Общий патологический процесс: дистрофия - Локализация: венечная артерия - Микроскопическая картина: на микропрепарате определяется полый оболочечный слоистый орган, состоящий из трёх слоёв – сосуд (коронарная артерия). Наблюдается очаговое утолщение интимы сосуда, суживающее просвет артерии. В интиме определяются отложения холестерина, а также атероматозный детрит (крупное липидное «ядро»), ближе к просвету – разрастание плотной соединительной ткани, которая отграничивает просвет от атероматозного детрита. - Вывод: стенозирующий атеросклероз венечной артерии
- атеросклероз- – это хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов (холестерина и его эфиров, ЛП) и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.
Стадии:
Долипидная: очаговое повреждение (вплоть до полной деструкции) гликокаликса эндотелия (отвечает за клеточные взаимодействия) → повышение проницаемости интимы для β-ЛП, которые её пропитывают, но большая часть из них разрушается ферментами → нет видимых морфологических изменений.
2. Липоидоз: характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами (холестерином), липопротеидами (ферментные системы не справляются)
3. Липосклероз: некоторые макрофаги (ксантомные клетки) разрушаются, высвобождая высшие жирные кислоты и активаторы фибробластов → происходит пролиферация фибробластов и разрастание в интиме молодой соединительной ткани.
4. Атероматоз: липидные массы, расположенные в центральной части бляшки и прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются (некроз от токсического воздействия холестерина и его эфиров)
5. Атеросклероз: организация некротизированных масс или очагов некроза.
6. Изъязвление (стадия атероматоз ной язвы): покрышка бляшки по мере гибели составляющих её волокон истночается, и при спазме может разрывается → атероматозные массы выпадают в просвет сосуда.
Бурое уплотнение легких
В препарате легкого окр. Г-Э видим, утолщенные и склерозрованные МАП (за счет разрастания соед. ткани), в просвете альвеол и МАП – очаговые скопления округлых крупных коричневых клеток (сидерофаги) (в цитоплазме кот. находятся пигментное в-во коричневого цвета - гемоседерин). Часть альвеол заполнена отечной жидкостью.
ВОЛЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ
- Общий патологический процесс: воспаление - Орган: почка - Микроскопическая картина: на микропрепарате, окрашенном Гематоксилином и Эозином, определяется ткань почки (почечный клубочек). Обнаруживаются патологические изменения в ядрах (так называемые гематоксилиновые тельца), и разрушение ядер путём кариорексиса и кариолизиса. Характерным признаком является утолщение капиллярных мембран клубочков (могут быть гиалинизированными), принимающих вид «проволочных петель». Данные изменения очаговые. В канальцах почки клетки подвергаются дистрофическим изменениям. Цилиндры базофильны, строма характеризуется наличием инфильтратов (лимфоциты и плазмоциты). - Вывод: волчаночный нефрит
Рис 1. Печень при механической желтухе.
В препарате печени окр. Г-Э. видим резко расширены желчные капилляры, заполненные желчью, в гепатоцитах и ретикулоэндотелиоцитах много желчного пигмента. Некоторые гепатоциты нах. в состоянии баллонной и гидропической дистрофии. Портальные тракты расширены, видна лимфоцитарная инфильтрация вокруг.
Желтуха- Увеличение кол-ва билирубина в крови (N – 20.5 ммоль/л) с накоплением его в тканях и желтым окрашиванием кожи, склер, слизистых и серозных оболочек и внутренних органов.
