2 причины, осложнения
5) Исходы циррозов и причины смерти: 1. печеночная кома 2. портальная гипертензия и ее осложнения 3. асцит-перитонит 4. рак печени
При циррозах рано развивается портальная гипертензия, проявляющаяся: 1. Асцитом, 2. Спленомегалией; 3. Компенсаторным расширением порто-кавальных анастомозов
- Микроскопическая картина: в микропрепарате печени видны слабо выраженная (зернистая) дистрофия гепатоцитов. Определяется диффузная клеточная инфильтрация портальных полей и внутридольковой стромы лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками. Внутри долек отмечается гиперплазия звёздчатых ретикулоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. - Вывод: хронический (персистирующий) гепатит с исходом в цирроз
Фибринозный перикардит
Воспаление – сложная местная сосудисто-тканевая реакция организма на действие различных повреждающих факторов, сложившаяся в процессе эволюции (филогенеза), направленная на уничтожение агента и восстановление повреждённых тканей.
зависимости от глубины повреждения тканей различают:
- крупозное – пленка фибрина на поверхности органа рыхло связана с подлежащей тканью, поэтому легко снимается, может отделяться самопроизвольно. Развивается на слизистых, покрытых однослойным эпителием, и серозных оболочках.
- дифтероидное – некроз поверхностных слоев слизистой (до 1/2) и пленка связана плотно с подлежащими тканями, не снимается; при отторжении образуется эрозия;
- дифтеретическое – глубокий некроз слизистой и подслизистой оболочки с пропитыванием их экссудатом; пленка не снимается, при отторжении образуется язва.
В препарате сердца окр Г-Э видим на эпикарде гомогенные бледно-розовые массы с преобладанием нитей фибрина и единичными ЛФЦ (экссудация), в отдельных мышечных волокнах разволокнение (альтерация), минимальное разрастание соед. т-ни в строме (пролиферация) Эпикард утолщен, частично некротизирован, на нем определяются наложения, состоящие из нитей фибрина и неразрушенных полиморфноядерных лейкоцитов. Со стороны миокарда отмечается межмышечный отек и дистрофические изменения кардиомиоцитов. Сосуды сердца расширены, полнокровны.
ПРЕПАРАТ БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Гломерулонефрит – заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, характеризующееся диффузным или очаговым негнойным воспалением клубочкового аппарата обеих почек.
Макроскопически: почка увеличена в размере (до 500 г), бледная («большая белая почка»), иногда множественный крап на поверхности – «большая пестрая почка»
Общий патологический процесс: воспаление - Орган: почка - Микроскопическая картина: в микропрепарате почки визуализируется пролиферация эпителия капсулы Шумлянского-Боумена в виде полулуний сдавливающих клубочек. Определяется выраженный тубуло-интерстициальный компонент в виде глубокой дистрофии эпителия канальцев, полнокровной стромы и лимфомакрофагальной инфильтрации. - Вывод: быстропрогрессирующий (подострый) гломерулонефрит
Билет 15.
Флегмона
Воспаление – патологический процесс, компенсаторно-защитная реакция ткани на повреждение различными патогенными агентами, реализующаяся на уровне МЦР и сопровождающаяся выходом из кровеносного русла плазмы и лейкоцитов в очаг повреждения.
Морфологически воспаление характеризуется различным сочетанием трех основных компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации.
Фибринозное воспаление - разновидность экссудативного В., развивающееся на слизистых и серозных оболочках и характеризующееся образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в тканях превращается в фибрин.
Морфология различных видов:
а) крупозное воспаление - чаще на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочки: фибринозная пленка тонкая, легко снимается, тусклая; некрозы при этом не глубокие; слизистая утолщается и набухает; серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой "волосами"
Развивается и во внутренних органах - крупозная пневмония - фибринозное воспаление в легком с образованием экссудата в альвеолах доли легкого.
