КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Симптоматика ТЭЛА зависит от объёма выключенных из кровотока лёгочных сосудов. Проявления её многочисленны и многообразны, в связи с чем ТЭЛА называют "великой маскировщицей".
При массивной тромбоэмболии возникают одышка, выраженная артериальная гипотензия, потеря сознания, цианоз, иногда боли в грудной клетке (в связи с поражением плевры). Характерно расширение шейных вен, увеличение печени. В большинстве случаев при отсутствии экстренной помощи массивная тромбоэмболия приводит к летальному исходу.
В остальных случаях признаками ТЭЛА могут быть одышка, боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье (при инфаркте лёгкого), артериальная гипотензия, тахикардия, потливость. У больных могут
выслушиваться влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры. Через несколько дней может появиться субфебрильная Лихорадка.
Симптоматика
Симптомы ТЭЛА неспецифичны. Нередко имеется несоответствие между размерами эмбола (и соответственно диаметром закупоренного сосуда) и клиническими проявлениями - незначительная одышка при значительных размерах эмбола и сильные боли в грудной клетке при небольших тромбах.
В ряде случаев тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии остаётся нераспознанной или ошибочно диагностируется пневмония либо инфаркт миокарда. В этих случаях сохранение тромбов в просвете сосудов приводит к увеличению лёгочного сосудистого сопротивления и повышению давления в лёгочной артерии (развивается так называемая хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия). На первый план в таких случаях выходит одышка при физической нагрузке, а также быстрая утомляемость и слабость. Затем развивается правожелудочковая недостаточность с её основными симптомами - отёками ног, увеличением печени .При обследовании в таких случаях иногда выслушивают систолический шум над лёгочными полями (следствие стеноза одной из ветвей лёгочной артерии). В ряде случаев тромбы самостоятельно лизируются, что приводит к исчезновению клинических проявлений.
Лабораторная диагностика
В большинстве случаев картина крови без патологических изменений. К наиболее современным и специфичным биохимическим проявлениям ТЭЛА относят увеличение концентрации плазменного d-димера более 500 нг/мл. Газовый состав крови при ТЭЛА характеризуется гипоксемией и гипокапнией. При возникновении инфаркт-пневмонии появляются воспалительные изменения в крови.
ЭКГ
Классическими изменениями ЭКГ при ТЭЛА считают следующие:
Глубокие зубцы S в I отведении и патологические зубцы Q в III отведении (синдром SIQIII). P-pulmonale.
Неполная или полная блокада правой ножки пучка Хиса (нарушение проведения по правому желудочку). Инверсия зубцов Т в правых грудных отведениях (результат ишемии правого желудочка).
Фибрилляция предсердий.
Отклонение электрической оси сердца более чем на 90°.
Изменения ЭКГ при ТЭЛА не являются специфичными и используются только для исключения инфаркта миокарда.
Рентгенологическое исследование
Рентгенологическое исследование применяют преимущественно для проведения дифференциальной диагностики - исключения первично возникшей пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, опухолей. При ТЭЛА рентгенологически можно обнаружить: высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ателектазы, плевральный выпот, инфильтрат (обычно он расположен субплеврально или имеет конусообразную форму с вершиной, обращённой к воротам лёгких), обрыв хода сосуда (симптом "ампутации"), локальное уменьшение лёгочной васкуляризации
(симптом Вестермарка),полнокровие корней лёгких. Возможно выбухание ствола лёгочной артерии. Эхокардиография
При ТЭЛА можно выявить дилатацию правого желудочка, гипокинез стенки правого желудочка, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, признаки лёгочной гипертензии.
УЗИ периферических вен
В ряде случаев помогает выявить источник тромбоэмболии. Характерным признаком считают неспадение вены при надавливании на неё ультразвуковым датчиком (в просвете вены находится тромб).
Сцинтиграфия лёгких
Метод высокоинформативен. Дефект перфузии указывает на отсутствие или уменьшение кровотока из-за окклюзии сосуда тромбом. Нормальная сцинтиграмма лёгких позволяет с точностью до 90% исключить ТЭЛА. Ангиопульмонография
Ангиопульмонография - "золотой стандарт" при диагностике ТЭЛА, поскольку позволяет точно определить локализацию и размеры тромба. Критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви лёгочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза - резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контрастного вещества.
Стратегия семейного врача – поддержание жизни в первые минуты, стабилизация состояния больного и подготовка его к экстренной госпитализации в специализированный стационар.
