парентеральной терапии используют ципрофлоксацин или бета-лактам с антисинегнойной активностью +/- аминогликозиды.
Бронходилататоры. Бронхорасширяющие средства.
Ипратропия бромид назначают в виде ингаляций из дозирующего баллончика или в виде раствора через небулайзер. Препараты хорошо сочетаются с другими бронходилататорами, их можно применять длительно. Ипратропия бромид выпускают также в комбинации с бета 2-адреномиметиками (беродуал).
Селективные бета 2-адреномиметики (фенотерол, сальбутамол) используют самостоятельно или как дополнение к холиноблокатору в период обострения хронического обструктивного бронхита с усилением обструктивного синдрома.
Ксантины следует применять с осторожностью. Аминофиллин в/в капельно со скоростью 0,5 мг/кг/ч показан только в период тяжелого обострения и при недоступности или неэффективности ингаляции других препаратов. Аминофиллин нельзя вводить одновременно, а тем более в одном растворе с сердечными гликозидами. В качестве поддерживающей терапии при недостаточной эффективности ингаляций ипратропия бромида назначают пролонгированные препараты теофиллина (например, теопэк, теотард, ретафил).
Комбинацию препаратов разных групп назначают при тяжелом течении хронического обструктивного бронхита.
Пневмония - острое полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.
Этиологические факторы.
Наиболее частыми возбудителями внебольничной пневмонии являются пневмококки (30-40 %), микоплазма (до 20 %) и вирусы (10 %). В случае внутрибольничной пневмонии возбудителями обычно бывают синегнойная палочка, протей, легионелла, аспиргилла, микоплазма и пневмоциста. При аспирационной пневмонии возбудителями чаще всего бывают ассоциации грамположительных и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами. Такие пневмонии встречаются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нервной системы, у больных с множественными травмами. У подростков самой частой причиной пневмонии является Mykoplasmapneumoniae.
Классификация.
В соответствии с МКБ-Х пневмонии можно разделить на пневмонии с известным возбудителем (гриппозная, вирусная, аденовирусная, пневмококковая, вызванная Klebsiellapneumonie, вызванная Pseudomonas, вызванная стафилококком, вызванная стрептококками, вызванная аэробными грам-отрицательными бактериями, вызванная микоплазмами и другие) и пневмонии при неуточненном возбудителе.
Последние делятся на следующие группы:
1 Негоспитальная пневмония (НП) (синонимы: внебольничная, домашняя, амбулаторная) – приобретенная вне лечебного учреждения.
2 Госпитальная пневмония (ГП) (синонимы: нозокомиальная, внутрибольничная) – возникает через 48 часов и более после госпитализации больного в стационар по поводу другого заболевания.
3 Аспирационная пневмония – возникает у лиц, находящихся в бессознательном состоянии (алкогольное опьянение, инсульт, кома, наркоз).
4 Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета – врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, предшествующая химиотерапия, лучевая терапия, длительная иммуносупрессивнаятерапия включая глюкокортикостероиды, лейкозы, апластические анемии.
Кроме этого, в диагнозе указывается
- локализация пневмонии (лево-, правосторонняя, верхнее-, средне-, нижнедолевая, тотальная, сегментарная)
- тяжесть пневмонии (легкая, тяжелая)
- течение заболевания (острое, затяжное)
- клинические группы больных с негоспитальной пневмонией:
I группа – больные с нетяжелым течением НП, не требующие госпитализации, без сопутствующей патологии и модифицирующих факторов (факторов риска)
II группа – больные с нетяжелым течением НП, не требующие госпитализации, с наличием сопутствующей патологии и/или других модифицирующих факторов
III группа – больные с нетяжелым течением НП, которые нуждаются в госпитализации в терапевтическое отделение по медицинским или социальным показаниям
IV группа – больные с тяжелым течением НП, которые нуждаются в госпитализации в отделение интенсивной терапии
Клинические проявления
Для пневмонии характерны следующие основные синдромы:
1. интоксикационный – общая слабость, разбитость, головные и мышечные боли, снижение аппетита, повышенная потливость, в тяжелых случаях бред.
2. синдром общих воспалительных изменений – лихорадка, озноб, ощущение жара; изменения острофазовых показателей крови: лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, повышение СОЭ, увеличение уровня фибриногена, сиаловых кислот, α-2 и γ-глобулинов, появление С-реактивного белка (СРБ).
