Материал: Документ Microsoft Word (2)
3.4.3. Острая обструкция верхних дыхательных путей (асфиксия)
Выделяют первичную и вторичную асфиксию.
Первичная асфиксия – всегда центрального происхождения, связана с токсическим угнетением функции дыхательного центра (отравление морфином, углекислым газом и др.).
Вторичная асфиксия в подавляющем большинстве случаев связана с острой обструкцией воздухопроводящих путей. Может быть связана:
с наличием механических препятствий для поступления воздуха в легкие (при утоплении, повешении, инородные тела, слизь, рвотные массы, сдавление груди и живота при обвалах, травмы и ранения гортани и пр.);
с воздействием ядов, вызывающих паралич дыхательной мускулатуры (кураре, стрихнин);
с нарушением транспорта кислорода кровью (окись углерода, нитриты);
с воздействием ядов, вызывающих угнетение внутриклеточного дыхания (синильная кислота);
с недостатком кислорода в окружающей среде (кислородное голодание);
с развитием аллергического отёка гортани (отёк Квинке) или ларингоспазма;
с развитием воспалительного отёка гортани или ларингоспазма при вирусных (грипп и парагрипп I типа, аденовирусы) или бактериальных (эпиглоттит, заглоточный и перитонзиллярный абсцессы, дифтерия) инфекциях, паровом или химическом ожоге слизистой гортани.
Таким образом, острая обструкция верхних дыхательных путей обусловлена быстро возникающим (в течение нескольких секунд, минут, часов или дней) сужением просвета гортани, вызванным различными патологическими состояниями. Проявляется рас- стройствами дыхания и развитием острой дыхательной недостаточности, вплоть до остановки дыхания, с прекращением газообмена в легких. Этому нередко предшествует фаза бурной дыхательной деятельности – удушье.
Стеноз гортани
По характеру воспалительных изменений в гортани различают отёчную, или катаральную, инфильтративную и фибринозно- некротическую формы стеноза.
Отёчная форма чаще всего возникает при вирусной или инфекционно-аллергической этиологии; при соответствующем лечении наблюдают быструю положительную динамику.
Инфильтративные и фибринозно-некротические изменения в гортани связаны с присоединением бактериальной инфекции. При них значительное сужение просвета гортани связано не только с мощным воспалительным отёком тканей, но и со скоплением в просвете гортани густой липкой слизи, гнойных и геморрагических корок, фибринозных или некротических наложений.
Клиническая симптоматика острого стеноза гортани:
– главные симптомы – шумный, свистящий вдох (инспираторная одышка), надсадный кашель, осиплость или исчезновение голоса, нарастающий цианоз кожи и слизистых;
– для стадии компенсированного дыхания (I степень стеноза гортани) характерно наличие клинических симптомов ларингита («лающий» кашель, осиплость голоса) на фоне общего респираторного заболевания. В этой стадии организм, перестраивая акт дыхания, «справляется» с возникшим сужением дыхательной щели, компенсируя его за счёт своих возможностей: вдох удлиняется, становится глубже, сокращается пауза, выдох укорачивается, число дыханий сокращается. Симптомов дыхательной недостаточности нет; в состоянии покоя дыхание совершенно свободное; при физической нагрузке появляются признаки инспираторной одышки, небольшое втяжение яремной впадины и надчревной области. Кожные покровы не изменены, больной не выражает активного беспокойства. Наблюдается урежение пульса;
