Плоскоклеточный ороговевающий рак
1)Что такое рак? РАК, или КАРЦИНОМА – это незрелая, злокачественная опухоль из эпителия. Раки могут развиваться из покровного и из железистого эпителия.
Основная классификация раков основана на гистологической картине, которую копирует паренхима опухоли.
=свойства опухолей
1.Органоидность строения-опухоль построена по типу органа, схематически копирует орган, состоит из паренхимы и стромы.
2.Атипизм-отличие опухоли от нормальной ткани, уменьшение зрелости клеток
III. Беспредельность роста. Опухолевые клетки могут делиться бесконечно, опухолевый рост прекращается при наступлении смерти организма.
IV. Относительная автономность. Опухоли свойственна относительная самостоятельность, независимость от организма. V. Нецелесообразность. Опухолевый рост не приносит положительного значения для организма, а наносит только вред.
VI. Прогрессия опухолей - это стойкие, необратимые качественные изменения одного или нескольких свойств опухоли в худшую сторону.
= Комплексы эпителиальных клеток копируют многослойный плоский эпителий, но, в отличие от нормального эпителия, располагаются в толще ткани в виде скоплений (комплексов). Клетки отличаются разной формой и размерами, что особенно выражено в мелких комплексах; в центрах комплексов скопление концентрических слоёв роговых масс – «раковые жемчужины»
Общий патологический процесс: опухоль - Орган: язык - Микроскопическая картина: на микропрепарате, окрашенном Гематоксилином и Эозином, наблюдается ткань языка (многослойный плоский неороговевающий эпителий), состоит из тяжей атипичных клеток эпителия, врастающих в подлежащую ткань, разрушающих её и образующих в ней гнёздные скопления. Клеточный атипизм значительно выражен: клетки различной формы и размеров, ядерно-цитоплазматическое отношение близится к единице, формируются комплексы атипичных клеток. Клетки с сохранённой способностью к ороговению. В центре данных комплексов формируются «раковые жемчужины» - скопление роговых масс. Казеозная пневмония.
=ТУБЕРКУЛЕЗ (от латинского tuberculum – бугорок) – тяжёлое хроническое инфекционное заболевание, при котором поражаются практически все органы.
= Формы туберкулеза.
1. Первичный туберкулез
2. Гематогенный туберкулез:
1) Генерализованный гематогенный туберкулез:
Ø Острейший туберкулезный сепсис.
-Острый миллиарный
-Хронический мил
-крупноочаговый
2) Локализованный гематогенный туберкулез:
-легочный
-внелегочный/органнный
3. Вторичный туберкулез: формы (стадии, фазы)
1) Острый очаговый туберкулез.
2) Хронический фиброзно-очаговый туберкулез.
3) Инфильтративно пневмонический туберкулез.
4) Туберкулома.
5) Казеозная пневмония.
6) Острый кавернозный туберкулез.
7) Фиброзно-кавернозный туберкулез.
8) Цирротический туберкулез.
В ткани легкого просвет альвеол заполнен бесструктурными гомогенными массами интенсивно розового цвета, ядра разрушены (казеозный некроз). Процесс носит диффузный характер.
Низкодифференцированный рак легкого
1.какие отличительные признаки при микроскопировании при лимфогранулематозе
ü клеточный состав опухоли полиморфен (большие и малые клетки Ходжкина с одним ядром и множеством ядрышек, многоядерные клетки Рид-Березовского-Штернбера)
ü массивные скопления и пролифераты неопухолевых клеток на определенной стадии опухолевой прогрессии гематогенного и гистиогенного происхождения
ü некроз и склероз опухолевой ткани
ü пролиферация эндотелия венул
2. Классификация
Классификация лимфогранулематоза (гистологические варианты):
1. С лимфоидным преобладанием
2. Смешанноклеточный
3. С нодулярным склерозом
4. С лимфоидным истощением – фатальный вариант, генерализация лимфогранулематоза (саркома Ходжкина)
По особенностям распространения опухоли:
а) изолированный вариант – поражение одной группы л.у. (шеные, медиастинальные, забрюшинные)
б) генерализованный вариант – распространение процесса на несколько групп л.у. и, как правило, вовлечение селезенки
В препарате стенка легкого окр Г-Э видим образования органоидного строения. Паренхима – пласт эпителиоцитов, строма – РВСТ. Клеточный атипизм – ядра гиперхромные, к-ки полиморфны, разрушена базал мембрана, нарушен ядерно - цитоплазм соотношение. Это солидный недифференцированный мелкоклеточный рак.
СИФИЛИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ( перепроверить!)
специфического сифилитического продуктивно-некротического воспаления с гуммозным инфильтратом 2. Почему возникло воспаление в данном органе
Развивается на фоне относительного иммунитета.Процесс начинается с vasavasorum, т.е. в адвентиции, где развивается продуктивный эндопериваскулит, а затем распространяется на средний слой (media), где формируются гуммозные инфильтраты, что ведет к некрозам медии (и неполный казеозный специфический, и в результате поражения vasavasorum) – сифилитический мезаортит, в том числе эластических волокон. В исходе некроза разрастается рубцовая соединительная ткань, и возникают множественные мелкие рубцовые втяжения, которые придают интиме вид «шагреневой кожи». Рубцовая ткань не выдерживает давления, и формируется выпячивание – аневризма.
- Общий патологический процесс: воспаление - Орган: аорта - Микроскопическая картина: в препарате, окрашенном Гематоксилином и Эозином, наблюдается специфическое сифилитическое экссудативно-пролиферативное воспаление. Клетки, входящие в состав инфильтрата: плазматические, лимфоциты, молодые соединительнотканные; располагаются хаотично.
Если б) При окраске гематоксилином и эозином в стенке аорты, в ее средней оболочке, где расположены vasa vasorum, имеет место воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов и единичных гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса. Также есть мелкие очаги некроза
Аденокарцинома
В препарате окр. Г-Э видим новообразование органоидного строения. Строма – РВСТ, с множеством тонкостенных сосудов. Паренхима - призматический эпителий, формирующий железистые стр-ры различной формы и величины, кот врастают в окруж т-ни (тканевой атипизм). Клеточный атипизм – выражен. Ядра гиперхромные, к-ки полиморфны, много митозов
Печень при остром вирусном гепатите
В печени нарушена гистоархитектоника, дискомплексация печеночных балок, вакуольная дистрофия (гиалиново-капельная) гепатоцитов, видны некротизированные кл (нет ядер) - альтерация. Видны элементы инфильтрации ЛФ портальных трактов и печеночных долек – экссудация, нерезко выражена.
Печень при лимфолейкозе
1. Лейкоз (лейкемия) – системное (с первого момента склонны к диссеминации) прогрессирующее разрастание незрелой опухолевой кроветворной ткани в органах кроветворения и вне их
2. чем отличается миелоедный от лимфоидного
Интересной особенностью является отличие локализации лейкемических инфильтратов в печени в зависимости от гистогенеза лейкоза:
-при лимфоидном лейкозе лейкемические инфильтраты располагаются только между дольками (по ходу разветвлений глиссоновой капсулы – в портальных трактах); клетки иифильтратов мономорфные, в них мало цитоплазмы, ядра с компактным хроматином
-при миелоидном лейкозе лейкемические инфильтраты располагаются и внутри долек, и между дольками; клетки инфильтратов полиморфные, ядра их светлые, глыбки хроматина располагается рыхло, в клетках видна цитоплазма
В препарате печени окр. Г-Э. видим очаговое скопление мелких полиморфных клеток с крупными гиперхромными ядрами (ЛФЦ разной степ дифференцировки) вокруг триад/ в портальных трактах, дистрофические изменения гепатоцитов – это лимфатический инфильтрат при лейкозе.
Геморагическая пневмония при вирусном гриппе
ГРИПП – острая высокозаразная вирусная инфекция, вызываемая несколькими типами РНК-вируса семейства Orthomyxoviridae, тропными к мерцательному эпителию и эндотелию сосудов.
По степени тяжести и локализации изменений различают следующие формы гриппа:
1. Легкая форма гриппа – поражается эпителий верхних дыхательных путей (слизистая носа, носоглотки, гортань): серозный, катаральный, десквамативный, реже катарально-геморрагический назофарингит, ринит, риноларингит, риноларингит. Заканчивается выздоровлением.