3. синдром воспалительных изменений легочной ткани – кашель, мокрота, одышка, боли в грудной клетке, усиление голосового дрожания и бронхофонии, укорочение перкуторного звука, изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное, ослабленное везикулярное), появление патологических дыхательных шумов (крепитация, влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы ).
Пневмококковая пневмония. Частый вариант среди пневмоний. Характерны острое начало, t˚ - 39˚-40˚, появление «ржавой» мокроты, herpeslabialis, nazalis, покраснение щеки на стороне поражения, выраженная плевральная боль в грудной клетке, отставание половины грудной клетки в акте дыхания, клинико-рентгенологические признаки частичного поражения, часто возникает парапневмонический плеврит.
Стафилококковая пневмония. Острое начало, значительная интоксикация, тяжелое течение, лихорадка, рентгенологически - на фоне инфильтрации множественные очаги распада, возможно развитие одиночного абсцесса.
Микоплазменная пневмония. Характеризуется значительной астенизацией, малой выраженностью клинико-рентгенологической легочной симптоматики и длительным рассасыванием пневмонической инфильтрации (в течение 2-3 недель).
Легионеллезная пневмония. Факторами риска являются: земляные работы, проживание на территории водоемов, контакт с кондиционерами, иммунодефицитные состояния. Характерны острое начало, тяжелое течение, относительная брадикардия, признаки внелегочного поражения (диарея, увеличение печени, желтуха, повышение уровня трансаминаз, мочевой синдром, энцефалопатия, лимфопения, резко увеличена СОЭ (60 - 80 мм / ч).
Пневмонии, вызванные клебсиеллой (палочка Фридлендера), возникают, обычно, у больных хроническим алкоголизмом, сахарным диабетом, циррозом печени, после тяжелых операций, на фоне иммуносупрессии. Характерны острое начало, выраженная интоксикация, различные сдвиги лабораторных показателей, выраженные рентгенологические изменения. Особенность пневмоний – выделение с первого дня болезни вязкой, липкой («прилипает к небу») геморрагической мокроты с запахом пригоревшего мяса, появление ранней деструкции ткани легких.
Вирусные пневмонии. В клинической картине преобладают проявления соответствующей вирусной инфекции. Вирусная гриппозная пневмония начинается остро, интоксикация, головная боль, боли в глазных яблоках, мышцах, симптомы менингизма, кровохарканье (поражение бронхиального эпителия и присоединение васкулита). Течение заболевания тяжелое, возможен летальный исход, особенно при присоединении бактериальной флоры, чаще золотистого стафилококка.
Пневмоцистная пневмония. Вызывается пневмоцистой условно-патогенным простейшим, носителем которого являются практически все люди. Она развивается у 80% больных СПИДом. Клинические и рентгенологические проявления пневмоцистной пневмонии неспецифичны.
Значение инструментальных и лабораторных методов обследования.
Основным методом обследования является рентгенография органов грудной полости в двух проекциях. Для проведения дифдиагностики используются компьютерная томография и бронхоскопия.
Среди лабораторных методов исследования наиболее информативны:
- бактериоскопия мокроты (выявление возбудителя);
- посев мокроты с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам;
- общий анализ крови;
- биохимия крови
- определение антител к микоплазме, хламидии, легионелле, цитомегаловирусу, грибкам;
Дифференциальная диагностика.
Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:
1. туберкулез легких
2. рак легкого
3. метастазы в легкие
4. инфаркт легкого
5. острый бронхит
6. экссудативный плеврит
7. фиброзирующийальвеолит
Осложнения
Легочные:
1. парапневмонический плеврит
2. эмпиема плевры
3. абсцесс и гангрена легкого
4. бронхообструктивный синдром
5. легочная недостаточность
6. респираторный дистресс-синдром - острая дыхательная недостаточность, которая характеризуется некардиогенным токсическим отеком легких вследствие массивного пропотевания плазмы и форменных элементов крови в интерстиций и альвеолы
Внелегочные:
1. острое легочное сердце
2. инфекционно-токсический шок
3. сепсис
4 миокардит, менингоэнцефалит
5 синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
Дифференцированное лечение.
Антибактериальная терапия:
- β-лактамы (полусинтетические пенициллины): амоксиклав, аугментин (амоксициллин + клавулановая кислота), уназин (ампициллин + сульбактам);
- макролиды (ровамицин, кларитромицин, азитромицин (сумамед), рокситромицин);
- фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин);
- цефалоспорины: II поколения (цефуроксим, цефаклор), III поколения (цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон), IV поколения (цефепим);
- карбапенемы (тиенам, меропенем);
- аминогликозиды (гентамицин, амикацин).
