Занятие 36 Итог по разделу «Возбудители зоонозных инфекций.
Зоонозы относятся к заб, кот передаются от животных к людям. Их назыв зоонозными заб. Животные могут иметь вредные микроорг, н. бак, грибки, паразиты и вирусы, кот они передают людям, вызывая болезнь .
Ист инф явл животные— больные или носители. Чел как ист инф, за редким искл (н, при чуме), особой роли не играет, случаи заражения чела челом крайне редки или вообще не наблюдаются, т к при ряде инфекций, н при бруцеллезе, человек является биологическим тупиком. Бол-во зоонозов явл природно-очаговыми заб. Природные очаги сформировались в глубокой древности в ходе эволюции паразитизма. Они предст собой обширные географич ландшафты, к границам кот приурочен ареал распростр в природе вида или видов животных, являющ резервуаром данной инф в природе. Если в эпидемич процессе имеется переносчик, то и его ареал также приурочен к границам данного природного очага. Эпидемич процесс(эпизоотия) в популяции животных протекает автономно, без участия чела по законам саморегуляции. Увелич численности популяции животных за счет естествен прироста ведет к активизации механ передачи и подъему эпизоотии, что ведет к гибели части популяции, а др часть, переболев, приобретает иммунитет. В связи с этим иммун прослойка в популяции увелич, и эпизоотия идет на убыль, переходит в фазу резервации. С появлен новых поколений неиммунных животных в популяции вновь увелич численность неиммунной прослойки, и эпизоотия, переходя в фазу распростр, вспыхивает с новой силой. После чего все повтор сначала. Т о, эпизоотия протекает бесконечно с циклич колебаниями. Чел вовлекается в эпидпроцесс при зоонозах вторично, в результате освоения территории природного очага, поэтому с филогенетич позиций чел явл очень молодым, по сравнению с животными, участником эпидпроцесса. Если природные очаги сформировались десятки и сотни тысяч лет тому назад, то чел участвует в эпидпроцессе при зоонозных инфекциях сотни, максимум тысячи лет. Поскольку с эволюционных позиций чел недавно стал участником эпидпроцесса при зоонозах, то, в отличие от животных, за столь короткий интервал вр его орг не успел выработать адаптационных механ к возбуд зоонозов; микробы также не успели как следует адаптироваться к орг чела. У возбуд зоонозов в связи с этим отсут органный тропизм, т. е. избирательность поражения органов и тк орг чела, они способны поражать практически любой орган и любую тк след, и передаваться с помощью различных механизмов и путей. Т о, Эпидемиология зоонозов характ множеством механизмов, путей и факторов передачи. Возбуд зоонозов явл полипатогенными микробами, они способны поражать большое кол-во различных видов животных. Так, н, возбуд чумы — 250, туляремии — 50 видов. Это придает высокую стабильность природным очагам, делая их практически неуничтожаемыми.
Бруцеллез - хронич инфекц заб чела и животных, при кот поражается опорно-двигат аппарат, нервн, половая, серд - сосуд и др. сис-мы. Возбуд бруцеллеза - бруцеллы получили свое название в честь англ ученого Давида Брюсса. Характ возбуд. Бруцеллы относятся к отделу Gгасilliсutеs, роду Brucella. В наст вр известно несколько видов бруцелл, но самый опасный для чела вид - В. melitensis, кот вызывает заб у коз, овец. Виды – наиб патогенные для чела – В. melitensis, B. abortus, B. suis. Морфология: мелкие кокко-бактерии или мелкие палочки, не имеют спор, жгутиков, капсулы. Тинкториальные св-ва: Грам «-». Культуральные св-ва: облигатные аэробы, их можно культивировать в желточном мешке куриного эмбриона. Оптимальные условия культивирования: Т – 370С, рН – 6,8-7,2. Особенностью бруцелл бычьего типа явл их потребность в повыш содержании в атмосфере углекис газа (5-10% СО2). Характерен медленный рост бруцелл – 1ые генерации появл через 1-3 нед и более. При пересеве лаб культур рост наблюдается через 1- 2 дня. Требовательны к пит средам: хорошо растут на печеночном, сывороточном или кровяном агаре. В жидкой среде наблюдается рост в виде диффузного помутнения. На плотн пит