Туляремия - зоонозная острая инф с природной очаговостью. Характ возбуд. Возбуд был открыт в 1911г. Возбуд получил название Francisella tularensis, относится к отделу Gracilicutes, роду Francisella. Подвиды: Fr.tularensis (Сев.Америка), Fr.holartica (Европа и Азия), Fr.mediasiatica
Морфология: мелкие палочки или кокки, иногда в виде гантелей (полиморфны), не имеют спор и жгутиков; могут образовывать капсулу.
Тинкториальные св-ва: грам"-", в мазках- отпечатках из органов, окрашенных по Романовскому - Гимзе, имеют нежно-фиолетовый цвет.
Культуральные св-ва: факультативные анаэробы, не растут на прост средах, а только в средах с добавлением желтка или цистина. На тверд пит средах образуют беловатые блестящие колонии с ровным краем; на жидк средах - поверхностный рост. Биохим св-ва: малоактивны, расщепляют углеводы до кислоты; ферментируют глицерин, иногда образуют сероводород.
Антигенная структура: содержат оболочечный Vi- и соматический О-антигены. Vi - антиген обусловливает вирулентные св-ва. Ф-ры патогенности: вирулентные св-ва обусловлены Vi- антигеном и токсическими в-вами типа эндотоксина. Резистентность: возбуд туляремии хорошо сохр во внеш среде, особенно при низкой т.
Эпидемиология заб. Ист этой болезни являются грызуны, чаше водяная полевка, ондатра, домовая мышь, зайцы. Пути передачи: трансмиссивный (основной путь передачи) - через укусы насекомых, клещей, комаров, реже блох; контактно-бытовой - через поврежденную кожу или слиз оболочку глаз; пищевой - при употребл зараженной воды или пищ продуктов; воздушно-пылевой - при вдыхании с воздухом пыли или капелек, загрязненных выделениями грызунов. Заб от чела к челу не передается. Чаще болеют сельские жители и люди опред профессий, постоянно контактирующие с зараженными животными. Патогенез и клиника заб. Входные ворота: поврежденная кожа и слиз оболочки дых путей и пищеварит тракта. Попав в орг, возбуд по лимфатич сосудам распространяется по орг. Токсины возбуд поражают лимфоузлы, в результате чего происходит образование бубонов. В зависимости от пути проникновения различают бубонную форму, кожно-бубонную, язвенно-бубонную, глазную, кишечную, легочную и септическую формы туляремии. Инкубац период составляет 3-7 дней. В результате воспаления лимфоузлов, они увеличиваются в размерах (от лесного ореха до куриного яйца). Бубоны часто нагнаиваются и долго на заживают. При генерализованной форме, когда возбуд проникает в кровь, наблюдается высокая т (38-40°С), озноб, мышеч боли в обл спины, ног, поражение селезенки, печени, дых путей, пищеварит тракта. По тяжести различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы туляремии, по длит -острую и затяжную формы. В среднем заб длится 16-30 дней и заканчивается выздоровлением. При заб развивается аллергизация к антигенам возбуд. Иммунитет. После заб остается прочный иммунитет.
Лаб диаг. Исслед материал: смывы, кровь, содержимое бубонов. Методы диаг: кожно-аллергическая проба с тулярином; серологич метод с туляремийным диагностикумом; Данные 2 метода испол чаще всего: бактериологич - выделение чистой культуры (проводится только в специальных лаб): для этого исследуемым материалом заражают внутрибрюшинно морских свинок (непосредственно от больного выделить чистую культуру не удается), кот погибают через 5-7 д, их вскрывают, делают из органов мазки-отпечатки (бактериоскопич метод), а материал засевают на свернутую желточную среду; биопроба - заражение патологич материалом белых мышей или морских свинок; морские свинки погибают на 4-6-ой день. Для обнаружения возбудителя у павших животных (в трупном материале) применяют микроскопию мазков-отпечатков из органов, выделение чистой культуры, биопробу, а также р-цию термокольцепреципитации с предварительно прокипяченной взвесью из печени или селезенки животных. Ускоренную диагност проводят с кровью больного, взятой из пальца. К капле крови на обезжиренном предметном стекле добавляют каплю дистил воды (для лизиса эритроцитов) и диагностикум тщательно перемещивают, в случае + р-ции наблюдается образование осадка аглютината. Высокоспецифич и ранним методом диагност явл В\к аллерг проба с тулярином-зависью убитых бак туляремии. Пробу оценивают через 24-36-48 ч. «+» (наличие инфильтрата и гиперемии) она становится уже с 3-8го дня болезни, удерживается «+» годами, использующих для ретроспевтивной диагностики.