Тактика семейного врача:
немедленно в/в вводят гепарин (15 000-20 000 ЕД);
эуфиллин 2,4% р-р 10 мл в/в в 5-10 мл 2% р-ра новокаина (не
вводить при уровне систолического АД менее 100 мм рт.ст.); ИЛИ но-шпа или папаверина гидрохлорид 2% р-р 2 мл в/в;
ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 2-7 л/мин;
– нейролептанальгезия при выраженной боли и для уменьшения одышки;
при коллапсе мезатон 1% р-р 1 мл, реополиглюкин 400 мл со скоростью 20-25 мл в минуту;
экстренная госпитализация.
Тампонада сердца является неотложным состоянием, возникающим вследствие нарушения заполнения желудочков в фазу диастолы из-за прогрессивно нарастающего внутрипери-кардиального, либо медиастинального давления. Существует множество причин, которые могут привести к накоплению жидкости в полости перикарда. Особенное внимание следует уделять больным, недавно перенесшим серьезную травму грудной клетки. Перикардиальная тампонада встречается также в результате расслаивания аневризмы аорты и после оперативного вмешательства на сердце. Частыми причинами тампонады являются почечная недостаточность, злокачественные новообразования, лучевое поражение, а также туберкулез. 2. Данные физикального исследования у больных с тампонадой сердца зависят от выраженности гемодинамических нарушений, отражающих нарушение функции левого желудочка. Осмотр больных позволяет выявить следующие симптомы: системная гипотензия, тахи-пноэ, тахикардия, парадоксальный пульс. Парадоксальный пульс может отсутствовать у больных с непропорционально повышенным вследствие дисфункции левого желудочха, дефекта межпредсердной перегородки или аортальной недостаточности левожелудочковым конечным диастолическим давлением. Важным признаком тампонады сердца при физикальном обследовании является расширение шейных вен; наличие нормального давления в яремных венах исключает возможность такого диагноза. При рентгенографическом исследовании грудной клетки контуры сердца обычно не изменены. На ЭКГ выявляется синусовая тахикардия, снижение вольтажа, иногда электрическая альтернация, являющаяся высокоспецифичным признаком тампонады. 3. Эхокардиографическое исследование позволяет определить наличие жидкости внутри перикарда, а также выявить коллапс правого желудочка в ранней фазе диастолы. В сомнительных случаях применяют инвазивные методы исследования; при тампонаде обнаруживается выравнивание диастолического давления в камерах сердца. При наличии градиента давления более 2—3 мм рт.ст. диагноз тампонады сердца сомнителен.
Лечение заключается в дренировании перикардиальной полости для снижения внутриперикардиального давления. При угрожающей жизни тампонаде сердца или прогрессирующих гемодинамических нарушениях возникает необходимость пункционного перикардиоцентеза (ПКЦ). Показаниями для ПКЦ являются гипотензия, выраженный парадоксальный пульс, расширение яремных вен, угнетение дыхания и другие признаки гемодинамической декомпенсации. Если тампонада не представляет немедленной угрозы для жизни больного, альтернативой ПКЦ может быть субксифоидальная перикардиостомия, позволяющая произвести биопсию перикарда. Для диагностики тампонады и определения эффективности лечения проводят мониторинг показателей гемодинамики с помощью плавающего баллонного катетера. При невозможности немедленного выведения жидкости из полости перикарда временной мерой, позволяющей стабилизировать состояние больных, является медикаментозная терапия.Анализ перикардиальной жидкости заключается в цитологическом исследовании, подсчете числа клеток, определении уровня глюкозы, амилазы; определении рН, а также бактериологическом исследовании.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже — более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия стоит на первом месте среди всех жизнеугрожающих аритмий (как желудочковых, так и наджелудочковых), так как не только крайне неблагоприятна для гемодинамики сама по себе, но и реально угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков, при которых координированное сокращение желудочков прекращается. Это означает остановку кровообращения и, при отсутствии реанимационных мероприятий, - переход в асистолию («аритмическая смерть»).
Нарушения ритма и проводимости могут протекать как бессимптомно, так и манифестировать яркой симптоматикой, начиная от ощущений сердцебиения и заканчивая развитием выраженной артериальной гипотензии, стенокардии, синкопальных состояний и проявлений острой сердечной недостаточности.
Диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий основывается на данных ЭКГ и физикальном обследовании. Уточнение клинического варианта желудочковой тахикардии осуществляется с помощью суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.
В дифференциальной диагностике и оценке прогноза при желудочковой тахикардии может помочь проведение внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ) и регистрация чреспищеводной ЭКГ.
Для определения прогноза желудочковых пароксизмальных тахикардий большую роль играют данные функциональных показателей сердца, определяемых при проведении эхокардиографии
Цели обследования и динамического наблюдения пациентов с желудочковой пароксизмальной тахикардией
Убедиться в том, что имеется действительно желудочковая, а не суправентрикулярная, тахикардия с аберрантным проведением электрического импульса и уширенными комплексами QRS.