средах бруцеллы образуют перламутровые мелкие выпуклые гладкие колонии с нежной зернистостью (S-форы). Возможна диссоциация в R-формы. Ф-ры патогенности. Токсины. Бруцеллы обладают эндотоксином (ЛПС КС), имеющим высокую инвазивную способность. Ферменты – гиалуронидаза и нейроминидаза. Биохим свойства: слабые, все виды расщепляют глюкозу и арабинозу до к-ты без газа. Восст нитраты, разлагают белки с образованием Н2S, индол не образуют. Разделение на виды основано на биохим и культуральных различиях. Структурные и хим компоненты кл: пили I порядка и белки клет стенки (адгезивные св-ва), капсула. бруцеллы обладают высокой инвазивностью: могут проникать в орг чела через неповрежденные кожные и слиз покровы. Также явл факультативными внутриклет паразитами. Резистентность. Бруцеллы довольно устойчивы во внеш среде: •В воде и влажной почве – они могут сохр до 5 мес; • В молоке – 9 мес; • В сыре – до 1 г; • Они устойчивы к низким Т и в замороженном мясе выживают до 5 мес. Чувствительны к повыш Т (до 600С – погибают за 30 мин, кипячение – мгновенно), действию дезинфиктантов (3% р-р хлорной извести, 1% хлорамин, 2% формалин убивают их за 5 мин), а/б (стрептомицину, тетрациклину, рифампицину). КРС. Мало устойчивы к высокой температуре, при кипячении погибают моментально, чувствительны к дез. Р-рам. Антигенная структура: имеют общий G-антиген и соматические А-антиген М антиген в различном соотношении у разных видов.
Ф-ры патогенности: имеют эндотоксин и фермент агрессии - гиалуронидазу, поэтому бруцеллы обладают выраженными инвазивными св-вами, т.е. способны проникать через неповрежденную кожу, слиз оболочки. Экзотоксина не образуют. Эпидемиология бруцеллеза. Бруцеллез - зоонозная инфекция. Бруцеллезом болеют домашние животные (козы, овцы, коровы, свиньи, собаки) и дикие животные (северные олени, верблюды, мыши, суслики), выделяющие во внеш среду возбуд с мочой, испражнениями, околоплодной жидкостью, молоком. В основном заражается персонал, работающий с больными животными (ветеринары, зоотехники, работники молочно-товарных ферм, мясокомбинатов). В сельской местности отмечается сезонность заб бруцеллезом (март – май, то есть период отела). Ист инфекции: больные животные. Пути передачи: 1) алиментарный - через сырое молоко (особенно козье и овечье), мясо, сыр, брынзу; 2) контактный - при контакте с больными животными (при уходе за животными и при обработке сырья); 3) аэрогенный - через верх дых пути (редко). Восприимчивость людей к бруцеллезу всеобщая. Заб носит проф характер, т.е. чаще болеют люди, работающие с животными на животноводческих фермах. В городе чаще всего заражаются через молочные продукты, мясо. Патогенез и клиника. Входные ворота: проникают через кожу, слиз оболочки дых путей и пищеварит тракт. Из входных ворот бруцеллы по лимфоузлам проникают в кровь и разносятся по всему орг, но особенно часто в печень, селезенку, костный мозг, легкие, где задерживаются и долго сохр внутри кл, размножаясь там, они снова попадают в кровь (бактериемия). Из входных ворот бруцеллы переносятся по лимфатич путям в региональные лимфатич узлы, где поглощаются макрофагами. В течение 1ых 5-10 суток бруцеллы усиленно размножаются в макрофагах регионарных лимфатич узлов (миндалины, заглоточные, подчелюстные, язычные, шейные узлы, лимфоидная тк кишечника). Такие лимфатич узлы превращаются в своеобразные “депо” бруцелл. Внутри макрофагов бруцеллы синтезируют низкомолекулярные в-ва, ингибирующие слияние фагосом с лизосомами. При этом бруцеллы могут трансформироваться в L-формы и длит сохр внутриклет. Из лимфатич узлов возбуд периодически проникает в кровь и распростр по всему орг, избирательно поражая тк ретикулоэндотелиальной сис-мы – печень, селезенку, костный мозг. В этих органах бруцеллы внутри кл сохр длит вр, а при обострении процесса вновь попадают в кровь, вызывая рецидив. Проникновение бруцелл в кровь сопровождается генерализацией инфекции и бактериемией, кот сохр в течение длит вр (1-3 года). При попадании в кровь часть бруцелл