Аллергическая диагн чрезвычайно специфична и производится с тулярином
Лечение. Применяют аминогликозиды - стрептомицин, канамицин, а также левомицетин, эритромицин. Возбудитель не чувствителен к пенициллину и сульфаниламидам. введение противодифтерийной антитоксической сыворотки.
Профилактика. Общая проф - борьба с грызунами, защита водоисточников, санитарнопросветительная работа, охрана складов с пищевыми продуктами от мышей, грызунов. Специф проф - по эпидемич показаниям применяют живую вак (штамм N15), полученную Гайским и Эльбертом. Иммунитет сохраняется 5-6 лет. По эпидпоказаниям живой аттенуированной туляремийной вакциной.
Чума - острое, особо опасное инфекц заб, природноочагового происхождения. Характ возбуд. Возбуд чумы был открыт в 1894 г. французскими учеными Иерсеном и Китазато и получил название Jersinia pestis, относится к сем. Bacteriaceae, отд. Gracilicutes.
Предст собой короткие, неподвижную, закругленную на конце овоидную палочку имеют яйцевидную форму или форму бочонка. Возбуд чумы не образует спор, имеет капсулу, грам-, легко окрашивается анилиновыми красителями (более интенсивно на концах - биполярное окрашивание). Жгутики-. биполярно окрашены в мазках, взятых из патологического материала
Культуральные св-ва: факультативные анаэробы, психрофилы, хорошо растут при комнатной т - 25-30°С, но могут размножаться и при низкой т, даже при 0°С; к пит средам не требовательны, в МПБ растут в виде нежной пленки, от кот вниз тянутся нити, на агаре образуют колонии в R-форме - уплотненный центр и кружевная периферия. Растет на прост пит средах (МПА, МПБ, агар Хоттингера, агар Мартена) при рН 6,9-7,2. Оптимал Т роста 27-28°С, но может расти в диапазоне Т от 2 до 40°С. Капсула образуется при выращивании при Т 37 ОС. Для ускорения роста в пит среды добавляют стимуляторы роста: сульфит натрия, кровь. При росте на плот пит средах через 8-12 ч появл сероватые слиз микроколонии с неровными краями в виде “битого стекла”. Через 18-24 ч инкубации формируются плоские колонии фестончатыми краями (“кружевные платочки”). Через 40-48 ч выращивания образ. крупные колонии с зернистым центром и неровными краями - “ромашки”. На плот средах, особенно на скошенном агаре, чумной микроб растет в виде вязкого налета. В жид средах возбуд чумы растет в виде поверхностной пленки, от кот вниз спускаются нити, напоминающие сталактиты; на дне образуется хлопьевидный осадок. Среда остается прозрачной. Вирулентные штаммы чумного микроба образуют темный пигмент.
Биохим св-ва: расщепляют углеводы до к-ты и газа; не разжижают желатин, не свертывают молоко, не образуют сероводорода.
