Эффективными средствами борьбы с пылью являются применение в технологическом процессе вместо порошкообразных веществ - брикетов гранул, паст, растворов и т.д., а также замена "сухих" процессов "мокрыми".
3. Санитарно-технические мероприятия. Мероприятия санитарно-технического характера направлены на удаление пыли непосредственно от мест пылеобразования. Они играют существенную роль в предупреждении пылевых заболеваний. К ним относятся местные укрытия пылящего оборудования с отсосом воздуха, местная вытяжная вентиляция. Перед выбросом в атмосферу запыленный воздух должен быть очищен.
4. Индивидуальные средства защиты. В случаях, когда проведение мероприятий по снижению концентрации пыли не приводит к уменьшению пыли в рабочей зоне до допустимых пределов, необходимо применять индивидуальные средства защиты. К индивидуальным средствам защиты относятся противопылевые респираторы, защитные очки, специальная противопылевая одежда. Наиболее широко применяют респиратор типа “Лепесток”. В случае контакта с порошкообразными материалами, неблагоприятно воздействующими на кожу, используют защитные мази и пасты. Для защиты глаз применяют закрытые или открытые очки. Из спецодежды применяются пылезащитные комбинезоны.
5. Лечебно-профилактические мероприятия. В системе оздоровительных мероприятий весьма важен медицинский контроль за состоянием здоровья работающих. В соответствии с приказом № 90 МЗ РФ от 14 марта 1996 года обязательным является проведение предварительных при поступлении на работу и периодических медицинских осмотров. Противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием пыли, являются все формы туберкулеза, хронические заболевания органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, глаз и кожи.
Основная задача периодических осмотров - своевременное выявление ранних стадий заболевания и предупреждение развития пневмокониоза, определение профпригодности, проведение наиболее эффективных лечебно-профилактических мероприятий. Сроки проведения осмотров зависят от вида производства, профессии и содержания двуокиси кремния в пыли.
Биологические методы профилактики направлены на повышение реактивности организма и ускорение выведения из него пыли. Наибольшей эффективностью обладает ультрафиолетовое облучение в фотариях, тормозящее склеротические процессы; щелочные ингаляции, способствующие выведению пыли из дыхательных путей, санации слизистых оболочек. Дыхательная гимнастика, занятия спортом, улучшающие функцию внешнего дыхания, также предупреждают и развитие пневмокониоза. Диета при организации питания должна быть направлена на нормализацию белкового обмена и торможение силикотического процесса. С этой целью к ней добавляют метионин и витамины, что активирует ферментные и гормональные системы и повышает сопротивляемость организма к патогенному действию пыли.
112. Силикоз: определение, патогенез, диагностика
Силикоз получил большое распространение в конце XIX и на протяжении XX вв. главным образом в связи с развитием горнорудной промышленности, а также машино- и станкостроения. В этих отраслях большие контингенты рабочих подвергаются воздействию фиброгенной пыли. Наиболее часто силикозы развиваются у рабочих в следующих отраслях промышленности и профессиональных группах:
1)горнорудная - среди горнорабочих различных рудников по добыче золота, олова, меди, свинца, ртути, вольфрама и других полезных ископаемых, залегающих в породе, содержащей кварц (бурильщики, проходчики, взрывники, рабочие проходческих бригад и др.);
2)машиностроение - среди рабочих литейных цехов (пескоструйщики, дробеструйщики, обрубщики, земледелы, стерженщики, выбивщики и др.);
3)производство огнеупорных и керамических материалов, а также при ремонте промышленных печей и других операциях в металлургической промышленности;
4)проходка туннелей, обработка гранита, других пород, содержащих свободную двуокись кремния, размол песка.
Ранее при несоблюдении стандартов безопасности труда сили-
коз, развивающийся в указанных выше производственных условиях, особенно среди лиц, работавших в период Второй мировой войны и первые послевоенные годы, как правило, относился к узелковой или узловой формам пневмокониотического фиброза и отличался склонностью к прогрессированию. Стаж работы до развития силикоза в те годы был менее длительным по сравнению с таковым в настоящее время. В 1940-1950гг. у отдельных больных (горнорабочие золотых рудников, пескоструйщики, обрубщики) стаж работы до возникновения силикоза был менее 10 лет, а иногда и 5 лет. В настоящее время стаж работы в условиях запыленности на современных предприятиях значительно продолжительнее и в среднем превышает15-20лет.
Патогенез
Давно известно, что силикоз развивается от вдыхания пыли свободной двуокиси кремния, чаще всего, в виде кварца. Заболеваемость силикозом находится в прямой зависимости от количества (концентрации) вдыхаемой пыли и содержания в ней свободной двуокиси кремния. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером от 0,5 до 5 мкм, которые, попадая в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигают легочной паренхимы (бронхиол, альвеол, межуточной ткани) и задерживаются в ней.
Несмотря на то, что пылевые болезни известны с глубокой древности, патогенез этого сложного заболевания далеко не ясен и в настоящее время. В прошлом обсуждались многочисленные теории патогенеза силикоза, из которых принятыми были механическая, химическая, биологическая, пьезоэлектрическая и другие менее известные. В настоящее время согласно иммунологической теории пневмокониозов можно считать установленным, что силикоз невозможен без фагоцитоза кварцевых частиц макрофагами (Величковский, 1997). Более того, теперь известно, что скорость гибели макрофагов пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли. Гибель макрофагов - первый и обязательный этап в образовании силикотического узелка. Необходимой предпосылкой возникновения и формирования узелка является многократно повторяющееся фагоцитирование пыли, освобождающейся из гибнущих макрофагов. Накоплены достаточно убедительные клинические данные об активной иммунной перестройке организма на ранних этапах формирования силикотического процесса (Жестков, 2000).
Силикоз (от лат. Silicium - кремний) или халикоз (от греч. Chalix - известковый камень) развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния в аморфном или кристаллическом виде.
Патогенез силикоза
Иммунологическая теория
Фагоцитоз кремниевых частиц макрофагами.
Гибель макрофагов: скорость гибели прямо пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли.
Повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель.
Иммунная перестройка: иммунологические реакции клеточного и гуморального типов (В- и Т-лимфоциты).
Появление волокнистой гиалинизированной соединительной ткани (активаций синтеза коллагена).
Увеличение различных классов Ig при прогрессировании процесса.
Рентгенологическая характеристика пневмокониозов
Силикоз развивается постепенно.
Rg различают 3 стадии:
Интерстициальная I и II ст.;
Узелковая I и II ст.;
Узловая III ст.
Рентгенологическая характеристика пневмокониозов
Силикоз I стадия, интерстициальная форма.
Наблюдаются двусторонние интерстициальные изменения нижних и средних отделов легких, диффузное усиление и деформация легочного рисунка ячеисто-сетчатого характера, умеренное уплотнение и изменение структуры корней легких. Начальные проявления эмфиземы.
Силикоз I ст., узелковая форма.
На фоне измененного легочного рисунка появляются мелкопятнистые тени средней интенсивности размером 1-2 мм, 2-5 ммв диаметре, расположенных преимущественно в нижних и средних отделах легких с обеих сторон. Междолевая плевра справа нередко бывает утолщена. Начальные проявления эмфиземы.
Силикоз II стадия.
Более выраженное двустороннее диффузное усиление и деформация легочного рисунка, крупносетчатый рисунок. Увеличение количества узелковых теней, размеры которых достигают 3-10мм, иногда отмечается тенденция к слиянию узелковых теней. Корни легких расширены, уплотнены и приобретают «обрубленный» вид. Плевра может быть утолщена и деформирована, тяжистые, груботяжистые изменения. Эмфизема легких.
Силикоз III стадия.
Слияние, уплотнение и обызвествление узелков, формирование узлов (более 10мм). Обызвествления внутригрудных лимфоузлов (скорлупообразные). Выраженные плевродиафрагмальные и плевроперикардиальные спайки, буллезная эмфизема.
III ст. пневмокониотического процесса развивается при узелковой форме силикоза и силикоантракоза.
Диагностика силикоза I стадии
Заболевание имеет постепенное развитие, и на протяжении долгого времени больные не предъявляют жалоб. Самым ранним признаком силикоза является боль в грудной клетке, одышка и кашель. Боль в легких чаще ноющего характера. Нередко больные отмечают давящую, сжимающую боль по всей поверхности грудной клетки. Одышка сначала возникает только при физической нагрузке или ходьбе в течение долгого времени, подъеме на 3-4 этаж. Кашель непостоянный, сухой или с отхождением небольшого количества слизистого характера мокроты.
На начальной стадии заболевания больные страдают мало.
При объективном обследовании больных: грудная клетка обычной формы, или незначительно расширена в передне-заднем размере. При перкуссии в нижне-боковых отделах-коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсии грудной клетки.
Аускультация -- жесткое дыхание, местами ослабленное, иногда единичные рассеянные сухие хрипы. Функция внешнего дыхания остается в норме, или незначительно изменяется по рестриктивному типу.
Рентгенологическая характеристика: усиление и деформация легочного рисунка, уплотнения и расширение корней, наличие узелковых теней, преимущественно в средних и нижних отделах легких.