б) дифтеретическое - чаще в органах, покрытых многослойным плоским эпителием, на слизистых: фибринозная пленка толстая, трудно снимается, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани; глубокие некрозы
Зависимость возникновения того или иного вида фибринозного В. можно проследить на примере дифтерии: на слизистых зева, миндалин (многослойный плоский эпителий) палочка Леффлера вызывает дифтеретическое В., а на слизистых гортани, трахеи и бронхов (однослойный призматический эпителий) крупозное. При этом, так как фибриновые пленки легко снимаются, может произойти закупорка ими дыхательных путей и наступить удушье (истинный круп ). Однако при таком заболевании, как дизентерия, в кишечнике, выстланном однослойным эпителием, возникает дифтеритическое воспаление, так как палочки дизентерии способны вызывать глубокий некроз ткани.
ИЛИ
Гнойное В. - разновидность экссудативного В. с преобладанием в экссудате нейтрофилов. Характеризуется образованием мутной густой желто-зеленой жидкости - гноя : распадающиеся нейтрофилы (гнойные тельца) + жидкая часть экссудата.
Флегмона - разлитое гнойное неограниченное воспаление клетчатки (рыхлой, жировой) или стенки полых органов, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаивая и расплавляя тканевые элементы.
Флегмоны подразделяются в зависимости от локализации: ф. шеи; средостения – медиастинит; - ф.пальцев – панариций; ф.околоногтевого ложа – паранихий; ф. клетчатки окружающей органы – паранефрит, параметрит, парапроктит, параметрит; флегмона стенки полых органов - флегмонозный аппендицит, холецистит, колит.
Обычно развивается в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя — в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков, в паренхиматозных органах
1. мягкая флегмона - отсутствие видимых очагов некроза ткани
2. твердая флегмона - наличие видимых очагов некроза ткани, не подвергающихся гнойному расплавлению (ткань становится плотной)
3. целлюлит - флегмона жировой клеткчатки - отличается безграничным распространением
Диффузное гнойное воспаление подкожно-жиров. Клетчатки и ст. полого органа. Тк. гиперимированна, отёчна, некротизированные кл диффузно располож микроорганизмы, нейтрофилами, лимфоциты (мало)- диффузная инфекция лейкоцитами, очаги некроза
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Быстропрогрессирующий ГН (БПГН, злокачественный ГН с полулуниями, подострый) - идиопатической или инфекционно-аллергической природы негнойное двустороннее экстракапиллярное продуктивное воспаление клубочков почки с развитием чаще всего быстропрогрессирующего нефритического синдрома; самый тяжелый ГН.
Этиология: 1) идиопатический (чаще всего) 2) постинфекционный 3) БПГН при системных васкулитах (узелковом периартериите) 4) пневморенальный синдром Гудпасчера.
Патогенез: иммунокомплесный (чаще), антительный (реже, например, при синдроме Гудпасчера).
Основные клинические проявления - быстропрогрессирующий нефритический синдром - внезапное или незаметное развитие: 1. гематурии 2. протеинурии 3. анемии 4. быстропрогрессирующей острой почечной недостаточности. Редко возможен развернутый нефротический синдром.
Макро: "большие пестрые", а при значительных расстройствах кровообращения и "большие красные" почки (увеличены почти в 1,5-2 раза по сравнению с нормой).
Микро на световом уровне:
ü пролиферация нефротелия в виде больших окклюзирующих полулуний (клеточных, фиброзных, фиброзно-клеточных) не менее, чем в 50% клубочков
ü фибриноидный некроз капиллярной стенки, пролиферация мезангия
ü гиалиново-капельная, в тяжелых случаях и жировая дистрофии канальцев почек
ü в строме - выраженные расстройства кровообращения, круглоклеточные инфильтраты
ЭМ: частые разрывы базальной мембраны.
Исходы и причины смерти: в остром периоде смерть от уремии, в течении 6 мес без лечения - вторично сморщенная почка, ХПН (необходим программный гемодиализ).
В патогенезе главную роль играет расстройство гемодинамики, приводящее к шунтированию крови через юкстамедуллярные клубочки, в результате чего обескровливается кора и развивается дистрофия и некроз эпителия канальцев. Также большую роль играет прямое токсическое действие на эпителий канальцев циркулирующих в крови токсинов (при инфекциях, интоксикациях).
Пусковые моменты: 1. шок 2. токсические воздействия на канальцы (прямое повреждение канальцев при выводе токсических веществ)
Шок ®-- гиповолемия --® падение АД-- ® централизация кровообращения-- ® открытие артерио-венозных анастомозов (шунты Труетта) ® сброс крови по окольному пути ® малокровие капилляров почечных клубочков ® гипоксия коры ® повреждение ферментных систем канальцев, тубулорексис (разрыв базальных мембран канальцев) ® ультрафильтрат мочи попадает в интерстиций ® обструкция нефрона, некроз эпителия извитых канальцев.
Фибромиома матки
Фибромиома матки (гематоксилин и эозин).
1) Классификация опухолей.
Существует несколько принципов классификации опухолей:
1. По морфологическому признаку (по выраженности атипизма) – зрелые и незрелые опухоли.
Зрелые опухоли – присутствует тканевой атипизм, клеточный не выражен, клетки похожи на исходную ткань.
Незрелые опухоли – резко выражены как тканевой, так и клеточный атипизм.
2. По клиническому течению – доброкачественные и злокачественные опухоли.
Клинико-морфологическая характеристика зрелых и незрелых опухолей.
Зрелые опухоли:
1. Слабо выражен клеточный атипизм, характерен тканевой атипизм.
2. Медленно растут.
3. Рост опухолей экспансивный.
4. Как правило, не рецидивируют.
5. Не метастазируют. 61
6. Местное влияние на организм, нет общего воздействия, кроме опухолей головного мозга.
Незрелые опухоли:
1. Резко выражены и тканевой, и клеточный атипизм.
2. Быстрый рост.
3. Инфильтративный рост.
4. Характерны рецидивы опухолей.
5. Метастазируют много и обширно.
6. Оказывают общее влияние на организм и местное влияние.
3. По гистогенезу (по тканевому происхождению) различают опухоли:
- из эпителиальной ткани;
- из соединительной ткани;
- из сосудов;
- из пигментобразующей (меланинобразующей) ткани;
- из кроветворной и лимфоидной ткани;
- из нервной ткани и оболочек мозга;
- тератоидные опухоли;
- одонтогенные.
2) виды морфологического атипизма
Атипизм (атипичность) – отличие опухоли от нормальной ткани, уменьшение зрелости клеток (они по строению и свойствам приближаются к эмбриональным – морфологическая анаплазия (катаплазия)).
Виды атипизма: морфологический, обмена веществ (биохимический и гистохимический), функциональный, антигенный:
1. Морфологический атипизм – бывает тканевой, клеточный и ультраструктурный. Признаки тканевого атипизма (Рис. 54):
a. Нарушение размеров и формы тканевых структур;
b. Нарушение взаимного расположения тканевых структур;
c. Нарушение состава тканевых структур;
d. Нарушение соотношения паренхимы и стромы;
e. Некоторый атипизм стромы – пучки волокон соединительной ткани располагаются беспорядочно, появление атипичных сосудов (тонкостенных, с широким просветом, с уплощенным эндотелием), сосуды неравномерно распределены, в них неравномерное кровенаполнение, поэтому часты стаз, тромбоз, что ведет к вторичным изменениям в самой опухоли (атрофии, дистрофии, отёк, воспаление, некроз).
Признаки клеточного атипизма (Рис. 55):
a. Полиморфизм клеток – клетки разной формы и размеров;
b. Изменяется ядерно-цитоплазматическое соотношение в сторону увеличения ядра;
c. Гиперхромность ядер, хотя могут быть и гипохромные ядра (как показатель активации), увеличение количества ядрышек;
d. Изменение митотического режима, появление патологических митозов (асимметричный, абортивный, мультиполярный);
e. Нарушение полярной дифференцировки клеток относительно базальной мембраны (характерно для опухолей из эпителиальных тканей).