– в стадии субкомпенсации дыхания (II степень стеноза гортани) для вдоха уже требуется выраженное усилие (инспираторная одышка в покое). Кашель «лающий», голос осиплый; дыхание в покое становится шумным (стридорозным), слышным на расстоянии (стридор значительно уменьшается во сне), с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки и раздуванием крыльев носа, втяжением надключичных, подключичных, яремных ямок, межреберных промежутков, эпигастрия во время вдоха. Вдох становится глубоким, протяжным, шумным; пауза резко сокращается или отсутствует; выдох резкий, короткий, за ним тут же следует протяжный вдох. Больной ведет себя беспокойно, принимает вынужденное положение: сидит на краю кровати с запрокинутой назад головой. Появляются признаки дыхательной недостаточности – бледность, периоральный цианоз, тахикардия;
стадия декомпенсации дыхания (III степень стеноза) характеризуется состоянием чрезвычайной тяжести; выражены экспираторно-инспираторная одышка и симптомы дыхательной недостаточности (распространенный цианоз лица, шеи, груди, кожа бледносинюшного цвета, ногти синюшные). Больной крайне беспокоен, занимает вынужденное полусидячее положение с запрокинутой головой; гортань совершает максимальные экскурсии вниз при вдохе и вверх при выдохе, голос беззвучен. Дыхание поверхностное: за неглубоким, коротким вдохом сразу следует короткий выдох и снова поверхностный вдох, грудь неподвижна. Лицо больного покрыто холодным потом, глаза «вылезают» из орбит, сознание затуманено (сопор). Аускультативно – тахикардия, дефицит пульса, пульс слабого наполнения, тоны сердца глухие;
терминальная стадия, асфиксия (IV степень стеноза) – состояние крайней тяжести за счёт дыхательной недостаточности и тяжёлой гипоксии; общее возбуждение сменяется замедлением дыхания и гипокапнической комой; у больного наступает резкая усталость, безразличие; исчезают стридор и грубый кашель, дыхание поверхностное, прерывистое (типа Чейна-Стокса); кожа бледно-серого цвета; нарастает брадикардия или, наоборот, пульс частый, нитевидный; снижается АД; зрачки расширены. Затем наступает потеря сознания, судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация и смерть.
Стратегия семейного врача
в любой стадии стеноза гортани больной подлежит срочной госпитализации, т.к. в любой момент может потребоваться трахеостомия;
при невозможности срочной госпитализации – ликвидация причины асфиксии и восстановление нормальной проходимости дыхательных путей на всех уровнях – от ротовой полости до бронхиол, т.е. удаление причин, вызвавших асфиксию.
Тактика семейного врача
выбор метода лечения определяется, в первую очередь, стадией стеноза, а затем – причиной, вызвавшей стеноз;
при I-II стадиях стеноза лечение направлено на патологический процесс, вызвавший удушье (удаление секрета, инородного тела, борьба с отёком гортани или ларингоспазмом);
лечение отека гортани включает дегидратацию, гипосенсибилизирующие, седативные препараты, отвлекающие процедуры и обычно состоит из следующих назначений:
– адреналин 0,1% р-р 0,1-0,2 мл в/в;
преднизолон – 60-90 мг или дексаметазон 4-8 мг в/в;
димедрол 1% р-р 2 мл в/м, ИЛИ пипольфен 2,5% р-р 2 мл в/м, ИЛИ другой антигистаминный препарат;
эуфиллин 2,4% р-р 5-10 мл в/в при бронхоспазме;
отвлекающие процедуры включают горячие ножные ванны, горчичники на икроножные мышцы;
при полном стенозе выполняется общая кураризация больного (вводятся миорелаксанты) с интубацией трахеи и искусственной вентиляцией легких (ИВЛ); кислородотерапия в сочетании с ИВЛ;
– при отсутствии возможности перевода на ИВЛ производится коникотомия;
если причиной стеноза служит абсцесс – вскрытие абсцесса в гортани или смежных с ней органах;
при дифтерии на первый план выступает введение противодифтерийной сыворотки!;
при ожоговом отеке гортани необходимо проводить противошоковые мероприятия (п/к 1-2 мл 2% р-ра промедола ИЛИ 1 мл 1% р-ра омнопона).
Эклампсия: диагностика, неотложная помощь.
Эклампсия — наивысшая стадия развития позднего гестоза (токсикоза) беременных, характерным клиническим проявлением которой являются судороги с потерей сознания.
