Красный или смешенный тромбоз без признаков воспаления, возникает в глубоких венах из-за снижения кровотока или нарушения свёртывания в просвете пристеночный или обтурационный тромб однородной структуры тёмно-бурого цвета, состоящий из разрушенных эритроцитов, чередующиеся со светлыми участками розового цвета, состоящих из нитей фибрина или разрушенных тромбоцитов или лейкоцитов. Исход – фибринолиз, организация, петрификация, септический распад, эмболия легочного ствола. 1. Триада Вирхова
Триада Вирхова – факторы, способствующие развитию тромбоза: состав крови (гиперкоагуляция или тромбофилия), повреждение сосудистой стенки (повреждение клеток эндотелия), характер кровотока (стаз, турбулентность).
а) местные факторы:
- изменения сосудистой стенки (повреждение эндотелия, васкулиты при инфекциях, атеросклероз и изъязвление бляшки, спазмы сосудов при АГ)
- замедление и нарушение (завихрение) тока крови (чаще тромбы в венах ног, при декомпенсации СН - застойные тромбы; образование тромбов в местах бифуркаций)
б) общие факторы:
- нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови (активация после операции свертывающей системы в ответ на травму)
- изменение состава крови (увеличение содержания фибриногена, тромбоцитов, изменения вязкости и реологии крови при гемобластозах, аутоиммунных болезнях) 2. Осложнения тромбоза
- отрыв тромба и его части → тромбоэмбол
- септическое расплавление тромба и тромбобактериальная эмболия сосудов при сепсисе
Эмфизема
Причины хронической эмфиземы
генетически обусловленный дефицит альфа-1-антитрипсина (ингибитора эластаз, обуславливающих развитие эмфиземы)
2) курение
3) воздействие агрессивных факторов внешней среды (поллютанты, повышенная концентрация озона)
вторичные причины: викарная(односторонняя пульмонэктомия), старческая(возрастные изменения легочной ткани без разрушения эластических структур и стенок альвеол), ХБ, БА, грипп, туберкулез, инфаркт легких(вокруг старых туберкулезных, постинфарктных очагов).
2. Патогенез эмфиземы при хр. Обструктивном бронхите При хроническом бронхите происходит разрастание соединительной ткани и выпотевание экссудата, что приводит к сужению просвета бронхов; ферменты лейкоцитов разрушают эластический каркас. На вдохе воздух входит в альвеолы через суженные бронхи, а при выдохе не весь воздух выходит из альвеол (экссудат в просвете работает наподобие клапана). Т. о. воздух накапливается в альвеолах, давит на межальвеолярные перегородки, истончает и разрывает их, сдавливает капилляры и нарушается питание и газообмен
- Общий патологический процесс: Атрофия - Орган: легкое - Микроскопическая картина: на микропрепарате видны истончение и разрывы в некоторых местах межальвеолярных перегородок, альвеолярные ходы расширены, представлены крупными полостями, образовавшимися в результате разрыва перегородок и слияния нескольких ацинусов в 1 крупную полость. Стенки сосудов утолщены, склерозированы, капилляры запустевшие. Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцирована. - Вывод: хроническая эмфизема легких
1. Геморрагический инфаркт лёгкого.
В препарате легкого окр. Г-Э видим участок с четкими границами, бесструктурный с разрушенными межальвеоляр перегородками, заполнен эритроцитами./ Участок инфаркта пропитан элементами крови с разрушением межальвеолярных перегородок, отсутствием ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии. В окружающей инфаркт зоне демаркационного воспаления преобладают лейкоциты. В сохранной легочной ткани в просвете альвеол отечная жидкость, в межальвеолярных перегородках - отек, гиперемия, стаз.
Причины развития геморрагического инфаркта легкого- характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности ангиоархитектоники органа – две и более системы притока крови, развитость коллатералей: в легких – наличие анастомозов между бронхиальной и легочной артериями Почему при тромбоэмболии легочной артерии развивается геморрагический инфаркт
Антракосиликоз.
1.) Пневмокониозы- профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (взвесь твердых частиц в воздухе)
2.) Классификация пыли
1. Минеральные пыли:
- силикозы – SiO2 в свободном виде в кварце (кварцевый песок).
- силикатозы – силикаты: Si + окись металла – талькоз, асбестоз.
2. Угольная пыль – антракоз.
3. Смешанная пыль – антракосиликоз.
4. Металлическая пыль: сидероз, бериллиоз, аллюминоз.
5. Органическая пыль – хлопковая (биссиноз), пыль меха, табака.