Уточнить клинический вариант желудочковой пароксизмальной тахикардии (по данным холтеровского мониторирования ЭКГ).
Определить ведущий механизм желудочковой тахикардии (реципрокная, автоматическая или триггерная желудочковая тахикардия). С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ и программируемая электрическая стимуляция сердца.
По возможности уточнить локализацию эктопического очага. С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ.
Оценить прогностическое значение желудочковой тахикардии, риск возникновения фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти. С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ, сигнал-усредненная ЭКГ с определением поздних потенциалов желудочков, ЭхоКГ с оценкой глобальной и регионарной функции левого желудочка и др. исследования.
Подобрать эффективные лекарственные средства для купирования и профилактики рецидивов желудочковой тахикардии (под контролем ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ), а также оценить целесообразность хирургических методов лечения тахикардии (внутрисердечное ЭФИ).
Большинство больных с желудочковыми пароксизмальными тахикардиями госпитализируются в экстренном порядке в отделения кардиологической реанимации.
В этих отделениях решаются первая, вторая и пятая задачи обследования. Остальные диагностические задачи решаются обычно в специализированных отделениях (кардиологических и кардиохирургических).
Методы диагностики Физикальное обследование ЭКГ
ЭКГ-признаки желудочковых пароксизмальных тахикардий ЭКГ-признаки желудочковых тахикардий типа “пируэт” Мониторирование ЭКГ по Холтеру
Пробы с физической нагрузкой
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование и чреспищеводное электрофизиологическое исследование Эхокардиография
Внимательный анализ клинической картины, ЭКГ, Холтеровского мониторирования, нагрузочных проб (тредмил-теста), результатов пробной терапии дает основания для определения наиболее вероятного механизма желудочковой тахикардии по критериям, приведенным ниже.
Дифференциальная диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий
Дифференциальная диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярной предсердной тахикардии с широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз желудочковых пароксизмальных тахикардий гораздо более серьезен, чем наджелудочковой предсердной тахикардии.
Разграничение желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярной предсердной таикардии с аберрантными комплексами QRS основано на следующих признаках:
При желудочковых тахикардия в грудных отведениях, в том числе в отведении V1:
Комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (типа qR, QR или rS) вид. Трехфазные комплексы типа RSr не характерны для желудочковых пароксизмальных тахикардий. Продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 с.
При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании удается выявить АВ-диссоциацию, что доказывает наличие желудочковой тахикардии.
Для наджелудочковой предсердной таикардии с аберрантными комплексами QRS характерно: В отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный).
Зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS. Продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11–0,12 с.
При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании регистрируются зубцы Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.
Таким образом, самым надежным признаком той или иной формы предсердной тахикардии является наличие (при желудочковых пароксизмальных тахикардиях) или отсутствие (при наджелудочковых предсердных тахикардиях) АВ- диссоциации с периодическими “захватами” желудочков, что в большинстве случаев требует проведения внутрисердечного или чреспищеводного электрофизиологического исследования с целью регистрации на ЭКГ зубцов Р. Краткий алгоритм дифференциальной диагностики аритмий с широкими комплексами можно представить следующим образом:
Необходима оценка ранее снятых ЭКГ для исключения имевшейся блокады пучка Гиса и синдрома WPW.
При их отсутствии остается отграничить наджелудочковую тахикардию с преходящей блокадой от желудочковой тахикардии.
При тахизависимых внутрижелудочковых блокадах ширина комплекса QRS редко превышает 0.12сек, при желудочковой тахикардии она обычно больше 0.14 сек.
При тахизависимой блокаде в отведении V1 желудочковые комплексы чаще трехфазные и напоминают таковые при блокаде правой ножки, а при желудочковой тахикардии они, как правило, одно- или двухфазные, часто в отведениях V1- V6 направлены в одну и ту же сторону.
При оценке ЭКГ-картины необходимо оценивать (но не переоценивать!) состояние гемодинамики: оно обычно быстрее и существеннее ухудшается при желудочковых тахикардиях.
Уже при обычном клиническом (физикальном) обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, в частности, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, часто можно выявить признаки, характерные для каждого вида пароксизмальной тахикардии. Однако эти признаки недостаточно точны и специфичны, и основные усилия медперсонала должны быть направлены на обеспечение ЭКГ-диагностики (желательно мониторной), обеспечения доступа к вене и непосредственной доступности средств терапии.
Так, при наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венозного пульса. Причем пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венозного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах.
Лишь при предсердной форме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.
При желудочковой тахикардии наблюдается АВ-диссоциация: редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный. При этом периодически появляются усиленные “гигантские” волны положительного венозного пульса, обусловленные случайным совпадением сокращения предсердий и желудочков при закрытых АВ-клапанах. I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков.