Билет№1
Лептоспироз,желтушная форма, легкое течение.
Дополнительная информация, тк зооноз, то надо выяснить было ли в анамнезе купание или использование воды из открытых источников, загрязненных мочой животных. Профессиональный анамнез (рыбаки,ветеринары и пр). При осмотре возможно выявление сыпи. Необходимо выяснить суточный диурез, ОАМ(потемнение, олигурия, протеинурия, лейкоцитурия, восковидные цилиндры,гематурия ), биохимический анализ крови (наличие желтухи,гипохолестеринемия), ОАК (анемия- тяжелое течение, значительный лейкоцитоз и ускорение СОЭ с 1 дня).
План обследования: ОАМ,ОАК,Биохимия,посев цитратной крови и СМЖ, РМА (р-я микроагглютинации,) с 3 недели РАЛ – р-я агглютинации и лизиза лептоспир. Диффдиагноз с ГЛПС, вирусными гепатитами,иерсиниозом,малярией.
2.Гельминтозы,дифиллоботриоз?
Лаб дан – иссл фекалий, мочи, дуоденал сод, мокроты. Крови, биоптата тканей, соскобы с перианальной обл. Для тканев гельминтозов исп РПГА, РСК, ИФА.
Леч: Антигельминтные химиопрепараты, антигистаминные, НПВС, КС
3.Различ 3 вида показаний:
А) диаг исследов детей и взрослых с острыми восп явлениями в носоглотке
Б) по эпид показ обслед, бывшие в общем источнике воз-ля инфекции
В) С прф целью обсл лиц вновь поступивших в дет дома, спец учреж детей и взрослых
Воз-тель выд-ся в мазках со СО, взятых на границе между здоровой и поврежд тканью до начала АБ и сывороточной терапии, через 2-4 ч после еды.
4.ИТШ им первичный сосуд генез. Под влиянием бак токсинов поражение вазомотор механизмов. Наруш-ся переход крови из венозных отделов в артериальную. В рез-те паралитической дилатации веноз сосудов, в них депонируются и выключается из кровотока значит кол-во крови, резко сниж ОЦК и прив к шоку. Развив-ся расстройства МЦ, наруш ф-ии сверт системы крови. Выд 3 ст: А)компенсир – гипертермия, озноб, гол боль, заторможен-ть, тахикардия, АД в норме, сниж мочи; Б)субкомпенсир – бледность, сниж темп до субнорм цифр, акроцианоз, тахикардия, АД сниж, тоны сердца ослаб, на ЭКГ-гипоксия миокарда, метаболический ацидоз, электролитный дисбаланс; В) нарушение сознания до комы, кожа землистая, цианотические пятна на тул, АД<50, пульс нитевид, мочеотделение отсут. Встречается при сепсисе, менингококкцемии, чуме.
5.
Билет №2
Диагноз устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных, клинических показателей и результатов лабораторных исследований. На основании жалоб больного: заболел остро, лихорадка до 39 продолжительностью 3-4 дня, слабость, головная боль лобной или лобно-височная область надбровные дуги, миалгия, рвота, потеря аппетита, анорексия жажда, нарушение сна, боли за грудиной, першение во рту, светобоязнь, на 2 день охриплость голоса, ринит серозный, сухой кашель, на 3-4 день кашель продуктивный, мокрота слизистая, затем слизисто-гнойная, катаральные явления сохраняются 7-10 дней; при осмотре в первые дни болезни- одутловатость лица, гиперемия, инъекция сосудов, склер, бледность лица, цианоз губ возможно при развитии дыхательной недостаточности, высыпаний нет на коже, возможно петехии, при осмотре зева-гиперемия мягкого неба, дужек, задней стенки глотки, сухость слизистой оболочки, возможно зернистость мягкого неба, дужек, точечные кровоизлияния у основания языка, к 3-4 дню носовой ход сужен, гиперемирована, одышка при аускультации, жесткое дыхание, единичные сухие хрипы, у большинства больных при токсическом поражении миокарда появляются приглушенность тонов и признаки на ЭКГ диффузного характера в виде снижения зубцов Р и Т признаки замедления внутрисердечной проводимости, чсс соответствуют температуре тела и отмечается относительная брадикардия. Язык обложен белым налетом, живот мягкий безболезненный, стул задержан, печень и селезенка не увеличены, диурез может быть снижен, возможно преходящая протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия; возможно проявляется менингеальным синдромом; при исследовании крови: лейко и нейтропения, относительный лимфоцитоз соэ нормальная или замедленная. Для лаб.данных используется экспресс-методы: флюоресцирующих антител, при помощи которого обнаруживают АГ вируса в мазках – отпечатках со слизистой обл.носоглотки. др. методы серологические (РНГА, РСК) выделяют культуру вируса ( из крови) используют для ректроспективной диагностики. Лечение: лечение амбулаторное, показанием для госпит. Служит тяжелое течение и осложненное течение болезни(гипертермия, судороги, менингиальные симптомы, выраженное снижение АД, аритмия, тахикардия, при пневмонии протекающей с ДН, крупе с признаками стеноза) при лечении на дому- постельный режим, в течении всего лихорадочного периода, из пищи следует исключить приправы жаренное, обязательно обильное питье, аскорбиновая кта, при кашле- ингалиции с ментолом, эвкалиптом, бикарбонатом натрия, аэрозоли(каметон) муколитики, бронхолитики, при гипертермии-терафлю, фервекс, панадол, аспирин, этиотропная терапия: противовирусные амиксин по 2таб. 1 дней, 1таб 2-й день, через 2 суток одна таб. Ингавирин, лавамакс, тамифлю, циклоферон, иммуномодуляторы- гриппферон капли, интерферон, анаферон,.
С диагнозом не согласны. Диагноз: Трехдневная малярия, подтверждением диагноза служит взятие крови на высоте температуры- мазок и толстая капля, мазок помогает определить видовую специфичность возбудителя, толстая капля позволяет определить количество возбудителя. Следует задать больному вопрос - выезжал ли, за последнее время в эндемичные регионы малярией.
Диагноз устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных, клинических показателей и результатов лабораторных исследований. Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4—7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (то есть с 4—6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари—Авцына, изменения со стороны нервной системы — все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.).
Специфическое осложнение: риккетсии провачика паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты; лечение: Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20—30 мг/кг или для взрослых по 0,3—0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4—5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки в течение 4—5 дней. При тяжелых формах первые 1—2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5—1 г 2—3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.
Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3—5 дней. Гепарин, Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000—50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000—30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000-100000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.
Вирусный гепатит А преджелтушная форма, План обследования: ОАК, ОАМ, БХ крови (алт, асат, билирубин, холестерин) Определение иммунологических и генетических маркеров болезни, а также доп.методы- биопсия, узи, мрт.
Из бх: повышение уровня билирубина связанного, и свободного, но в меньшей степени, при исследовании мочи – выявляют уробилинурию, на высоте желтухи при ахолии кала уробилин отсутствует, обнаруживается только билирубин;
Активность цитоплазматических ферментов асат алат,их активность повышена, окончательно диагноз устанавливается с помощью ИФА и ПЦР, специфическим маркером ГА является Ig M – антитела (анти – HAV-Ig M) которые появляются в крови уже в инкубационном периоде, достигают максимума на высоте желтухи, а потом постепенно снижаются, со 2-3 нед. Появляются анти – HAV – Ig G, титр их нарастает в течении 4-6 нед, потом снижается, но не исчезает, что свидетельствует у взрослых, о перенесенном ВГА. Ожидаемые результат – повышение титра АТ (М).
Могут развиться инфекционно-токсический шок и гиповолемический шок.
Патогенез:
В кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии)
Это приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ.
Под действием биологически активных веществ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул.
Это приводит к открытию артерио-венозных шунтов.
Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу.
Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину.
В результате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса.
Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство
Часто инфекционно-токсическому шоку сопутствует ДВС синдром, наличие которого усугубляет нарушения микроциркуляции
При этом в сосудах образуются микротромбы, развивается сладж-феномен (своеобразное склеивание эритроцитов), что приводит к нарушению реологических свойств крови и еще большему ее депонированию
В фазу гипокоагуляции при ДВС синдроме появляется склонность к кровотечениям
Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне систем органов
Из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу.
Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности.
Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.
2 Причиной развития гиповолемического шока служит профузная диарея и неукротимая рвота, приводящие к потере тканевой жидкости, нарушению перфузии тканей, гипоксии, метаболическому ацидозу.
В развитии гиповолемического шока выделяются следующие фазы:
дефицит объёма циркулирующей крови,
стимуляция симпатико-адреналовой системы,
собственно шок.
Дифференцированная неотложная терапия:
1 Инфекционно-токсический шок. У взрослых компенсированый инфекционно-токсический шок инфузионной терапии не требует и при доставке в стационар лечение ограничивается применением жаропонижающих средств: анальгин 50% раствор - 2 и димедрол 1% раствор - 2 внутримышечно; при возбуждении и судорогах - седуксен 0,5% раствор - 2-4 внугримышечно (внутривенно) и магния сульфат 25% раствор - 10 (15) внутримышечно.
При субкомпенсированном шоке внутривенно капельно вводят 400 мл полиглюкина (реополиглюкина) и глюкокортикоидные гормоны (преднизолон 90-120 мл или равнодействующие дозы других препаратов - дексаметазон, метилпреднизолон и т. д.).
При декомпенсированном шоке полиглюкин вводят струйно с последующим переходом на капельную инфузию, а при отсутствии эффекта стабилизации гемонадинамики - 5 мл (200 мг) допамина на 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно.
Возбуждение и судороги купируются внутривенным введением 0,5% раствора седуксена в дозе 2-4 мл или 10-20 мл 20% раствора натрия оксибутирата.
При установленном диагнозе менингита вводят левомецитин сукцинат натрия в дозе 25 мл/кг массы тела, и 2-4 мл 1% раствора фуросемида (лазикса).
Инфекционно-токсический шок при гриппе требует дополнительного введения 5 мл противогриппозного (донорского, противокоревого) y-глобулина внутримышечно, а также 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 10 мл 10% раствора кальция глюконата внутривенно.
Больным с первой степенью обезвоживания можно ограничиться оральной регидратацией; при более тяжелых степенях, в сохраненном сознании и способности принимать жидкость внутрь целесообразно начать с энтеральной регидратации, затем перейти на инфузионную.
Энтеральной регидратации предшествует промывание желудка 2% раствором питьевой соды. Промывание желудка, безусловно, показано при пищевой токсикоинфекции и достоверном исключении инфаркта миокарда и острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.
При оральной регидратации используется медленное питье небольшими глотками 1 л теплой (38...40°С) воды с 20 г глюкозы, 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия бикарбоната, 1,5 калия хлорида. Глюкоза может быть заменена пищевым сахаром, натрия хлорид - пищевой солью, натрия бикарбонат - питьевой содой. Для пероральной регидратации можно использовать инфузионные полиионные растворы с добавлением 40% глюкозы из ампул.
Для инфузионной регидратации используются полиионные растворы с добавлением 20-40 мл 40% раствора глюкозы в объеме возмещения расчетной потери жидкости со скоростью 100-120 мл/мин. На капельное введение переходят после нормализации пульса и стабилизации АД на рабочих цифрах.
Прессорные амины (в отличие от инфекционно-токсического шока) и сердечно-сосудистые средства противопоказаны. Антибиотики не назначают.
Билет №3
1.Анафилактический шок. Неотложная медицинская помощь при анафилактическом шоке должна быть направлена на: 1) купирование острых нарушений функций кровообращения и дыхания; 2) компенсацию адренокортикальной недостаточности; 3) нейтрализацию и ингибицию в крови биологически активных веществ реакции антиген-антитело; 4) блокирование поступления лекарства-аллергена в кровоток; 5) поддержание жизненно важных функций организма, реанимационные мероприятия при тяжелом состоянии или клинической смерти. Обязательные неотложные противошоковые терапевтические мероприятия при анафилактическом шоке: 1. Проводятся на месте возникновения шока. Препараты вводят внутривенно или (если возможно) внутримышечно. Если анафилактический шок возник при внутривенном капельном введении лекарства - аллергена, то иглу оставляют в вене и через нее вводят лекарства. 2. Прекратить введение лекарства, вызвавшего анафилактический шок. 3. Уложить больного, повернуть его голову в сторону и выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии. Если у больного есть зубные протезы, их необходимо удалить. 4. Адреналин вводят в дозе 1 мл 0,1% раствора (вместо инъекции лекарства-аллергена). Если АД не повышается, через 10-15 мин адреналин вводят повторно по 0,5 мл. 5. Преднизолон вводят из расчета 1- 2 мг/кг массы тела больного. Можно ввести 4-20 мг дексамезатона или 100- 300 мг гидрокортизона. 6. 2-4 мл 2% раствора супрастина, или 5 мл 1% раствора димедрола. 7. При бронхоспазме и затруднении дыхания вводят 1-2 мл 2.4% раствора эуфиллина. 8. При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды или диуретики. (строфантин, лазикс) 9. При анафилактическом шоке от пенициллина вводят однократно 1 млн ед. пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия. 10. При введении лекарства-аллергена в область конечностей накладывают жгут выше места инъекции. Место введения аллергена обкалывают адреналином, разведенным изотоническим раствором натрия хлорида (1:10)
