Материал: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме

Мы наблюдаем вторую стадию фагоцитоза.

Задача

В лабораторию доставлен эксудат. Получены следующие данные: удельный вес - 1030, общее содержание белка - 5,5%, альбумины - 1,5%, глобулины - 3,5%, фибриноген - 0,5%. Микроскопически в поле зрения 30-40 лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов, многие из которых деформированы. Эритроциты - 1-2 в поле зрения. Бактериологескивыявлен стафилококк и пневмококк. Что будет характерно для биохимического анализа этой жидкости? Как можно охарактеризовать полученную жидкость?

Гнойный экссудат.

Биохимический анализ крови: умеренное повышение общего белка в следствии увеличения в крови белков острой фазы. Концентрация С-реактвного белка выше верхней границы нормы в 3.5 раза. Снижение альбуминов в 2.5 раза в следствии активации иммунологического процесса в острую фазу воспаления. Повышение уровней креатинина, аланинаминотрансферазы и ЩФ .

Задача

Экспериментальному животному с целью воспроизведения лихорадки введен пирогенал. Дайте характеристику первичного звена патогенеза лихорадки.

Лихорадка — это типический патологический процесс, который развивается у высших гомойотермных организмов в ответ на пирогенные раздражители и проявляется перестройкой терморегуляции, направленной на активное повышение температуры тела. Пирогены — это вещества, которые являются причиной развития лихорадки.

В патогенезе лихорадки можно выделить ряд этапов:

1. 
   Индукция образования и освобождения вторичного лейкоцитарного пирогенна (интерлейкина-1) первичными пирогенами.
   

Интерлейкин-1 взаимодействует со специфическими рецепторами на мембране нейронов, которые входят в группу клеток "установочной точки". Вследствие активации рецепторов увеличивается активность сопряженного с ними фермента - фосфолипазы А2. Этот фермент освобождает из фосфолипидов плазматической мембраны арахидоновую кислоту, из которой образуются простагландины группы Е.

Простагландины уменьшают чувствительность нейронов "установочной точки" к импульсам, поступающим от нейронов "термостата". В результате этого обычные сигналы о нормальной температуре ядра начинают восприниматься нейронами "установочной точки" как информация об уменьшении температуры. Это, в свою очередь, вызывает стандартную реакцию, направленную на повышение температуры, активацию центра теплообразования и торможение центра теплоотдачи.

2. Влияние интерлейкина-1 на центр терморегуляции и перестройка его работы.

3. Этап клинических проявлений лихорадки (изменение температуры тела).
Задача

У длительно лихорадящего больного вследствие лечения температура тела начала быстро снижаться. Дайте характеристику механизмов снижения температуры в этом случае.

Когда прекращается действие интерлейкина-1 на центр терморегуляции, в нейронах "установочной точки" уменьшается содержание простагландинов Е, что ведет к восстановлению чувствительности клеток к сигналам, поступающим от "термостата". Температура ядра начинает восприниматься как повышенная, и таким образом активируется центр теплоотдачи и угнетается центр теплопродукции. Наибольшее значение при этом имеют два физиологических механизма: расширение кровеносных сосудов кожи и слизистых, увеличение потообразования и потоотделения. Эти реакции ведут к увеличению теплоотдачи и снижению температуры тела.

Чему способствовало лечение.

Задача

Больному гриппом врач в комплексной терапии не назначил жаропонижающих препаратов, исходя из защитного действия повышенной температуры. Назовите механизмы защиты при лихорадке.

Лихорадка имеет защитно-приспособительный характер, так как в организме создаются неблагоприятные условия для развития возбудителей инфекционных заболеваний и повышается активность механизмов неспецифической и специфической резистентности организма.

Это следующие механизмы:

- угнетается размножение многих вирусов, усиливается образование интерферонов;

- увеличивается фагоцитарная активность макрофагов и нейтрофилов;

- повышается интенсивность синтеза антител;

- возрастает чувствительность многих инфекционных возбудителей к действию лекарственных веществ.

