7. сладжирование крови;
8. несоответствия притока крови оттоку.
В этой стадии наблюдается замедление тока крови, застой, гипоксия и цианоз воспаленного участка. Меняется характер кровотока -лейкоциты начинают уходить из осевого слоя в пристеночный, изменяются реологические свойства крови - она становится густой и вязкой, эритроциты набухают и образуют агрегаты, которые медленно движутся. Центральным явлением этой стадии является выход жидкой части крови за пределы сосудов (экссудация) и начинающаяся эмиграция форменных элементов.
Задача 3.
При микроскопии препарата брыжейки лягушки обнаружено, что в ряде капилляров имеет место остановка кровотока. В других сосудах кровь очень медленно продвигается только во время систолы, а во время диастолы она останавливается. В ряде сосудов наблюдается попеременное движение крови то в одну, то в другую сторону. Какая стадия сосудистой реакции имеет место во время наблюдения? Характеризуйте механизмы ее развития.
Престатическая фаза расстройств микроциркуляции характеризуется феноменом краевого стояния лейкоцитов, толчкообразным кровотоком и маятникообразным движением крови в сосудах. Она является закономерным следствием возникающих расстройств микроциркуляции в предыдущих стадиях и образующихся вследствие этого продуктов нарушения обмена веществ, т.е. это типичные проявления одного из возникающих при воспалении «порочных кругов». Наконец, движение крови прекращается полностью и наступает стаз.
Задача 4. (П.с. Почему лактат и пируват?? Они выделяются из повреждённых клеток, а структура тканей не нарушена)
В зоне воспаления через несколько минут после действия флогогенного агента обнаружено: ацидоз, повышение концентрации лактата и пирувата. Структура тканей не нарушена. Вследствие какого процесса возникли указанные изменения? Характеризуйте механизмы возникновения этих изменений.
Причины ацидоза в очаге воспаления:
Различают первичный и вторичный ацидоз.
Первичный ацидоз возникает в первые 30 мин вследствие деполимеризации основного межуточного вещества: и освобождения карбоксильных и сульфатных групп. Вторичный ацидоз развивается позже и обусловлен нарушениями обмена веществ в очаге воспаления. К его возникновению причастны накопление молочной кислоты (активация гликолиза), выход из поврежденных клеток недоокисленных продуктов цикла Кребса (три- и дикарбоновых кислот), освобождение свободных жирных кислот, аминокислот и фосфорной кислоты в результате гидролитического расщепления триглицеридов, фосфолипидов, белков, АТФ.
Так как нарушения возникли через несколько минут, можно судить о том, что это первичный ацидоз.
Задача 5.
При проведении опыта Конгейма на брыжейке лягушки наблюдали стадии сосудистой реакции: ишемию, артериальную и венозную гиперемию, престаз и стаз. Во время развития венозной гиперемии наблюдалось развитие отека. Укажите, какой патогенетический фактор развития отека в данном случае является ведущим и почему? Укажите другие механизмы отека при воспалении.
Отек происходит, вследствие экссудации.
Экссудация - это выход жидкости и рас творенных в ней компонентов плазмы крови из кровеносных сосудов в ткань. В широком смысле слова это понятие включает и эмиграцию лейкоцитов. В основе экссудации лежат следующие механизмы:
1) повышение проницаемости сосудистой стенки;
2) увеличение гидростатичесого давления в сосудах;
3) увеличение осмотического и онкотического давления в ткани.
Механизм повышения проницаемости сосудистой стенки состоит в:
1. Активация микровезикулярного транспорта через эндотелиальные клетки.
2. Образование сквозных трансклеточных каналов в эндотелиоцитах (является следствием значительного усиления микровезикулярного транспорта).
3. Увеличение просвета межэндотелиальных щелей (происходит в результате сокращения и округления эндотелиоцитов ).
4. Десквамацuя (слущивание) эндотелия. Является проявлением первичной и вторичной альтерации.
5. Деполимеризация веществ, соединяющих эндотелиальные клетки и являющихся компонентами базальной мембраны сосудистой стенки.
К основным причинам повышения проницаемости сосудов относятся:
а) продукты дегрануляции тканевых базофилов (гистамин и серотонин);
б) кинины (брадикинин и каллидин);
в) простагландины и некоторые лейкотриены;
г) лизосомальные фермен;ты (эластаза, колла геназа, гиалуронидаза) и неферментные катионные белки;
д) фибринопептиды и продукты деградации фибрина;
е) ацидоз.
Задача
При микроскопии мазка экссудата, полученного при асептическом воспалении с добавлением в экссудат птичьих эритроцитов, обнаружены макрофаги, окруженные этими эритроцитами. Какой стадии фагоцитоза соответствует описанное явление? Охарактеризуйте все стадии фагоцитоза.