ГН - заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы с двусторонним негнойным воспалением клубочков почки и развитием как почечных так и внепочечных симптомов.
Почечные симптомы: олигурия, гематурия, цилиндрурия, протеинурия
Внепочечные симптомы: артериальная гипертензия, отеки, гипо- и диспротеинемия
- Общий патологический процесс: компенсаторно-приспособительный процесс – организация - Орган: почка - Микроскопическая картина: в микропрепарате почки выявляются очаги склероза и гиалиноза клубочков. Определяется атрофия канальцев. Видны рубцы из соединительной ткани на месте нефронов. Кроме этого, определяются прослойки фиброзной соединительной ткани. - Вывод: хронический гломерулонефрит, вторично сморщенная почка
Тиреоидит Хашимото
В ЩЖ видим скопления лимфоидных кл-к с формированием лимфоидных фолликулов. Это аутоиммунный процесс./ крупные лимфоидные фолликулы со светлыми центрами, выраженная лимфоидная инфильтрация стромы, местами внедряющаяся в тиреоидные фолликулы с их деструкцией, тиреоидные фолликулы мелкие, многие - построены В-клетками Аш- кинази-Гюртле. Умеренный склероз стромы.
ГНОЙНЫЙ МЕЖУТОЧНЫЙ НЕФРИТ
- Общий патологический процесс: воспаление - Орган: почка - Микроскопическая картина: в микропрепарате почки определяется отечность всех слоев органа, паренхима органа инфильтрирована лейкоцитами. Наблюдается дистрофия проксимальных и дистальных извитых канальцев, просветы канальцев заполнены десквамированным эпителием и лейкоцитами. Видны множественные милиарные абсцессы, единичные кровоизлияния. - Вывод: гнойный межуточный нефрит
Кавернозная гемангиома печени.
В препарате печени окр. Г-Э видим участок состоящий из большого кол-ва полостей разной величины, неправильной формы (каверны), выстланных эндотелием и заполненных кровью - тонкостенных расширенных сосудов. Сосуды разных размеров и форм, расположены не равномерно, полнокровные, просвет расширен. Кол-во стромы разное. Строма – ПВСТ это проявление тканевого атипизма – зрелая опухоль из сосудов
1)Опухоль (tumor, сил.: бластома, неоплазма, новообразование) - патологическое разрастание тканей, самопроизвольно возникающее в различных органах, отличающееся полиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирующим неограниченным ростом. 2)Виды: Доброкачественные Эпителиальные (папиллома-покровный,аденома-железистый) Мезенхимального происхождения( фиброма,липома,хондрома,остеома,ангиома,лейомиома-мышечная) Скелетные мышцы (рабдомиома) Нейроэктодармальные ткани(невус ,меланоциты,нейрофиброма,ганглиофиброма,менингиома) Злокачественные Эпителиальные ( карцинома-покровный,аденокарцинома-железистый) Мезенхимального происхождения(фибросаркома,липсаркома,хондросаркома,остесаркома,ангиосаркома,лейомиосаркома,лейкемии и лимфомы-кроветворная) Скелетные мышцы (рабдомиосаркома) Нейроэктодармальные ткани(меланома,нейрофибросаркома и тд)
Острый некротический нефроз
- Общий патологический процесс: общее расстройство кровообращения - Орган: почка - Микроскопическая картины: в микропрепарате печени при окраске Гематоксилином и Эозином наблюдаются безъядерные клетки эпителия канальцев, со стертыми границами, в просвете канальцев определяются цилиндры, что говорит о глубоком повреждении эпителия канальцев. Определяются обескровленные клубочки, раздвинутые канальцы за счет тубулорексиса. - Вывод: Острый некротический некроз
Острая почечная недостаточность – синдром, морфологически характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного крово- и лимфообращения. Острая почечная недостаточность отождествляется с острым некротическим нефрозом (некронефроз). Причины: состояния, связанные с резким падением артериального давления (шок, коллапс), интоксикации.