погибает, высвобождая эндотоксин. В результате этого происходит интоксикация и сенсибилизация орг, формирование гиперчувствительности замедленного типа. В дальнейшем бруцеллы вновь фагоцитируются, а через некот вр опять высвобождаются из макрофагов и гематогенно распростр по орг. Процесс поглощения бруцелл и их высвобождения из фагоцитов многократно повторяется. Поэтому течение болезни принимает характер хрониосепсиса с периодическими рецидивами и аллергизацией орг. При таком течении болезни возбуд гематогенно заносится в лимфатич узлы, печень, селезенку, костный мозг и др органы, где формируются бруцеллезные гранулемы (гр Новицкого) – узелки, состоящие из эпителиоидных и гигантских кл с фиброзом по периферии. У зараженных лиц бруцеллы могут выделяться с мочой, испражнениями, мокротой, молоком, редко – с вагинальным секретом женщин. В орг бруцеллы располаг преимущественно внутриклет. Иногда гранулемы трансформируются в абсцессы, возможно развитие остеомиелита, менингита, холецистита. Ведущим ф-ром в патогенезе бруцеллеза явл развитие аллергич р-ции, кот выявляется в период генерализованной инфекции и сохраняется длит вр.
Инкубац период - 1-3 нед. Клинич картина разнообразна: общая слабость, длит лихорадка (ундулирующая - волнообразная), озноб, потоотделение, боли в суставах. При бруцеллезе увелич печень, селезенка, может наблюдаться бессонница, у женщин - инфекц аборт, если женщина беременна. Заб может продолжаться от неск нед до неск мес и даже лет. При бруцеллезе развивается состояние аллергии, оно сохр и после болезни. Иммунитет после заб непрочный и непродолжительный, 6 – 9 мес, иммунитет нестерильный.
Лаб диаг. Исслед материал: кровь, испражнения, моча, костный мозг, мокрота, желчь, суставная жидкость, молоко. Методы диаг: 1) бактериологич - выделение чистой культуры путем посева исслед материала на печеночные среды и ее идентификация. 2) серологич — обнаружение антител к возбуд в сыворотке крови больного чела. Для этого применяется р-ция агглютинации Райта (на 10-12 д болезни), р-ция Хеддльсона (ориентировочная ускоренная р-ция на стекле), РСК, может применяться реакция иммунофлюоресценции. р-цию Кумбса (на неполные антитела при диагностике хронич бруцеллеза), р-цию иммунофлюоресценции (РИФ), р-цию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), р-цию нейтрализации антител (РНАт) полимеразную цепную реакцию (ПЦР). р-ция латекс-агглютинации, тест с бенгальским розовым, 2-меркаптоэтанол-агглютининовый тест. При «–« результатах бактериологич и серологич исслед проводят в/к аллергическую пробу (пробу Бюрне). Эта проба позволяет выявлять гиперчувствительность орг.
3) кожно-аллергическая проба Бюрне с бруцеллином — в/к введение аллергена бруцеллина, через 48 ч при наличии заб на руке будет покраснение. Эта р-ция становится положит к концу 1-го мес болезни и сохр неск лет. Лечение. А/б — стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, рифампицин. для предупреждения рецидивов применяют иммуннотерапию – убитую бруцеллезную вак и гетерогенный иммуноглобулин. Наряду с а/б примен противовоспалит, десенсибилизирующие и симптоматические ср-ва, стимуляторы иммунитета. При хронич форме бруцеллеза испол взвесь убитых бруцелл (лечеб вакцину) или химич бруцеллезную вакцину (ХБВ) с целью стимулирования клет иммунных р-ций
Специф леч – противобруцеллезный иммуноглобулин, для леч хронич форм заб примен убитая бруцеллезная вак. Бруцеллезная лечеб вак содержит убитые нагреванием бруцеллы коровьего и овечьего видов. Препарат предназначен для леч больных с подострым и хронич бруцеллезом в состоянии де- и субкомпенсации. Лечеб вак чаще всего вводят п/к или в/к первоначально в дозе 10-50 млн. микробных кл, постепенно увелич дозу до 1-5 млрд. микробных кл. Для предупреждения рецидивов рекомендуют применять противобруцеллезный гамма-глобулин
Проф. Специфич проф: иммунизация работников животноводческих ферм живой бруцеллезной вак штамма 19-ВА. Проводят вакцинац по эпидпоказаниям живой вак из аттенуированного штамма Brucella abortus.
Общая проф: выявление больных животных на животноводческих фермах и их лечение, дезинфекция, а также кипячение молока и обеззараживание продуктов и сырья животного происхождения. лица, подвергающиеся риску заражения бруцеллезом, подвергаются обязательным диспансерным профилакт осмотрам при поступлении на работу и в последующем не реже 1 раза в год.
Характер возбуд. Возбуд сибирской язвы – Bacillus anthracis относится к отделу Fermicutes, сем. Васillaсеае.
Морфология. Очень крупные палочки с обрубленными концами размером 5-10×1-2 мкм; жгутики-; в орг чела и животных, а также на пит средах с кровью образуют макрокапсулу белковой природы; в присутствии О2 формируют центрально распол овальной формы споры; грам+; в мазках располаг цепочками с утолщениями на концах («бамбуковую трость»); обработка культур пенициллином приводит к разрушению клет стенки и образованию цепочек, состоящих из протопластов (в виде «жемчужного ожерелья»); споры окрашиваются по методу Ожешко в красный цвет; капсула выявляется по методу Бури-Гинса и Романовского-Гимзе
Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах. На МПА образуют крупные колонии с неровными бахромчатыми краями (R-форма). От края колонии отходят пучки нитей. Вид колоний напоминает голову медузы или львиную гриву. R-форма явл характерной для вирулентных штаммов сибиреязвенных бацилл. В старых культурах появляются гладкие S-формы колоний - не вирулентные.
В бульоне рост сибиреязвенных бацилл характ придонным ростом. На дне пробирки образуется осадок в виде комка ваты, при этом среда остается прозрачной. При посеве на 10-12% желатин после 2-3-дневной инкубации появл рост по ходу укола в виде белых тяжей, уменьшающихся книзу (вид опрокинутой елочки). При посеве возбуд на МПА с пенициллином (на пластинчатом агаре) наблюдается распад бацилл на шары, цепь из которых напоминает жемчужное ожерелье.
Ф-ры патогенности. Токсины. Bacillus anthracis выделяет экзотоксин, имеющий сложную структуру – состоит из 3х компонентов: протективного антигена, летального и отечного ф-ров.
Протективный антиген – взаимодейст с мембранами кл и опосредует проявлен активности др компонентов. Летальный ф-р («мышиный токсин») – проявляет цитотоксический эффект и вызывает отек легких.
Отечный ф-р – повыш концентрацию цАМФ, вызывая развитие отеков. Эти компоненты по отдельности токсическое действие не проявляют!
Синтез экзотоксина контролируется плазмидой. Ферменты – протеазы, обеспечивающие инвазию и приводящие к деструкции тк. Структурные и хим компоненты кл: капсула (участвует в адгезии и защищает от фагоцитов), споры (обеспечивают длит сохр во внеш среде).
Резистентность: вегетативные формы сибиреязвенных палочек малоустойчивы, зато споры - очень устойчивы, выдерживают кипячение 5-7 минут, в почве могут сохр десятки лет. Эпидемиология сибирской язвы. Сибирской язвой болеют многие животные: овцы, коровы, лошади, олени, верблюды, свиньи. Животные заражаются при поедании травы, зараженной спорами сибиреязвенной палочки и через укусы насекомых-слепней. Заболевшие животные погибают от септицемии. Длит сохраняемость возбуд в почве — причина эндемичных заб среди животных.