2.Клиника при дизентерии: цикличность заболевания, инк.п. от нескольких часов до 7 сут., чаще 2-3- сут. Колитический вариант – острое начало, сочетание синдрома интоксикации и синдрома дистального колита( боли в левой подвздошной обл. стул со слизью и кровью, тенезмы и ложные позывы) легкая степень – внезапно появляются в левой подвздошной области, схваткообразные боли, предществующие акту дефекации, частота стула достигает 3-5 в сут. Испражнения каловые, часто содержат примесь крови, общее недомогание, субфебрилитет, при ректорроманоскопии обнаруживается катаральный проктосигмоидит; средняя ст. – может внезапно свахткообразные боли внизу живота, императивные позыва на дефекацию, испражнения в начале калового характера, содержат примеси крови и слизи, частота стула в течении 2-3 сут. Нарастает, достигает 10-25 раз в сут. Испражнения теряют каловый характер, при этом стул представляет собой скудный комок слизи с прожилками крови. Акт дефекации происходит при спазмированном сфинктере, поэтому сопровождается спастическими болями – тенезмами, больной испытывает ощущение неполного опорожнения, общая интоксикация, проявляется слабостью головокружением при вставании, тахикардией, артериальной гипотензией, головной болью лихорадкой до 38-39 длительностью до 2-3 дней. При осмотре – бледность кожных покровов, язык обложен, живот вздут, сигмовидная кка ввидк болезненного плотного тяжа, при ректороманноскопии: видны геморрагии, эрозии и язвы, длительность течения 10-14 сут. Процесс репарации затягтвается на 2-3 мес. Тяжелое течение – выраженная интоксикация, озноб гипертермия, слабость, заторможенность или возбуждение, спутанность сознания, менингеальный синдром, глухость сердечных тонов, тахиаритмией, разаитием сосудистого коллапса, стул скудный слизисто-кровянистый, без счета, нередко непроизвольная дефекация, возможно примесь гноя, при ректороманноскопии – деструктивный процесс, длительность 2-3 недель, процесс репарации 3-4 мес. Гастроэетроколитический вариант – укорочение инкубационного периода, до 6-8 ч. Что связано с алиментарным путем заражения и наличие в пищевых продуктах значительно микробной массы и токсинов возбудителя, начало бурное, симптомы интоксикации, и диспепсические расстройства появляются почти одновременно, боли локализуются в эпигастральной области и средней трети живота, повторная рвота, обильный водянистый стул, со 2-3 дня смещается в подвздошную область, испражнения принимают характер, свойственный колитическому варианту, появляется уплотненная и болезненная сигмовидная кка, рвота прекращается;Гастроэнтерический вариант – не на много отличается от других вариантов, выраженная интоксикация, катаральное воспаление в сигме; Тактика врача – госпитализация по показаниям( клинич. Эпид. Соц.) со ср. и тяжел ст.течения, детей до 1 года, лиц с преморбиальным фоном, больных из неблагоустроенных жилищ, закрытых коллективах, общежитий, детей, посещающих дет.учереждения, раб. Декретированных групп(пищевики,торговая сеть, водоснабжение) диета № 4, вкл. дробное питание (5-6р сутки) после купирования диарейного синдрома переходят на стол №2 , после выписки из стационара стол №13 через 2-3 мес обычное питание,АБ при всех вариантов, при наличии рвоты, парентерально, в легких случаях фуразолидон по 0.1 г 4 р.в сут. До прекращения патологической примеси в стуле и 1-2 раза в сут, в тяжелых формах применяют бисептол, сульфатон по 2таб. 2 раза в сутки,в течении недели, доксицелин по 0.1 г 2р в день и 1 раз в день последующие дни, ампициллин по 0.5 г 4р в сут. Эффективны фторхинолоны (ципрофлоксацин по 0.5 г 2р в сут. Офлоксацин и пефлоксацин по 0.4 г 2 рв сут. Цефалосприны 2-3- поколения (цефамандол, цефуроксим, цефтазидим, цефоперазон по 1г 3 р в сут.вм в течении 5-7 сут. При дезентерии не следует назначать левомицетин т.к он способствует развитию дисбактериоза, замедлению репарации слизистой оболочки и подавлению иммуногенеза, при наличии признаков обезвоживания назначают полиионные растворы перорально (регидрон) вм квартасоль, дисоль, коллоидные рры-гемодез, реополиглюкин, альбумин, при ИТШ терапия по общим правилам, детоксикация – энтеросорбент (смекта), ферменты (креон), эубиотики (бифидумбактерин, аципол) при выраженных болях назначают спазмалитики (папаверин) при наличии эрозий микроклизмы с настоем ромашки маслом шиповника,и облепихи. Выписка больных после клинического выздоровления и бак контроля, который проводят через 2 дня после отмены аб. Если диагноз дизентерия не был бактериологически подтвержеден, делаю однократное обследование лиц относящихся к декретированным группам.