- Общий патологический процесс: компенсаторно-приспособительный процесс – организация (склероз) - Орган: легкое - Микроскопическая картина: в микропрепарате при окраске Гематоксилином и Эозином определяется разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. Определяются антракотические очажки серо-черного, аспидного цвета состоящие из соединительной ткани и пылевых клеток. Можно обнаружить участки некроза и вторичных изменений. - Вывод: Антракосиликоз
Анемический инфаркт почки
1. Инфаркт – мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии)
2. Формы инфаркта по цвету: белый (ишемический) И. - хорошо отграниченный участок бело-желтого цвета (головной мозга, селезенка); 2. белый с геморрагическим венчиком - участок белого цвета окружен зоной кровоизлияний (миокард, почки) 3. красный (геморрагический) - хорошо отграниченный, темно-красный, пропитанный кровью участок некроза (чаще в легких - венозный застой + анастомозы между бронхиальной и легочной артериями, кишечнике)
В препарате почки окр Г-Э видим паталогич участок с четкими границами бледно-розового цвета, видны безядерные к-ки, видим только контуры (это белый ишемический инфаркт) Зона некроза представлена бесструктурными массами, окруж зоной демаркационного воспаления, представленного полнокровными сосудами с расширен просветами и полиморфно – ядерными лейкоцитами. В очаге некроза структура ткани нарушена, ядро не окрашено, с признаками кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса.
Хроническая язва желудка
= Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки – хроническое, циклически текущее заболевание, основным морфологическим проявлением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или 12-перстной кишки.
Микроскопически определяется глубокий дефект стенки (глубже собственной мышечной пластики слизистой), в его дне различают 4 слоя патологических изменений (на Рис. 26в слева направо):
1. на поверхности – экссудат (сегменты, лимфоциты, фибрин);
2. зона фибриноидного некроза;
3. слой грануляционной ткани;
4. слой волокнистой и рубцовой соединительной ткани
=Осложнения язвенной болезни:
1. Кровотечение вследствие аррозии (разъедания) сосудов;
В срезе печени окр. Г-Э. видим в цитоплазме гепатоцитов неокрашенные вакуоли разного размера с ядром, оттесненным на периферию./ В срезе печени окр. Г-Э. гепатоциты долек увеличины в размерах, ядро оттеснено на периферию. в цитоплазме их округлые неокрашенные пустоты разного размера. Дистрофии (от dys – нарушение, tropho – питаю) – сложный общепатологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.
Классификация дистрофий: 1. По локализации (преимущественной): a. паренхиматозные; b. сосудисто-стромальные; c. смешанные. 2. По преобладанию вида нарушенного обмена: a. белковые; b. жировые; c. углеводные; d. минеральные. 3. По распространенности процесса в организме: a. общие (во всем организме); b. местные (в одном органе). 4. По происхождению: a. врожденные (генетические дефекты, чаще наследственные, например, недостаточность лизосомальных ферментов – болезни накопления). b. приобретенные; 2. ИБС (Ишемический инфаркт миокарда)
Общий патологический процесс: местное расстройство кровообращения - Орган: сердце (миокард) - Микроскопическая картина: на препарате, окрашенном Гематоксилином и Эозином, определяется миокард (сердечная мышечная ткань). Микроскопически миокард бледный, неодинакового кровенаполнения, зона инфаркта характеризуется отсутствием ядер, однако с сохранёнными контурами мышечных волокон. Участок некроза окружён зоной полнокровия и инфильтрации лейкоцитами (демаркационная линия), обнаруживаются кровоизлияния. - Вывод: Ишемический (белый) инфаркт миокарда с геморрагическим венчиком
ИБС - группа заболеваний,вызв. относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровоснабжения,что проявляется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.
Инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее проявление ишемии. Причины И.: 1. длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии 2. функциональное напря-жение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения 3. недостаточность ана-стомозов и коллатералей 4. нарушение тканевого обмена
Классификация
Острая ИБС - стенокардия,внезапная коронарная смерть ,инфаркт миокарда. Хроническая ИБС-хроническая аневризма сердца,крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз,диффузный мелкоочаговый(атеросклеротический) кардиосклероз. 2)Осложнения : Ранние : острая сердечная недостаточность,кардиогенный шок,нарушение ритма и проводимости,тромбоэмболические осложнения,разрыв миокарда,перикардит. Поздние : постинфарктный синдром (Дресслера), тромбоэмболические осложнения,хроническая сердечная недостаточность,аневризма сердца.
Билет 2.
Общий патологический процесс: дистрофия - Орган: почка - Микроскопическая картина: в микропрепарате при окраске Гематоксилином и Эозином в паренхиме почки наблюдается отложение бледно-розового белка (амилоида) в капиллярных петлях и зоне мезангиума клубочков, стенке сосудов (приносящие и выносящие артериолы), строме и базальной мембране канальцев. В эпителии извитых канальцев обнаруживается белковая (гидропическая, гиалино-капельная) и жировая дистрофия. - Вывод: амилоидоз почки
Дистрофии (от dys – нарушение, tropho – питаю) – сложный общепатологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.
Классификация дистрофий: 1. По локализации (преимущественной): a. паренхиматозные; b. сосудисто-стромальные; c. смешанные. 2. По преобладанию вида нарушенного обмена: a. белковые; b. жировые; c. углеводные; d. минеральные. 3. По распространенности процесса в организме: a. общие (во всем организме); b. местные (в одном органе). 4. По происхождению: a. врожденные (генетические дефекты, чаще наследственные, например, недостаточность лизосомальных ферментов – болезни накопления). b. приобретенные;
2. Перфорация – разрушение стенки желудка;
3. Пенетрация – дно язвы спаивается с соседними органами, и, при разрушении стенки, дном язвы становится другой орган. Пенетрация возможна в поджелудочную железу, сальник, печень, поперечно-ободочную кишку, иногда в селезёнку. Воспаление распространяется на пенетрирующий орган, возможно разрушение органа желудочным соком и развитие кровотечения.