причины механической желтухи- 1. Атрезия, агенезия желчных протоков 2. Метастазы в ЛУ ворот печени, малый сальник в области гепатодуоденальной связки, ТВС, ЛГМ 3. Воспалительные – отечные и рубцовые – сужения при холангитах, холециститах, ЖКБ 4. Раки головки ПЖЖ, Фатерова соска, печени 5. Паразитарные поражения печени (эхинококк)
Рис 2. Узелковый периартериит
- Общий патологический процесс: воспаление - Орган: артерия среднего/мелкого калибра - Микроскопическая картина: в микропрепарате, окрашенном Гематоксилином и Эозином, определяется полый оболочечный слоистый орган (сосуд). Обнаруживается повреждение эндотелия, а также внутренней эластической мембраны и периваскулярной соединительной ткани (в виде клеточных инфильтратов). Наблюдается фибриноидный некроз медии. - Вывод: НОДОЗНЫЙ (УЗЕЛКОВЫЙ) ПЕРИАРТЕРИИТ – системный некротизирующий васкулит по типу сегментарного поражения артерий мелкого и среднего калибра с образованием аневризматических выпячиваний. Болеют преимущественно мужчины молодого возраста, заболеваемость составляет 2-3 случая на 1 млн. населения в год.
возможные осложнения - абдоминальный синдром ,который включает в себя различные сосудистые изменения брюшной полости (проявления - метеоризм,боли,тошнота,рвота.Поражение брыжеечных артерий с развитием тромбозов и фибриноидного некроза стенки тощей,реже толстой кишки.Это могут быть как множестенные кровоизлияния,так и язвы различных размеров,очаговые и сегментарные некрозы,инфаркт кишечника, картина острого аппендицита,холецистита ,панкреатита ,перфорация любого отдела кишки может привести к перитониту. ЦНС - менингоэнцефалит ,,очаговые поражения мозга (тромбозы внутричерепных сосудов,разрывы аневризмы),поражение глаз (тромбоз центральной артерии сетчатки) Сердечно-сосудистая система - приступы стенокардии,инфаркт миокарда(связ. С поражением коронарных сосудов
Рис.1 "Серое размягчение мозга"
В препарате ткани мозга окр. Г-Э. видим, на большом протяжении гомогенную бесструктурную слаборозового цвета ткань мозга. Много макрофагов, видны ядра лимфоцитов вокруг сосудов./ В головном мозге на ограниченном участке ткань представлена полостями разных размеров, на границе которых шаровидные клетки с розовой зернистостью (жиро-зернистые шары). 1. НЕКРОЗ - отмирание клеток и тканей в живом организме (местная смерть) 2.Причины ишемических инсультов головного мозга- Инсультом называют остро (внезапно) развивающееся локальное расстройство мозгового кровообращения, которое сопровождается повреждением вещества мозга и нарушениями его функции. Ø ишемический инсульт, морфологическим выражением которого является инфаркт или серое размягчение мозга. Рис.2 "Ревматический клапанный эндокардит"
- Общий патологический процесс: воспаление - Орган: сердце (клапан сердца – эндокард) - Микроскопическая картина: на микропрепарате, окрашенном Гематоксилином и Эозином, определяется эндокард (клапан сердца). В толще эндокарда определяются участки фибриноидного и мукоидного набухания. Слои не определяются в результате стёртости границ слоёв. Чётко определяются участки базофилии. Эндокард не повреждён, определяются единичные лимфоциты. - Вывод: ревматический клапанный простой эндокардит 1. РЕВМАТИЗМ (болезнь Сокольского-Буйо) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией (β-гемолитическим стрептококком группы А) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков (7-15 лет).
► простой (диффузный) эндокардит (вальвулит Талалаева) – развивается на неизмененном клапане, в толще эндокарда возникают очаги мукоидного и фибриноидного набухания.
► острый бородавчатый эндокардит – развивается на неизмененном клапане, по линии смыкания клапанов (по свободному краю) формируются эрозии (повреждение эндотелия), на них откладывается фибрин с последующей организацией.
► возвратно-бородавчатый эндокардит – развивается на измененном клапане при повторных атаках ревматизма (происходит постепенное склерозирование клапана, а в исходе развивается васкуляризация (в норме в клапанах кровеносных сосудов нет).