Фагоцитоз - эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате (поглощении) и переваривании микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками-фагоцитами. К ним относятся ПЯЛ (в основном нейтрофилы), клетки системы фагоцитирующих мононуклеаров (моноциты, тканевые макрофаги), а также клетки Купфера в печени, мезангиальные клетки почек, глиальные клетки в ЦНС, альвеолярные фагоциты в легких, свободные и частично фиксированные макрофаги в лимфоузлах и селезенке, перитонеальные и плевральные макрофаги и др. Различают 4 стадии фагоцитоза.
1 стадия -приближение фагоцита к инородному предмету. Основу этого движения составляют явления хемотаксиса лейкоцитов.
2 стадия -прилипания фагоцита к объекту. Она объясняется способностью фагоцитов образовывать такие цитоплазматические выпячивания, которые выбрасываются по направлению к объекту фагоцитоза и с помощью которых осуществляется прилипание. Определенное значение при этом имеет поверхностный заряд лейкоцитов. Имея отрицательный заряд, лейкоциты лучше прилипают к объекту с положительным зарядом. Прилипанию предшествует опсонизация, т.е. покрытие иммуноглобулинами М и J и фрагментами СЗ, С5, С6, С7 бактерий и поврежденных частиц клеток, благодаря ему они приобретают способность прилипать к фагоциту. Процесс прилипания сопровождается усилением метаболической активности лейкоцита, его аэробного и анаэробного гликолиза и повышением в 2-3 раза поглощения.
3 стадия - поглощение объекта лейкоцитами (обволакивание) может происходить двумя способами. Контактирующий с объектом участок цитоплазмы втягивается внутрь клетки, а вместе с ним втягивается и объект. Второй способ заключается в том, что фагоцит присасывается к объекту своими длинными и тонкими псевдоподиями, а потом всем телом подтягивается в сторону объекта и обволакивает его. И в том и в другом случае инородная частица окружена цитоплазматической мембраной и вовлечена внутрь клетки. В итоге образуется свободный мешочек с инородным телом (фагосома). Образованию фагосомы предшествует повышение метаболизма с активацией НАДН-зависимой оксидазы, что обеспечивает синтез перекиси водорода. В результате дегрануляции лейкоцитов выделяются лизосомальные ферменты и бактерицидные белки. Перекись водорода распадается под влиянием оксидаз с образованием активной молекулы кислорода, которая взаимодействует с компонентами мембраны клетки, разрушая ее путем перекидного окисления. 4 стадия - внутриклеточного расщепления и переваривания фагоцитированных микробов и остатков поврежденных клеток. Лизосома приближается к фагосоме, их мембраны сливаются, образуя единую вакуоль, в которой находится поглощенная частица и лизосомальные ферменты (фаголизосома). В фаголизосомах устанавливается оптимальная для действия ферментов реакция (рН около 5) и начинается переваривание потащенного объекта. В лизосомах содержатся ферменты (протеазы, карбогидразы, липазы и пр.), обеспечивающие гидролиз веществ, содержащихся в клетках, в том числе и микробных, но их бактерицидное действие, обусловлено, в основном, наличием миелопероксидазы. Миелопероксидаза железосодержащий основной фермент, который содержится в азурофильных гранулах нейтрофильных гранулоцитов, и бактерицидное действие его заключается в том, что в присутствии перекиси водорода и йода он галогенизирует белки микроорганизмов. Наряду с перевариванием инородных объектов и поврежденных клеток под влиянием гидролитических ферментов, выделившихся в фагосому, гибнут и сами фагоциты, являясь источником образования гноя, а продукты разрушения стимулируют процессы пролиферации в очаге воспаления. Особенно отчетливо значение фагоцитоза в патогенезе воспаления выявляется при его нарушении, когда даже слабовирулентные микроорганизмы могут вызвать сепсис. Фагоцитоз в этом случае носит характер незавершенного, и микробы, поступая с лейкоцитами из очага воспаления в различные органы, обеспечивают явление сепсиса.
Мы наблюдаем вторую стадию фагоцитоза.
Задача
У больного из полости плевры получено 350 мл мутной, густой жидкости желто-зеленого цвета. При исследовании ее в лаборатории полученные следующие данные: удельный вес - 1030, общее содержание белка - 5,5%, альбумины - 1,5%, глобулины - 3,5%, фибриноген - 0,5%. Микроскопически в поле зрения 30-40 лейкоцов, преимущественно нейтрофилов, многие из которых деформированные. Эритроциты - 1-2 в поле зрения. Бактериологически выявлены стафилококк и пневмококк. Какой процесс имеет место в больного? Какому виду экссудата можно отнести исследуемую жидкость?