Задача

У лихорадящего больного отмечается бледность кожных покровов, «гусиная кожа». Появился озноб, увеличение потребления кислорода. Каково соотношение процессов образования и отдачи тепла в описанном периоде лихорадки? Характеризуйте механизмы этих изменений.

Вначале в первую стадию лихорадки происходит резкое уменьшение теплоотдачи. В результате активации симпатоадреналовой системы суживаются кровеносные сосуды кожи и конечностей, сокращаются гладкие мышцы, поднимающие волосы (у животных поднимается шерсть, у человека возникает признак "гусиной кожи"). В результате этого, во-первых, резкое ограничение теплоотдачи само по себе ведет к повышению температуры ядра. Во-вторых, уменьшается температура кожи, что вызывает возбуждение холодовых терморецепторов. Информация о снижении температуры "оболочки" поступает в центр термо-регуляции, а оттуда в кору головного мозга - у человека возникает ощущение холода. Кроме того, происходит возбуждение подкорковых двигательных центров, в результате чего повышается тонус скелетных мышц, развивается дрожь (озноб). Увеличивается сократительный термогенез. Также происходит активация несократительного термогенеза, связанного с повышением скорости окислительных процессов. Большое значение при этом имеет повышение интенсивности клеточного дыхания в бурой жировой ткани под действием катехоламинов. Таким образом, повышение температуры тела вначале обусловлено уменьшением теплоотдачи, а затем увеличением теплопродукции.

Задача

У лихорадящего больного бледность кожи сменилась гиперемией, возникло чувство жара, кожа на ощупь стала горячей. Каково соотношение процессов образования и отдачи тепла в описанном периоде лихорадки? Характеризуйте механизмы этих изменений.

Во второй стадии теплоотдача усиливается и уравновешивает теплопродукцию, чтобы поддерживать постоянную повышенную темпертуру. Усиление теплоотдачи достигается с помощью таких механизмов: расширение кожных сосудов , усиление потоотделенияэтому у больного кожа гиперемирована, влажная, «горячая».

Задача

При подъеме в горы на высоте 5 000 м у участников альпинистской группы появились жалобы на одышку, учащенное сердцебиение, головную боль, головокружение, шум в ушах. Характеризуйте патогенез этого состояния.

При подъеме в высокогорные районы развивается особое состояние – горная болезнь. Основным этиологическим моментом горной болезни является понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе по мере подъема на высоту. Другими неблагоприятными факторами, специфическими для высокогорной местности и способствующими развитию горной болезни, являются огромная физическая нагрузка при пешем восхождении в горы, пониженная влажность и температура воздуха, сильные ветры, повышенная ультрафиолетовая радиация.

С увеличением высоты давление атмосферы убывает в геометрической прогрессии, поэтому парциальное давление кислорода уменьшается пропорционально снижению атмосферного давления. Следовательно, чем больше расстояние от земли, тем ниже парциальное давление кислорода.

На высоте, в условиях более низкого парциального давления кислорода в атмосфере, и соответственно в альвеолярном воздухе, насыщение крови кислородом уменьшается (явление гипоксемии), что приводит к гипоксии тканей, в результате чего уменьшается скорость окисления в тканях. В последующем из-за гипоксической гипоксии развивается симптомокомплекс, получивший название горной болезни.

Наиболее чувствительна к недостатку кислорода нервная система, особенно ее филогенетически молодые образования - кора головного мозга, мозжечок. Этим объясняется то, что первыми симптомами гипоксии являются нарушения нервной деятельности (сонливость, головная боль, нарушение координации движений). Субъективные ощущения начинаются с эйфории, которая сменяется депрессией. Характерна утрата самокритики и способность реально оценивать ситуацию.

Для кислородного голодания также характерно нарушение функций вегетативной нервной системы, о чем свидетельствует тахикардия, одышка, повышение артериального давления. Эти изменения связаны с нарушением регуляторной деятельности ЦНС. Учащение пульса - ранний симптом гипоксии и наиболее тонкий биологический показатель изменений кровообращения. Наряду с резким учащением пульса появляются аритмия и изменения на ЭКГ. Артериальное давление вначале повышается, а затем снижается (результат угнетения функции вазомоторного центра) .