4. Воспалительные процессы в желудке и окружающих тканях – флегмона, перигастрит, субдиафрагмальные абсцессы, абсцессы печени.
5. Рубцовый стеноз.
6. Малигнизация
В преп видим дефект слизистой оболочки желудка: слой экссудата, под ним – полоска фибриноидного некроза, грануляционная ткань, рубцовая ткань – много волокон и мало клеток
Гипертрофия миокарда
=Гипертрофия (от греч. hyper – чрезмерно, trophe – питание) – увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.
=Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в размерах, утолщаются, ядра их становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме происходит увеличение количества капилляров и аргирофильных волокон.Это рабочая( компенсаторная )гипертрофия
=Причины: пороки сердца, артериальная гипертензия
- Общий патологический процесс: компенсаторно-приспособительный процесс – гипертрофия - Орган – сердце (миокард) - Микроскопическая картина: при окраске Гематоксилином и Эозином определяется сердечная мышечная ткань, кардиомиоциты увеличены в размерах, утолщены и раздвинуты, ядра кардиомиоцитов крупные и гиперхромные, цитоплазма оксифильная. Строма увеличена в размерах, в ней наблюдается увеличение количества капилляров и аргирофильных волокон. - Вывод: гипертрофия миокарда
Флегмонозный аппендицит.
=Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки.
=Морфологические формы острого аппендицита:
1. Простой – развивается в первые часы заболевания, изменения выражаются в циркуляторных расстройствах, резком полнокровии, все слои в процессе воспаления – серозное воспаление, в слизистой – катаральное. Аппендикс выглядит утолщённым, полнокровным, серозная оболочка мутноватая, гиперемированная.
2. Поверхностный – в слизистой оболочке появляются отдельные очаги некроза и гнойного воспаления (первичный аффект): очаг клиновидной формы с вершиной клина в сторону слизистого слоя. Вследствие гнойного воспаления и некроза возможно расплавление ткани и формирование маленькой эрозии.
Простой и поверхностный аппендициты – обратимые формы.
3. Деструктивный:
Ø Флегмонозный аппендицит – диффузное гнойное воспаление стенки отростка . Если видны отдельные абсцессы в стенке отростка – это апостематозный, гнойничковый аппендицит. Если происходит отторжение некротических масс, пропитанных гноем – флегмонозно-язвенный аппендицит .
Ø Гангренозный аппендицит – при некрозе всех слоёв , чаще вторичный гангренозный, т.к. ему часто предшествует флегмонозный аппендицит (в результате вовлечения сосудов в процесс воспаления, происходит тромбоз их, некроз и гангрена).
= Все слои стенки отростка диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами. Слизистая оболочка сохранена. Сосуды отростка гиперемированы. Прилежащая брыжейка диффузно инфильтрирована лейкоцитами.
Все слои стенки червеобразного отростка резко отечны, инфильтрирована нейтрофилами. СО атрофирована, видим дефект, некроз. В просвете – гной. Это флегмонозно-язвенный аппендицит с периаппендицитом
Грануляционная ткань.
1. Что такое грануляция?
грануляционная ткань, представленная множеством тонкостенных капилляров, окруженных недифференцированными клетками соединительной ткани. Регенерация соединительной ткани начинается с пролиферации молодых мезенхимальных элементов и новообразования микрососудов. Образуется молодая, богатая клетками и тонкостенными сосудами соединительная ткань, которая имеет характерный вид. Это - сочная темнокрасная ткань с зернистой, как бы усыпанной крупными гранулами поверхностью, что явилось основанием назвать ее грануляционной тканью
2. Механизм их
.Гранулы представляют собой выступающие над поверхностью петли новообразованных тонкостенных сосудов, которые составляют основу грануляционной ткани. Между сосудами много недифференцированных лимфоцитоподобных клеток соединительной ткани, лейкоцитов, плазматических клеток и лаброцитов (рис. 83). В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани, в основе которой лежит дифференцировка клеточных элементов, волокнистых структур, а также сосудов. Число гематогенных элементов уменьшается, а фибробластов - увеличивается
В препарате окр. Г-Э видим множество тонкостенных расширенных полнокровных капилляров окруженных скопление к-к округлой формы – фибробласты, макрофаги. Коллагеновые волокна отс-ют.
Хронический гепатит с исходом в цирроз.
Цирроз печени - хроническое заболевание с фиброзом и структурной перестройкой пе-чени с образованием узлов-регенератов. Регенерация специализированного эпителия органов может протекать атипично, что ведет к разрастанию соединительной ткани, структурной перестройке и деформации органов; в таких случаях говорят о циррозе