Причины-наследственность, инфекции, различные экстрагенитальные патологии, тромбофилии, при которых возникает недостаточность плацентарного кровотока, являющаяся пусковым механизмом развития данной патологии. Кроме того, в группу риска возникновения эклампсии входят женщины с наличием таких патологий во время предыдущих беременностей, при многоплодной беременности, гипертонической болезни, патологии почек, системы кровообращения, при сахарном диабете, ожирении, возрасте более 40 лет, при интервале между родами более 10 лет.
Патогенез-1. спазм всех сосудов и связанные с ним :
а. нарушения кровообращения не только в крупных, но и в мелких сосудах =>> нарушение газообмена
в альвеолах
б. резкое снижение циркуляции крови в органах =>> резкое снижение всех обменных процессов в. нарушение качественного состава крови =>> изменение соотношения плазмы и собственно
элементов крови
Симптомами эклампсии являются: судороги, часто с потерей сознания; сильная головная боль сопровождающаяся нарушениями зрения; артериальная гипертензия, боль в животе, иногда цианоз кожи и слизистых оболочек. Обычно припадки во время эклампсии начинаются с мелких судорог лицевых или мышц тела, затем следуют тонические судороги, во время которых мышцы тела напрягаются на длительное время, это проявляется длительным (до 3 минут и иногда дольше)
«застыванием» человека, например, с заброшенной назад головой или с разогнутой спиной, ногами, руками. В этой стадии может наступить остановка дыхания с потерей сознания. Затем следуют кратковременные судороги (клонические) мышц тела, у больной может начать выделяться пена изо рта. Следующей стадией эклампсического припадка является кома. Если нет повторных припадков больная постепенно возвращается в сознание. Длительность экламптической комы может быть разной. Иногда больная может не выйти из комы.
Неотложная диагностика и терапия
-Диета. Бессолевая диета. При тяжёлом состоянии— парентеральное питание. Тактика веденияКупированиесудорог. При потере сознания и коматозном состоянии необходима консультация невропатолога.
-Постоянное наблюдение за гемодинамическими показателями матери и плода, частотой дыхания, выраженностью рефлексов (определение через 15 мин); определение почасового диуреза.
-Немедленное родоразрешение! При отсутствии условий для его проведения — кесарево сечение. В в последствиидовом и в последствииродовом периодах нужно будет полностью восполнить
кровопотерю.
Инфузионная терапия — р-р Рингера с лактатом и 5% р-р глюкозы со скоростью 60—120 мл/ч под постоянным контролем ОЦК и Ht. Объём инфузионной терапии — 300—1 500 мл, при родоразрешении путём операции кесарева сечения — до 2 500—3 000 мл.
Глюкокортикоиды, а также средства, улучшающие мозговое кровообращение (кавинтон, ноотропил и
Интенсивную терапию гестоза продолжают до трёх суток.
Антигипертензивную терапию при нужно будетсти продолжа--ют до выписки родильницы.
Профилактика гнойно-воспалительных осложнений. Наблюдение у терапевта в течение 1 года.
Купирование
судорог
Фиксированное положение пациентки во избежание травм, приписывания и западения языка.
Аспирация слизи изо рта и верхних дыхательных путей.
Увлажнённый кислород или ИВЛ. Лекарственная терапия:
Сульфат магния 20 мл 25% р-ра в/в
Потом через через 4 ч 50% р-р (5 г) в/м
Введение сульфата магния безопасно при следующих условиях (проверяют перед каждым введением): сохранён коленный рефлекс, дыхание не угнетено, диурез не меньше 25 мл/ч
Диазепам (сибазон) 2 мл 0,5% р-ра в/в (2 мг/мин) до купирования симптомов или достижения совокупной дозы 20 мг
Промедол — 1 мл 2% р-ра в/в
Дипразин - 0,025 г
Меры предосмотрительности:
При понижении ОЦК диуретики противопоказаны
Гиперосмолярные продукты могут вызвать пропотевание жидкой части крови через капилляры
Лекарственное взаимодействие. При угнетении дыхания - кальция хлорид (10 мл 10% р-ра в/в медленно).