Ист инфекции: больные животные. Пути передачи: 1) контактно-бытовой - при уходе за животными, снятии шкуры, при изготовлении предметов и изделий и их испол (изделия из кожи, шерсти - полушубки, меховые рукавицы, шапки, воротники, кисточки для бритья, шерстяные платки, шарфы и т.д.); 2) пищевой (алиментарный) - при употреблении мяса больных животных; 3) воздушно-капельный — при вдыхании пыли и др. со спорами; 4) трансмиссивный - через укусы кровососущих насекомых. Восприимчивость людей всеобщая. Больной человек не заразен для окружающих. Уровень заб-ти среди людей зависит от распростр эпидемии среди животных. Заб часто носит проф характер и наблюдается у рабочих животноводческих ферм и кожевенных заводов.
Патогенез и клиника. Входные ворота: кожа, слиз оболочки дых путей, пищевар тракт. Основной патогенетический ф-р - экзотоксин, кот вызывает отек, некроз тк и др повреждения. Инкубац период от неск ч до 8 д. Различают 3 формы сибирской язвы: 1) кожная форма. У чела чаще всего встречается кожная форма заб (95-98% всех случаев сибирской язвы). Летальность при кожной форме заб не превышает 2-3% при лечении, без лечения – 20%.; 2)кишечная форма характ развитием кровавой рвоты, диареи с выделением кровянистых испражнений.; 3) легочная форма заб протекает бурно, в виде тяжелой интоксикации на фоне гемморрагич пневмонии. Обе формы сопровождаются развитием септического процесса. Чаще бывает кожная форма - 65% случаев. Вначале на коже образуется красное пятно, потом сибиреязвенный карбункул, он вскоре покрывается буро-черной коркой, напоминающий уголь — антрацит, он почти безболезненный. Болезнь может длиться от нед до мес. Больные выздоравливают. Кишечная и легочная сибирская язва - очень тяжелые формы заб. Развиваются интоксикация и геморрагич поражения кишечника и легких. Летальность высокая.
Иммунитет: формируется стойкий иммунитет. Возможны рецидивы. Лабораторная диагностика. Исследования проводят в специальных лабораториях.
Исследуемый материал: содержимое карбункула. Кровь, мокрота, испражнения, моча, трупный материал.
Методы диагностики: 1) бактериоскопич метод - из исслед материала готовят мазок, красят по Граму или Бурри-Гинсу для выявления капсулы; 2) бактериологич метод - делают посев материала на среды для получения чистой культуры и проводят ее идентификацию, нередко применяют фагодиагностику (в отличие от антракоидов, сибиреязвенные палочки на кровяном агаре не дают гемолиза); 3) биологич метод - исслед материалом заражают морских свинок или белых мышей подкожно или внутрибрюшинно, животные погибают на 2-3 д; 4) серологич метод - ставят р-цию кольцепреципитации по Асколи с целью обнаружения сибиреязвенного антигена в сырье (коже, шерсти, трупном материале), из кот трудно выделить чистую культуру (для этого: а)материал подвергают кипячению в физ Р-ре, фильтруют и получают преципитиноген; б) в преципитационную пробирку наливают преципитирующую сибиреязвенную сыворотку, на нее наслаивают преципитиноген; в) при полож р-ции на границе 2х жидкостей появляется белое, мутное кольцо, что говорит о соответствии антигена антителам сыворотки, т.е. о наличии белков возбуд сибирской язвы в материале); 5) кожно-аллергическая проба с антраксином — в/к введение аллергена.
Лечение. А/б: пенициллин, тетрациклин, стрептомицин, рифампицин, а также противосибиреязвенный γ-глобулин.
Профилактика. для специф проф применяют живую сибиреязвенную вакцину - СТИ, предст собой споровую культуру бескапсульного варианта сибиреязвенных бацилл. Прививают работников животноводства в населенных пунктах, неблагополучных по сибирской язве. Для экстренной проф (если чел заразился) вводят сибиреязвенный иммуноглобулин и пенициллин. Общая проф: своевременное выявление и лечение больных животных, проведение тщательной дезинфекции помещений для скота, захоронение погибших животных в спец скотомогильниках на глубину не менее 2 м. комбинированная вак, противосибиреязвенный лошадиный Ig и а/б