2. Средней тяжести: кроме верхних дыхательных путей поражаются трахея, бронхи: серозно-геморрагический, катарально-геморрагический, фибринозный ларинготрахеобронхит, иногда с очагами некроза слизистой оболочки (некротический трахеит). Выздоровление наступает через 3-4 недели.
3. Тяжелая форма – 2 варианта:
- токсическая форма гриппа (гриппозный токсикоз): характеризуется слабо выраженными изменениями в дыхательных путях и лёгких (катарально-геморрагическое, серозно-геморрагическое воспаление) и резкой интоксикацией и вазопатитическим действием: тяжёлые дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах, геморрагический токсический отёк лёгких, геморрагический синдром.
- грипп с преимущественным поражением дыхательных путей (легочными осложнениями): резкое цитопатическое действие, общие изменения выражены слабо. В воротах инфекции возникают тяжелые изменения (некротически-геморрагический трахеобронхит), что создает предпосылки для присоединения вторичной инфекции и развития гнойно-некротического трахеобронхита, и в дальнейшем фибринозно-гнойного воспаления. Вследствие этого возможны следующие легочные осложнения: вовлечение в воспалительный процесс всех слоев бронха – панбронхит, развитие метаплазии эпителия, переход воспаления на окружающую ткань и развитие гриппозной пневмонии.
В ткани легкого инфильтрация стенок бронхов (панбронхит), большинство альвеол и МАП заполнены скоплением ЭЦ, НПМЯЛ, фибрином (фибринозно-гнойным экссудатом). Резкое полнокровие расширенных сосудов МАП.
Смешанно клеточный вариант лимфомы Ходжкина
1. Отличительные признаки при микрПри микроскопическом исследовании наиболее характерный признак лимфогранулематоза – пролиферация атипичных клеток, среди которых различают:
Ø малые клетки Ходжкина (аналогичны лимфобластам);
Ø одноядерные гигантские клетки, или большие клетки Ходжкина;
Ø многоядерные клетки Рида-Березовского-Штернберга, которые обычно принимают гигантские размеры.
2.КлассификацияКлинико-морфологическая классификация лимфогранулематоза:
Выделяют 4 варианта (стадии) заболевания.
1. Вариант с преобладанием лимфоидной ткани (лимфогистиоцитарный) – характерен для ранней фазы болезни и локализованных ее форм, соответствует I-II стадии заболевания.
2. Нодулярный (узловатый) склероз характерен для относительно доброкачественного течения болезни.
3. Смешанно-клеточный вариант отражает генерализацию болезни и соответствует ее II-III стадии.
4. Вариант с подавлением (вытеснением) лимфоидной ткани (лимфоидным истощением) встречается при неблагоприятном течении болезни – генерализации лимфогранулематоза.
3. В препарате окр. Г-Э видим лимф узел, структура нарушена, очаговое скопление гигантских многоядерных клеток с лапчатым ядром (к-ки Рида-Березовского-Штерберга), крупные одноядерные полиморфные к-ки – большие к-ки Ходжкина, мелкие к-ки Ходжкина. Вокруг этих клеток разрастание эозинофилов, лимфоцитов, моноцитов. Это хождскинская лимфома – ЛГЗ.
Гнойный лептоменингит
1)Тип воспаления- преобладанием продуктивных тканевых реакций – специфического сифилитического продуктивно-некротического воспаления (гумммозные инфильтраты)
Гуммозный инфильтрат – также специфическое сифилитическое продуктивно-некротическое воспаление, НО неограниченное, очаги некроза очень мелкие, а клеточный состав идентичен гумме.
2)Поражается преимущественно восходящий отдел аорты тк богатое лифатическое снабжение (трепонемы тропны к лимфатическим сосудам)
3) Процесс начинается с vasa vasorum, т.е. в адвентиции, где развивается продуктивный эндопериваскулит (Рис. 75а), а затем распространяется на средний слой (media), где формируются гуммозные инфильтраты, что ведет к некрозам медии (и неполный казеозный специфический, и в результате поражения vasa vasorum) В исходе некроза разрастается рубцовая соединительная ткань, и возникают множественные мелкие рубцовые втяжения, которые придают интиме вид «шагреневой кожи». Рубцовая ткань не выдерживает давления, и формируется выпячивание – аневризма