Антигенная структура: имеют О - антиген, общий для всего рода, а также К - антиген, специфичный для вирулентных форм и обладающий иммуногенной активностью. Антигены F1, V, W явл ф-рами вирулентности, кот контролируются плазмидами. Ф-ры патогенности: обладают высокой вирулентностью способны проникать через неповрежденную кожу; образуют высокоядовитый для мышей токсин, кот сочетает св-ва экзо- и эндотоксина; образуют ферменты агрессии: гиалуронидазу, фибринолизин, плазмокоагулазу, гемолизин. Ф-рами патоген чумного микроба явл след компоненты: - липополисахарид. О-антиген (эндотоксин); - поверхностный гликопротеин (защита от фагоцитоза); - протеаза; -V-антиген белковой природы и липопротеиновый W-антиген проявл антифагоцитарные св-ва и способствуют внутриклет размножению бактерий; -мышиный токсин – белковоподобное в-во, вызывающее шок и гибель лаб животных; - плазмокоагулаза; - фибринолизин; - капсула; - сис-ма транспорта железа; - пестицин; - термоиндуцибельные белки наруж мембраны; - нейраминидаза; - аденилатциклаза: - пили адгезии.
Резистентность: при низкой т хорошо сохр, плохо переносят высокие т, высыхание, дез. растворы.
Резервуаром (носителями) возбуд чумы в природе явл дикие, синантропные и домаш животные (300 видов), особенно грызуны – крысы, сурки, суслики, полевки, песчанки. Основ значение имеют серые и черные крысы.
Переносчиками возбуд служат блохи. Чел заражается трансмиссивно - через укусы инфицир блох, контактным путем при контакте с инфицир животными (контакт с кровью, мясом и шкурой зараженных животных) и алиментарным путем – при употребл в пищу плохо проваренного инфицир мяса. От больных легочной формой чумы происходит аэрогенное заражение (воздушно-пылевой и воздушно-капельный пути). Основ путь зараж чела чумой – трансмиссивный, возбуд, размножившийся в преджелудке блохи, при кровососании попадает в кровоток чела. Схема передачи – грызун → блоха → чел. В зависимости от места локализации у чела могут возникнуть след формы заб: кожная, кожно-бубонная, кишеч, легоч, первично-септическая. Каждая форма может закончиться сепсисом. Наиб часто возникает бубонная форма. Заб начинается остро и протекает со след проявл: высокой Т, голов болью. Наиб распростр явл бубонная и легоч формы чумы. Смертность при бубон форме чумы составляет 27-95%, при легоч форме – почти 100%.
Эпидемиология заб. Эпидемии чумы отмечались задолго до нашей эры. В истории человечества известно несколько пандемий чумы, которые унесли миллионы человеческих жизней. На протяжении истории человечества разрабатывались меры борьбы с этой страшной инф, что позволило ликвидировать пандемии чумы, но спорадические вспышки чумы появляются иногда в некот местностях нашей планеты. В основном это степные районы (8-9 % земли), где обитают различные грызуны.
После заражения ист чумы явл больной чел. Особой опасностью обладает чел с легочной формой чумы. При любой форме заб больных людей изолируют и проводят карантинные мероприятия. Патогенез и клиника. Входные ворота: кожа, слиз оболочки дых путей и пищеварит тракта. Возбуд распростр по всему орг по лимфатич сосудам, быстро размножается, вызывает общую интоксикацию, поражение лимфатич узлов, легких и др органов. Различают бубонную, легочную, первично-септическую, вторично-септическую, кожную и кишечную формы чумы. При бубонной форме поражаются лимфатич узлы (бубон - увеличенный лимфатич узел), откуда возбуд может распростр по всему орг, вызывая вторичную пневмонию. При воздушнокапельном пути передачи развивается первичная пневмония. При массивном заражении - первично-септическая форма. Независимо от формы чумы поражаются все системы и органы: серд-сосуд сис-ма, почки, печень, селезенка, костный мозг, железы внутр секреции и др. В органах и тк заметны кровоизлияния черного цвета, отсюда и название болезни "черная смерть". Инкубац период от нескольких ч до 3-6 д. Заб начинается внезапно, т 37-39° С и выше, озноб, сильная голов боль, мышеч боли, нередко рвота, походка шаткая, речь невнятная, глаза красные, лицо бледное, на лице выражение ужаса. При бубонной форме чумы воспаляются лимфатич узлы и увеличиваются в размерах ( за 5-7 дней - до куриного яйца), по внешнему виду они напоминают бобы ("джумма" - боб), болезненны на ощупь, плотно спаяны с близлежащими тканями. Бубоны нагнаиваются, вскрываются, образуя незаживающие язвы. Из первич бубонов возбуд распростр с лимфой или кровью и поражает др лимфатич сосуды (вторичные бубоны). При благоприятном течении болезни бубоны заживают, оставляя после себя рубцы на коже. Однако смертельные исходы составляют 30%-40% и наступают в результате общей интоксикации. Лишь за неск ч до смерти у больного начинается бред, падает а д, больные стремятся куда-то убежать. Смерть может наступить через 2-3 дня от начала болезни, особенно если возбуд попадает в кровь (септическая форма), а затем - в легкие, в результате чего развивается вторично-легочная форма чумы. При этом наблюдается очень высокая т, при кашле выделяется кровавая пенистая мокрота, резкие боли в груди. Такие люди очень опасны для окруж людей - окружающие люди заболевают первич легочной чумой. Летальность 100%. Иммунитет. Если чел выздоравливает, то остается прочный, продолжительный иммунитет. Таких людей раньше во время эпидемии привлекали для ухода за больными.