Бисептол (Ко-тримазол) назначается при пневмоцистной пневмонии. Метронидазол и ванкомицин – при аспирационной пневмонии.
Восстановление дренажной функции бронхов:
1. отхаркивающие:
- муколитикы (ацетилцистеин);
- мукорегуляторы (бромгексин, амброксол, лазолван);
- рефлекторно действующие препараты (мукалтин, корень солодки, алтея).
2. бронхолитики:
- эуфиллин, вентолин, фенотерол, атровент, беродуал.
Противовоспалительное и жаропонижающее терапия:
- НПВП (нимесил, диклофенак, анальгин).
Иммунокорригирующая терапия (Т-активин, тималин, интерферон, γ-глобулин, плазмол, метилурацил).
Первичная и вторичная профилактика.
Профилактика направлена на проведение общих санитарно-гигиенических мероприятий (режим труда, борьба с загазованностью, запылением, переохлаждением, проветривание помещений, изоляция больных). Личная профилактика включает закаливание организма, полноценное питание, занятия физкультурой, санацию очагов инфекции, своевременное и правильное лечение острых респираторных инфекций.
Прогноз для жизни, выздоровления и трудоспособности.
Прогноз при пневмонии чаще благоприятный при своевременной диагностике и адекватном лечении.
Плевриты
Плеврит – воспаление плевры с образования фибринозного налета на ее поверхности или выпота в ее полость. Он всегда вторичен, является синдромом или осложнением многих заболеваний, но в определенный период может выступать в клинической картине на первый план, маскируя основное заболевание
Этиологические факторы.
Плевриты по этиологии делятся на две группы: инфекционные и неинфекционные.
Причиной инфекционных плевритов является бактериальная инфекция (пневмококк, стафилококк, грамположительная флора и др.), вирусные, риккетсиозные, микоплазменные, грибковые, протозойные, паразитарные возбудители, туберкулез (20% всех плевритов), сифилис, бруцеллез, брюшной и сыпной тиф, туляремия (редко).
Причинами неинфекционных плевритов служат опухоли (40% всех плевритов), системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозит), травмы и операции, тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого, а также панкреатит, острый лейкоз, геморрагический диатез, постинфарктный синдром Дресслера, периодическая болезнь, субдиафрагмальный абсцесс, индуцированный лекарствами выпот.
Плевра инфицируется конечно лимфогенным путем, реже встречается гематогенный путь инфицирования. Жидкость, которая находится в плевральной полости, является экссудатом. При ряде заболеваний в плевральной полости накапливается транссудат, и тогда речь идет о гидротораксе, формирование которого обусловлено либо повышением капиллярного давления или снижением онкотического давления плазмы крови, в результате чего количество жидкости секретируемой превышает количество реабсорбуемой жидкости. Первый механизм преобладает при сердечной недостаточности, второй – при гипопротеинемии, микседеме, кахексии, циррозе. Транссудат накапливается при отсутствии воспаления, тогда как экссудат является его следствием. Сохранение эффективного оттока по лимфатическим путям исключает накопление жидкого экссудата в плевральной полости, но на поверхности воспаленных участков плевры может выпадать фибрин. Так возникает острый фибринозный (сухой) плеврит.
Экссудативный плеврит может быть серозным, серозно-фибринозным, гнойно-фибринозным (эмпиема плевры). Выпадение фибрина в таких случаях приводит к появлению в плевральной полости большого количества спаек, которые в дальнейшем нарушают нормальное функционирование легких. Геморрагический характер плеврального выпота наблюдается при канцероматозе плевры, других опухолях, инфаркте легких, туберкулезе плевры.
Трансудатные выпоты наблюдаются при сердечной недостаточности, гипопротеинемии (нефротический синдром, недостаточность питания, печеночная недостаточность), перитонеальном диализе, гипотиреоз.
Дифференциация плевральных выпотов важна, поскольку транссудаты не требуют дальнейших диагностических мероприятий, необходимо только лечение патологии, их вызвавшей. При выявлении плеврального экссудата часто требуется дополнительная диагностика.
Классификация.