У данного больного имеет место экссудация. Исследуемую жидкость можно отнести к гнойному экссудату на основании его макроскопического вида и микроскопического состава.
Задача
При микроскопии мазка эксудата из брюшной полости крысы с асептическим перитонитом, куда была добавлена суспензия птичьих эритроцитов в физиологическом растворе, наблюдались следующие явления: в поле зрения видные разные формы лейкоцитов (микро- и макрофаги). Вокруг отдельных макрофагов, плотно прилегая к их поверхности, находятся птичьи эритроцити. Какая из стадий фагоцитоза здесь описана? Какие лейкоциты первыми покидают сосудистое русло?
Фагоцитоз - эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате (поглощении) и переваривании микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками-фагоцитами. К ним относятся ПЯЛ (в основном нейтрофилы), клетки системы фагоцитирующих мононуклеаров (моноциты, тканевые макрофаги), а также клетки Купфера в печени, мезангиальные клетки почек, глиальные клетки в ЦНС, альвеолярные фагоциты в легких, свободные и частично фиксированные макрофаги в лимфоузлах и селезенке, перитонеальные и плевральные макрофаги и др. Различают 4 стадии фагоцитоза.
1 стадия -приближение фагоцита к инородному предмету. Основу этого движения составляют явления хемотаксиса лейкоцитов.
2 стадия -прилипания фагоцита к объекту. Она объясняется способностью фагоцитов образовывать такие цитоплазматические выпячивания, которые выбрасываются по направлению к объекту фагоцитоза и с помощью которых осуществляется прилипание. Определенное значение при этом имеет поверхностный заряд лейкоцитов. Имея отрицательный заряд, лейкоциты лучше прилипают к объекту с положительным зарядом. Прилипанию предшествует опсонизация, т.е. покрытие иммуноглобулинами М и J и фрагментами СЗ, С5, С6, С7 бактерий и поврежденных частиц клеток, благодаря ему они приобретают способность прилипать к фагоциту. Процесс прилипания сопровождается усилением метаболической активности лейкоцита, его аэробного и анаэробного гликолиза и повышением в 2-3 раза поглощения.
3 стадия - поглощение объекта лейкоцитами (обволакивание) может происходить двумя способами. Контактирующий с объектом участок цитоплазмы втягивается внутрь клетки, а вместе с ним втягивается и объект. Второй способ заключается в том, что фагоцит присасывается к объекту своими длинными и тонкими псевдоподиями, а потом всем телом подтягивается в сторону объекта и обволакивает его. И в том и в другом случае инородная частица окружена цитоплазматической мембраной и вовлечена внутрь клетки. В итоге образуется свободный мешочек с инородным телом (фагосома). Образованию фагосомы предшествует повышение метаболизма с активацией НАДН-зависимой оксидазы, что обеспечивает синтез перекиси водорода. В результате дегрануляции лейкоцитов выделяются лизосомальные ферменты и бактерицидные белки. Перекись водорода распадается под влиянием оксидаз с образованием активной молекулы кислорода, которая взаимодействует с компонентами мембраны клетки, разрушая ее путем перекидного окисления. 4 стадия - внутриклеточного расщепления и переваривания фагоцитированных микробов и остатков поврежденных клеток. Лизосома приближается к фагосоме, их мембраны сливаются, образуя единую вакуоль, в которой находится поглощенная частица и лизосомальные ферменты (фаголизосома). В фаголизосомах устанавливается оптимальная для действия ферментов реакция (рН около 5) и начинается переваривание потащенного объекта. В лизосомах содержатся ферменты (протеазы, карбогидразы, липазы и пр.), обеспечивающие гидролиз веществ, содержащихся в клетках, в том числе и микробных, но их бактерицидное действие, обусловлено, в основном, наличием миелопероксидазы. Миелопероксидаза железосодержащий основной фермент, который содержится в азурофильных гранулах нейтрофильных гранулоцитов, и бактерицидное действие его заключается в том, что в присутствии перекиси водорода и йода он галогенизирует белки микроорганизмов. Наряду с перевариванием инородных объектов и поврежденных клеток под влиянием гидролитических ферментов, выделившихся в фагосому, гибнут и сами фагоциты, являясь источником образования гноя, а продукты разрушения стимулируют процессы пролиферации в очаге воспаления. Особенно отчетливо значение фагоцитоза в патогенезе воспаления выявляется при его нарушении, когда даже слабовирулентные микроорганизмы могут вызвать сепсис. Фагоцитоз в этом случае носит характер незавершенного, и микробы, поступая с лейкоцитами из очага воспаления в различные органы, обеспечивают явление сепсиса.