Эклампсия (с греч. eklampsis – вспышка, внезапное возникновение) – это тяжёлая форма позднего токискоза беременных, характеризующаяся внезапным появлением судорог и потерей сознания. Ведущая роль в развитии эклампсии принадлежит нарушению адаптационных механизмов организма, связанных с изменением реактивности ЦНС, включая вегетативные её отделы. Ведущими патогенетическими факторами являются гемодинамические нарушения, обусловленные значительным снижением объёма циркулирующей крови, главным образом, плазмы, за счёт
увеличения проницаемости сосудистой стенки, циркуляторных нарушений в различных сосудистых бассейнах, особенно головного мозга и системы маточно-плацентарного кровообращения.
Диагноз преэклампсии ставится, если на фоне отёков, гипертензии, протеинурии («нефропатическая триада»), появляется мучительная головная боль, тяжесть в голове, головокружение, отдельные зрительные галлюцинации в виде блёсток, золотого дождя, разноцветных кругов, подавленное настроение, тревога, внутреннее напряжение, вялость, адинамия, невозможность сосредоточиться, расстройство зрения («мелькание мушек», туман, пелена перед глазами, вплоть дократковременной его потери), двигательное беспокойство, ослабление памяти, сонливость. У больных наблюдаются боли за грудиной, в правом подреберье или эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Появляется одутловатость лица, цианоз кожи и слизистых, сухой кашель, осиплость голоса (отёк слизистой носоглотки). Продолжительность преэклампсии – от нескольких минут, до нескольких часов.
В клинической картине приступа эклампсии выделяют три следующих друг за другом периода:
мелкие фибриллярные сокращения мышц лица и верхних конечностей, которые продолжаются до 30 сек;
период тонических судорог (продолжительностью 20-25 сек) всей скелетной мускулатуры, задержка дыхания, вплоть до полной его остановки, нарастание цианоза, расширение зрачков, потеря сознания;
завершающий период (длительностью от 40 сек до 1,5-2 мин) характеризуется появлением клонических судорог мышц туловища, верхних и нижних конечностей, восстановлением дыхания (вначале – нерегулярное, хриплое), выделением пены изо рта, возможен прикус языка. Судороги постепенно ослабевают и прекращаются.
Весь приступ, как правило, длится от 1,5 до 3 минут, нередко сопровождается повышением температуры тела и брадикардией. После прекращения судорог больная продолжает находиться в коматозном состоянии (эклампсическая кома), которое может продолжаться от нескольких минут, до нескольких часов. Во время эклампсической комы диурез, как правило, снижен, вплоть до ануреза, сохраняется артериальная гипертензия.
Иногда преэклампсия протекает без судорог и больная сразу впадает в коматозное состояние (безсудорожная форма эклампсии).
Стратегия семейного врача: срочная госпитализация в акушерско-гинекологический стационар.
Тактика семейного врача – купирование приступа экслампсии с помощью комбинации противосудорожных препаратов:
больная укладывается на ровную поверхность, голову поворачивают набок;
осторожно открывают рот ложкой или шпателем, вытягивают вперед язык, аспирируют содержимое ротовой полости и верхних дыхательных путей;
при восстановлении дыхания проводится оксигенотерапия;
при апноэ немедленно начинается вспомогательная вентиляция (с помощью аппарата Амбу, маски дыхательного аппарата) или больная переводится на ИВЛ;
для прекращения судорог в/в вводится дроперидол 0,25% р-р 4 мл + реланиум (седуксен) 0,5% р-р 2 мл + пипольфен 2,5% р-р 2 мл в/в, повторяя, при необходимости, введение через 4-6 часов;
на реанимобиле больная срочно госпитализируется в реанимационное отделение и родоразрешается после 1-2 часов медикаментозной терапии в случае эклампсии и 4-6 часов при преэклампсии.