По этиологии:
1. Инфекционные
2. Неинфекционные
По характеру патологического процесса:
1. Сухой (фибринозный)
2. Экссудативный
По характеру экссудата:
1. Серозный:
2. Серозно-фибринозный
3. Фибринозный
4. Гнойный
5. Гнилостный
6. Геморрагический
7. Эозинофильный
8. Холестериновый
9. Хильозный
10. Смешаный
По течению:
1. Острый
2. Подострый
3. Хронический
По распространенности:
1. Диффузный
2. Осумкованной (верхушечный, паракостальный, костно-диафрагмальный, базальный, парамедиастенальный, междолевой)
Клинические проявления, изменения при лабораторно-инструментальном обследовании и их особенности в зависимости от формы (сухой, экссудативный) и этиологии.
Гидроторакс традиционно подразделяются на транссудаты (общий белок <30 г / л) и экссудаты (общий белок> 30 г / л). В промежуточных случаях, когда содержание протеина составляет 25-35 г / л, разграничить экссудат и транссудат помогает определение содержания в плевральной жидкости лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и градиента альбумина.
клиника
Острый фибринозный (сухой) плеврит проявляется общей слабостью, болью на стороне поражения, усиливающейся при кашле, глубоком дыхании, движениях. Температура тела повышается до субфебрильных цифр. Пальпаторно определяется вибрация трения плевры в зоне воспаления. Боль усиливается при наклоне в здоровую сторону. Для верхушечного плеврита характерна ригидность больших грудных (симптом Потенджера-Воробьева) и трапецевидных (симптом Штернберга) мышц. При диафрагмальном плеврите боль локализуется в подреберье, иррадиирует в плечо, сопровождается икотой, рвотой, ригидностью мышц передней брюшной стенки.
При экссудативном плеврите распространенный симптом – это одышка, тяжесть которой зависит от объема выпота и скорости накопления жидкости. Больной занимает полусидячее положение, может определяться цианоз губ, набухание шейных вен, отставание пораженной стороны в акте дыхания, расширение межреберных промежутков. При выпоте более 400 мл может определяться линия Соколова-Эллиса-Дамуазо. При выпотах 1 л и более органы средостения смещаются в здоровую сторону. Перкуторно определяется «каменная тупость», аускультативно – ослабление дыхания и часто – зона бронхиального дыхания сверху над уровнем жидкости.
Примерно у 40% больных с бактериальными пневмониями развивается сопутствующий плевральный выпот, у 15% выпоты повторно инфицируются и развивается эмпиема. Также эмпиема бывает при хирургических вмешательствах (20%), травмах (5%), перфорации пищевода (5%), субдиафрагмальной инфекции (1%).
Клинически состояние больного улучшается медленно, с персистирующей или рецидивирующей лихорадкой, потерей веса и недомоганием, или с устойчивым полиморфноядерным лейкоцитозом и повышенным С-реактивным белком.
Поражение плевры при злокачественных новообразованиях: рак легких – самая частая причина возникновения злокачественного плеврального выпота, особенно у курильщиков. Метастазы в плевру наиболее часто встречаются при раке молочной железы (25%), яичников (5%), желудочно - кишечного тракта (2%). Плевральный выпот имеет геморрагический характер. Хромосомный анализ плевральной жидкости может помочь в диагностике лимфомы, лейкоза или мезотелиомы.
Перифокальный туберкулезный плеврит развивается при субплевральном расположении основного туберкулезного очага. Характеризуется рецидивирующим течением, серозным характером экссудата с большим количеством лимфоцитов, образованием плевральных шварт при рассасывании экссудата, положительными туберкулиновыми пробами.
Диагностика
1. Рентгенография органов грудной клетки, если в плевральной полости скопилось не менее 300 мл жидкости, которую проводят до и после плевральной пункции.
2. Плевральная пункция с аспирацией и биопсия.
3. УЗИ для выявления плеврита при выпоте менее 300 мл.
4. КТ органов грудной клетки.
5. Радиоизотопное сканирования легких (с определением соотношения вентиляции и перфузии).
6. Внутрикожные пробы с туберкулином (при необходимости).
7 Серологические исследования на ревматоидные и антиядерные факторы.
8 Торакоскопия с помощью видеотехники (особенно ценна для диагностики мезотелиомы).
Дифференциальная диагностика.
Показания к плевральной пункции и дренированию плевральной полости.
Симптоматическое облегчение одышки достигается при торакоцентез и дренировании плевральной полости с выпотом. Лечение патологии, провоцирующей развитие плеврального выпота, например, сердечной недостаточности, часто приводит к его исчезновению.
При установлении плевральной инфекции назначают большие дозы антибиотиков: пенициллин или цефалоспорин (второго или третьего поколения) совместно с метронидазолом.