► фибропластический эндокардит – по современным представлениям не является исходом диффузного эндокардита, а представляет собой самостоятельную форму, которая наблюдается при затяжных и латентных формах ревматизма, когда мукоидные и фибриноидные изменения в клапане минимальны, но резко выражена фибропластическая реакция. Клапан постепенно утолщается и укорачивается – развивается недостаточность клапанов. Нет бородавок, склероз, гранулематоз, м.б. очаги дезорганизаци
- Общий патологический процесс: некроз (казеозный) - Орган: легкое - Микроскопическая картина: в микропрепарате, окрашенном Гематоксилином и Эозином, определяется ткань легкого с участком, состоящим из бесструктурной эозинофильной массы с очаговыми включениями обломков хроматина, окружёнными плотной волокнистой соединительной тканью (признак инкапсуляции как одного их исходов некроза) с очаговым воспалением по периферии. - Вывод: казеозный некроз с инкапсуляцией
Что такое казеозный некроз? это специфический вид некроза. характеризуется определенной макроскопической картиной - участки ткани с тусклыми, суховатыми, крошащимися массами, беловато-желтого цвета, плотные на ощупь, напоминают творог. При каких заболеваниях- туберкулез, сифилис, проказа (лепра) и опухолевое заболевание - лимфогранулематоз. 2рис: Негнойный межуточный миокардит.
- Общий патологический процесс: воспаление (экссудативное) - Орган – сердце (миокард) - Микроскопическая картина: при окраске Гематоксилином и Эозином определяется сердечная мышечная ткань. Пространство между мышечными волокнами увеличено за счет инфильтрации клетками лимфоцитарного ряда (серозный экссудат). В строме сосуды расширенные и полнокровные, видна пролиферация рыхлой волокнистой соединительной тканью, в некоторых кардиомиоцитах выявляются дистрофические изменения. - Вывод: Негнойный межуточный миокардит
РЕВМАТИЗМ (болезнь Сокольского-Буйо) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией (β-гемолитическим стрептококком группы А) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков (7-15 лет).
Какие бывают миокардиты- ► Экссудативный миокардит (Скворцов) – серозный: полнокровие, отёк, клеточная инфильтрация межуточной ткани. Исход: диффузный кардиосклероз. ► Пролиферативный (гранулематозный): Частая локализация гранулём: соединительная ткань эндокарда ушка ЛП, ЛП, МЖП, задняя стенка ЛЖ вблизи митрального клапана. их)
Кровоизлияние в мозг.
Общий патологический процесс: местное расстройство кровообращения
- Орган: головной мозг - Микроскопическая картина: в микропрепарате, окрашенном Гематоксилином и Эозином, определяется вещество головного мозга. Капилляры резко расширены, переполнены эритроцитами. В очаге кровоизлияния ткань мозга разрушена, бесструктурна, замещена элементами крови, прежде всего эритроцитами, частично лизированными. Вокруг очагов кровоизлияний - периваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофические изменения нейронов, скопление сидеробластов и сидерофагов, пролиферация глиальных клеток. - Вывод: кровоизлияние в мозг
1) что такое кровоизлияние- Выход крови за пределы сосудистого русла с накоплением её в ткани 2) причины кровоизлияния в мозг- - в результате разрыва стенки сосуда – при некрозе, воспалении, склерозе стенки сосуда( васкулиты, ГБ, атеросклероз);
- в результате разъедания стенки сосуда (аррозивное кровотечение) – разъедание стенки сосуда извне казеозным некрозом в стенке каверны при туберкулёзе, раковой опухолью, гнойным экссудатом при абсцессе, флегмоне;
- в связи с повышенной проницаемостью стенки сосуда (диапедезное кровоизлияние), без видимого нарушения целостности сосуда – при системных васкулитах, инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, болезнях системы крови (гемобластозы и анемии), коагулопатиях, авитаминозах, интоксикациях, передозировке антикоагулянтов, гипоксия. Когда диапедезные кровоизлияния принимают системный характер, они становятся проявлением геморрагического синдрома;
-механическое повреждение сосуда.
Бактериальный эндокардит.