Бронхоскопия: на ранней стадии -- изменения слизистой бронхов носят двусторонний характер с преобладанием субатрофических и атрофических процессов. Часто появляется симптом «татуировки» -- включение пылевых частиц в подслизистом слое бронхов в виде точек.
Диагностика силикоза II стадии
Характеризуется дальнейшим прогрессированием заболевание. У больных усиливается одышка, появляется даже при небольшой физической нагрузке. Усиливается боль в грудной клетке, особенно на «смену погоды». Кашель становится постоянным, чаще сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты. При осмотре грудной клетки заметно ее расширение в передне-заднем размере, ребра начинают занимать горизонтальное положение. В зависимости от выраженности фиброза наблюдается западание над -- и подключичных впадин. По мере прогрессирования фиброза и присоединение бронхита у части больных появляется нерезкое утолщение фаланг пальцев рук и ног, в совокупности с изменением формы ногтей («часовые стекла»).
При перкуссии грудной клетки отмечается чередования коробкового и укороченого перкуторного звука.
Аускультация -- наличие жесткого дыхания над участками фиброза и ослабленного над эмфизематозными полями. У большинства больных выслушиваются сухие хрипы, а у части из них -- влажные. Функция внешнего дыхания изменяется в сторону рестриктивного типа (снижается ЖЕЛ и МВЛ), увеличивается объем остаточного воздуха, появляются признаки гипоксемии.
Рентгенологическая характеристика: во второй стадии силикоза появляются узелковые тени в верхних участках, отдельные узелки начинают сливаться в узлы. Корни легких расширены, уплотненные, приобретают обрубленный вид. Выраженная эмфизема. Плевра часто утолщена, деформирована.
Бронхоскопия: дальнейшее нарастание атрофических и склеротических процессов на фоне деформации бронхиального дерева.
Диагностика силикоза III стадии
Конечно дальнейшее прогрессирование силикоза наблюдается при осложнении заболевания туберкулезом, хроническим бронхитом, инфекцией, развитием легочного сердца. Клинически это проявляется нарастанием одышки, возникающей в покое, болью в грудной клетке постоянного характера. Кашель становится постоянным и сопровождается выделением слизистого или слизисто-гнойного характера мокроты. Временами кашель переходит в приступы удушья. Появляется ощущение тяжести в правом подреберье, увеличивается печень, появляются отеки на нижних конечностях.
На ЭКГ четкие признаки легочного сердца. Грудная клетка становится бочкообразной, наблюдается цианоз верхней части туловища и лица.
При перкуссии легких -- коробочный звук с участками укорочения.
При аускультации -- чередованию жесткого и ослабленного дыхания, большое количество сухих и влажных хрипов, больше в нижних отделах, шум трения плевры. Функция внешнего дыхания существенно нарушена по рестриктивному типу. Резко выраженная гипоксемия.
Рентгенологическая характеристика: в III стадии силикоза происходит слияние узелков в крупные конгломераты на фоне изменений II стадии.
113. Силикоз: клиническая картина, осложнения
Патологические изменения при силикозе выражаются в образовании силикотических узелков и в развитии рассеянного диффузного фиброза легочной ткани. Силикотический узелок размером от 1 до 4 мм состоит из соединительнотканных образований с преобладанием коллагеновых волокон. Но мере развития процесса отдельные узелки сливаются, образуя крупные узлы, а в далеко зашедших случаях -- опухолевидные уплотнения. Клинические симптомы проявляются главным образом в нарушении функции дыхания, появляются боли в груди, одышка, цианоз, кашель, наступают нарушения деятельности сердечнососудистой системы. Решающее значение для диагностики имеет рентгенологическая картина. По клинико-рентгенологическим признакамвыделяют 3 формысиликоза:
интерстициальную или диффузно-склеротическую, узелковую, опухолевидную.
В начальной стадии на рентгенограммах отмечаются усиление и деформация легочного рисунка, появление ячеистости и сетчатости, возникновение единичных теней силикотических узлов, уплотнение междолевой плевры; изменения, как правило, симметричны, иногда более выражены в правом легком с преимущественной локализацией в средних и нижних отделах. В дальнейшем нарастает деформация бронхиального рисунка, возникают многочисленные мелкопятнистые неправильной формы тени с располагающимися между ними силикотическими узелками округлой формы с четкими контурами (картина "снежной бури" или "дробового" легкого - II стадия заболевания). При переходе процесса в III стадию тени сливаются в крупные опухолевидные конгломераты с образованием в некоторых случаях полостей, чаще при сочетании с туберкулезом; выражены признаки эмфиземы легких.