Частое и глубокое дыхание приводит к снижению парциального давления углекислоты и гипокапнии, которая утяжеляет течение гипоксии. В условиях гипокапнии снижается возбудимость сосудодвигателыюго и дыхательного центров, затрудняется диссоциация оксигемоглобина, развивается алкалоз. Торможение дыхательного центра приводит к появлению дыхания Чейна-Стокса. Кислородное голодание приводит к потере аппетита, диспептическим явлениям, угнетению функций всех желез пищеварительного тракта, нарушению моторики, развитию поносов. Нарушается работа почек, снижется диурез. Гипоксия приводит к изменению функций эндокринных желез, в первую очередь гипофиза, надпочечников, щитовидной железы. Общая реакция организма на кислородное голодание зависит от возраста, пола, тренированности, общей резистентности, уровня развития нервной системы, уровня обменных процессов и других факторов.

В механизмах возникновения и развития горной болезни, помимо прямого раздражения важнейших жизненных центров, имеет значение раздражение хеморецепторов синокаротидных зон.

Задача

Во время пожара из закрытого полного дыма помещения вынесли в бессознательном состоянии мужчину50-ти лет. Какие изменения газового состава крови вероятны в данном случае? Поясните патогенез нарушений при этом состоянии.

Во время пожара выделился угарный газ.

У СО несколько механизмов токсического действия. Он способен нарушать достав­ку кислорода тканям, его утилизацию и, возможно, провоцировать возникновение окислительного стресса. Высокоаффинное связывание СО с гемоглобином при­водит:

1) к образованию карбоксигемоглобина (НЬСО),

2) замещению кислоро­да в гемоглобине и уменьшению кислородтранспортной емкости крови, а также

3) смещению кривой диссоциации оксигемоглобина влево.

Кроме того, СО способен присоединяться к другим гемсодержащим белкам, например миоглобину и некото­рым цитохромам, играющим ведущую роль в выработке энергии клетками.

Вследствие инактивации гемоглобина развивается гипоксия, называемая кровяной или гемической. В газовом составе крови наблюдается уменьшение кислородной ёмкости крови.



Задача (есть тест такой же с ответом - циркуляторная)

Группа пациентов кардиологического санатория пошла на прогулку в горы. Через 2 часа от начала похода у одного из экскурсантов появилась тахикардия, одышка. Какой из перечисленных видов гипоксии привел к этим нарушениям? Каков ее патогенез?

Циркуляторная гипоксия - это кислородное голодание, причиной которого являются расстройства общей гемодинамики или нарушения местного кровообращения. В основе нарушений системного кровообращения могут лежать недостаточность сердца и недостаточность сосудов (шок, коллапс). К местной гипоксии приводят ишемия, тромбоз, эмболия, веноз­ная гиперемия. В зависимости от механизмов развития некоторые авторы вы­деляют две формы циркуляторной гипоксии: ишемическую и застой­ную.

Для неё хаарктерно увеличение артериовенозной разности по кислороду за счет более полного извлечения его из артериальной крови.

1. К этим нарушениям привел циркуляторный вид гипоксии.

Патогенез: возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании организма, если нарушения гемодинамики возникают в большом круге кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, а нарушается его доставка к тканям в связи с развитием венозной гиперемии и застойных явлений в большом круге кровообращения. При нарушениях гемодинамики в сосудах малого круга кровообращения страдает оксигенация артериальной крови. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии в тех или иных органах и тканях.

Задача (тест есть)

В больницу машиной скорой помощи доставлен с улицы мужчина 60-ти лет в бессознательном состоянии. Кожные покровы бледные. Пульс и дыхание учащены. Количество эритроцитов 2,52*10·12/л, содержание гемоглобина - 72 г/л, рО2 - 95 мм рт.ст., кислородная емкость артериальной крови - 10 об%. Какой вид гипоксии имеет место? Каков ее патогенез?

Гемическая гипоксия имеет место при данных условиях.

Кровяная (гемическая) гипоксия - это кислородное голодание, которое возникает вследствие уменьшения кислородной емкости крови.