Диагностика. Исслед материала проводят в спец лаб в противочумных костюмах: комбинезон, халат, резиновые сапоги, перчатки, очки, маска; работают не более 3х ч. После работы всю одежду стерилизуют, дезинфицируют, Исслед материал: содержимое бубона, мокрота, трупный материал ,отделяемое кожных язв, рвотные массы, кровь
Методы диагностики: бактериоскопич - готовят мазки и окрашивают по Граму; бактериологич - посев на пит среды и выделение чистой культуры с послед идентификацией; биопроба - материал втирают в кожу морским свинкам, животные погибают на 5-7 день; реакция термокольцепреципитации для выявления чумного антигена в загнивших трупах. Ускоренные методы: добавление к исслед материалу чумного бактериофага, кот в присутствии возбуд быстро размножается; люмннесцентно-серологич метод: люминесцентную сыворотку смешивают с исслед материалом, при наличии чумных палочек при люминесцентной микроскопии выявляется светящаяся ярко-зеленая зона.
Бактериоскопич метод. Мазки, приготовленные из исслед материала, фиксируют в смеси Никифорова, окрашивают по Граму и метиленовым синим. С целью экспресс-диаг мазки обрабатывают также меченой люминесцирующей сывороткой к Y. pestis (прямой ИФМ). Предварительный + ответ выдается в случае обнаружения в мазках биполярно окрашенных грам- овоидных бак, окруженных нежной капсулой, дающих специфич свечение в РИФ. В кач-ве др методов экспресс-диагн чумы применяют РНГА с иммуноглобулиновым чумным диагностикумом, ИФА для индикации антигенов возбудителя.
Представители патогенных спирохет относятся к 2-м семействам – Spirochaetaceae и Leptospiraceae, кот входят в порядок Spirochaetales. Возбуд болезней у чела явл представители родов Borrelia и Treponema, входящие в 1ое сем. Сем Leptospiraceae вкл род Leptospira, который также содержит патогенных представителей.
Спирохеты отличаются от бак и грибов строением в виде штопорообразной извитой формы. Размеры их колеблются в больших пределах (ширина 0,3 - 1,5 мкм и длина 7 - 500 мкм).
Спирохеты – тонкие одноклет изогнутые или спиральные палочки с рядом отличительных ультраструктурных особенностей, испол в дифференцировании родов. Цитоплазма окружена цитоплазматической мембраной, пептидогликановый слой обеспечивает ригидность кл и ее форму. Нуклеоид спирохет не отделен от цитоплазмы ядер мембраной. При электронной микроскопии обнаруживается нежная цитоплазматич мембрана, в кот заключ цитоплазма. У спирохет нет клет стенки, характ для бакт, но при электронной микроскопии выявл, что они имеют тонкую клет стенку (перипласт), кот прилагает к цитоплазме. Спирохеты не образуют спор и капсул. По Романовскому - Гимзе 1 виды окрашиваются в синий, др - в сине-фиолет, 3и - в розовый цвет. Хорошим методом обработки спирохет явл серебрение. Тинкториальные св-ва испол для дифференциации сапрофитов и патогенных спирохет.