Общий патологический процесс: воспаление (альтеративное) - Орган: сердце - Микроскопическая картина: в микропрепарате при окраске Гематоксилином и Эозином створка клапана утолщена, васкуляризована. Выраженная лейкоцитарная инфильтрация. Определяется глубокий дефект клапана с некрозом и тромботическими наложениями,большим количеством лейкоцитов содержащих мелкие пылевидные резко базофильные включениями (колонии бактерий, отложения солей кальция). - Вывод: бактериальный эндокардит 1) виды неревматических эндокардитов- Неревматические эндокардиты по этиологии делятся на токсические и септические (бактериальные, или инфекционные). Токсический эндокардит является следствием уремии, рака в терминальной стадии, … Морфологически копирует острый бородавчатый эндокардит. Самостоятельного значения не имеет. Септический эндокардит является особой формой сепсиса. ь делятся на: первичные (развивающиеся на неизмененных клапанах) и вторичные (развивающиеся на пораженных клапанах вследствие перенесенного ревматизма, хирургического вмешательства и др.) Кроме того, по течению выделяют острый (2 недели) септический эндокардит, который представляет собой осложнение сепсиса, подострый (до 3 месяцев) и затяжной(хронический) септический эндокардит, представляющий собой самостоятельное заболевание
2) осложнения бактериального эндокардита- Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.
При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).
Венозное полнокровие почки.
Почки большие, плотные и цианотичные (цианотическая индурация),особенно полнокровны вены мозгового вещества и промежуточной зоны.
На фоне венозного застоя развивается лимфостаз (нарушение оттока лимфы). При нарастающей гипоксии возникает дистрофия эпителия канальцев главных отделов нефрона и склероз, который не резко выражен. Отек, диапедезные кровоизлияния, дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев.
виды расстройств кровообращения- К общим нарушениям кровообращения относят: общее артериальное полнокровие; общее венозное полнокровие; общее малокровие – острое и хроническое; сгущение крови; разжижение крови; шок; диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВСсиндром) причины хр.общего венозного полнокровия- развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно-сердечной недостаточности. Причинами его являются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит, кардиомиопатии, эмфизема легких, пневмосклероз различного происхождения (цирротические формы туберкулеза легких, хроническая пневмония, пневмокониозы), искривления позвоночника (горб или гиббус в различных вариантах – сколиоз, кифоз, лордоз), заращение или облитерация плевральных полостей спайками при слипчивом плеврите и др.
Хронический бронхит с бронхоэктазами.
- Общий патологический процесс: воспаление - Орган: легкое - Микроскопическая картина: в микропрепарате при окраске Гематоксилином и Эозином выявляется резкое расширение просвета бронхов, которое содержит экссудат и десквамированный эпителий. В слизистой оболочке определяется плоскоклеточная метаплазия, увеличение числа бокаловидных клеток. Определяется выраженная лейкоцитарная инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек, разрастание соединительной ткани. - Вывод: хронический бронхит с бронхоэктазами
определение хронический бронхит- хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита или при длительном воздействии этиологических факторов на слизистую бронхов (курение, климатические факторы). В отличие от острого бронхита наблюдается выраженное экссудативное и пролиферативное воспаление, с последующим разрастанием соединительной ткани в стенке и вокруг бронхов. что такое бронхоэктазы- это расширение и разрушение крупных бронхов, вызванные воспалением и хронической инфекцией. и причины развития- 1. При хр. бронхите происходит гибель эластики и мышечного слоя (при воспалении лейкоциты выделяют эластазу) и разрастается соединительная ткань. При кашле повышается внутрибронхиальное давление (задержанный и толчкообразный выдох), бронх расширяется, растягивается и в виду сниженной эластичности принять прежний вид не может и образуется бронхоэктаз – пульсионные БЭ. 2. Более редкий - если вокруг бронха в легочной ткани происходит организация экссудата, разрастается грануляционная, а затем и соединительная ткань, то объем экссудата уменьшается и тянет стенку бронха – тракционные БЭ.