Представит патогенных спирохет относятся к 2-м семейст – Spirochaetaceae и Leptospiraceae. Возбуд болезней у чела явл представители родов Borrelia и Treponema, входящие в 1ое семейство. Семейство Leptospiraceae вкл род Leptospira, кот также содержит патогенных представителей.
Сифилис – это хронич инфекц венерич заб, характер волнообразным течением – чередованием периодов клинич проявл болезни с длит латентными периодами. Таксономия. Порядок – Spirochaetales Сем – Spirochaetaceae Род – Тreponema Вид – Тreponema pallidum Подвид – pallidum
Морфология. : спиралевидные бактерии размером 6-14х0,2-0,3 мкм .Имеют удлиненное штопорообразное извитое гибкое тело размером 0,09-0,5х5-20 мкм, первич завитки (от 8 до 12), расположенные на равном расстоянии друг от друга. От каждого конца кл отходят три периплазматических жгутика, обуславливающие плавное движение трепонемы. Спор и капсул не образуют, но при неблагоприятных условиях могут превращаться в цисты и L-формы.
Тинкториальные св-ва. Грам-, но плохо окрашиваются анилиновыми красителями, по РомановскомуГимзе – в слабо-розовый цвет (от лат. pallidum – бледная), осущ метод серебрения по Морозову (окрашиваются в коричневый или почти черный цвет) и негативное контрастирование по Бурри, наиболее эффективное изучение в темнопольном или фазовоконтрастном микроскопе.
Культуральные св-ва. Микроаэрофилы (непатогенные трепонемы – строгие анаэробы), оптимальная т – 35-370С, рН 7,2. Бледную трепонему не культивируют на пит средах, хотя при добавление к пит средам почечной, мозговой тк или асцитической жидкости на 3-5 сут вырастают мелкие колонии, но “культуральные” штаммы трепонем изменяют свою морфологию (становятся более грубыми, короткими, полиморфными), утрачивают иммуногенность и патогенность. Трепонемы хорошо растут, не теряя своих иммунногеных и патогенных св-в в тестикулах кроликов, в куриных эмбрионах (“ткан” штаммы), что испол для выделения и изучения возбудителя от больных.
Биохим св-ва. Малоактивны: могут разлагать некот сахара (глюкозу, галактозу, сахарозу, мальтозу, маннит) с образованием к-ты, образуют индол и сероводород, разжижают желатин, восстанавливают нитрат серебра в металлическое серебро, что придает тканям черную или темнокоричневую окраску.
Антигенная структура. Сложная, выделяют белковые, полисахаридные и липопротеидные антигены. Липопротеидные антигены явл перекрестно-реагирующими антигенами, идентичны липидам сердечной мышцы чела и крупного рогатого скота (быков).
Ф-ры патогенности. Токсины – эндотоксин (ЛПС клеточной стенки). Ферменты патогенности не выявлены; Структурные и химич компоненты кл: высокая подвижность за счет жгутиков, адгезины (белки наружной мембраны) и фактор, противостоящий фагоцитозу.
Резистентность- Чувствительны к воздействию ф-ров внеш среды: УФЛ, высушиванию, высоким т (при 400C в теч 1 ч теряют патогенные св-ва, при 550C погибают через 15 мин, 1000C – мгновенно); дез Р-ры в рабочих концентрациях оказывают губительное действие в течение 4-5 мин; выдерживают низкие т (при замораживании сохр до 1 г); чувствительны к солям тяжелых металлов (ртути, висмута, мышьяка) и а/б (пенициллин, эритромицин, карбеницилин и др. ) Эпидемиология. Антропоноз. Введением заразного материала экспериментально удается воспроизвести сифилис у обезьян, кроликов и хомяков. Ист инфекции – больной человек. Бактерионосительства при сифилисе не бывает.